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1、传染病防治：结核病内容提要结核病是结核分枝杆菌引起的慢性感染性疾病，可累及全身多个脏器,但以肺结核最为常见，占各器官结核病总数的80%90%,是最主要的结核病类型。人体感染结核菌后不一定发病，仅于抵抗力低落时方始发病。本病病理特点是结核结节和干酪样坏死，易于形成空洞。其中痰中排菌者称为传染性肺结核病，除少数可急起发病外，临床上多呈慢性过程。常有低热、乏力等全身症状和咳嗽、咯血等呼吸系统表现。肺结核90%以上是通过呼吸道传染，排菌病人是社会传染源。链霉素、异烟朋、利福平、乙胺丁醇等化疗药物和卡介苗的问世是人类在与肺结核抗争史上里程碑式的进展。近年来肺结核在全球各地死灰复燃，1993年美国发生耐药
2、结核暴发，世界卫生组织宣布“全球处于结核病紧急状态”，并于1997年宣布了一项被称为“直接督导下的短程化疗”的行动计划。当前耐药结核和艾滋病合并结核病是控制结核病的主要障碍。一、病原学1882年KoCh发现结核杆菌为结核病的病原菌。结核杆菌在分类学上属于放线菌目、分枝杆菌科、分枝杆菌属。对人类致病的主要为人型结核分支杆菌，简称结核杆菌。分枝杆菌所致感染中，结核杆菌感染发病率约占90%,其余为非结核分枝杆菌，包括牛分支杆菌、鸟分枝杆菌等所致感染。结核杆菌细长而稍弯，约0.4um40u,两端微钝，不能运动，无荚膜、鞭毛或芽胞。严格需氧。不易染色，但经品红加热染色后不能被酸性乙醇脱色，故称抗酸杆菌。
3、电镜下结核杆菌细胞壁厚约20nm,其表层粗糙，伴有横式排列的绳索状皱褶物。细胞质外紧包一层质膜。结核杆菌是专性需氧菌，空气内加5%T0%C02刺激生长，在35-40。C范围内均可生长，最适宜生长温度为379。结核杆菌对营养要求较高。对一些营养成分有特殊的要求，在特殊的培养基中才能生长。在固体培养基方面，以鸡蛋为基础，常用的培养基有改良罗氏培养基，酸性罗氏培养基、小川培养基；以琼脂为支持物，制备合成与半合成培养基。结核杆菌培养生长缓慢,增殖周期约1520小时，至少需要24周才有可见菌落,为临床快速诊断造成了较大困难。结核杆菌细胞的结构十分复杂，它含有许多结合成大分子复合物的不同蛋白质、糖类和脂类
4、。在结核杆菌菌体成分中，含大量类脂质，占菌体干重20%40%,胞壁含量最多，使之具疏水性和对环境的较强抵抗力。类脂质主要由磷脂、脂肪酸和蜡质组成，多与蛋白或多糖相结合。细菌成分及其代谢物引起机体组织学上的变化，菌体蛋白引起的病理性免疫反应，即过敏反应等。磷脂能增强菌体蛋白的致敏作用，产生干酪性坏死；脂肪酸中的结核杆菌酸有促进结核结节形成的作用。蜡质在类脂质中所占比率最高，由数种成分构成，其中分枝菌酸与抗酸性有关；蜡质D有很强的佐剂活性。有毒菌株在液体培养基中成索状生长，被称为索状因子的物质即是一种类脂质。结核杆菌无荚膜，不能抵御吞噬细胞的吞噬作用，亦无内外毒素，其致病性推测与索状因子有关，它能
5、使小白鼠产生结核性肉芽肿并致死。从免疫病理学角度看,结核杆菌的致病作用是它在感染的宿主体内增殖与宿主的免疫反应相互作用的结果。二、流行病学（一）流行环节1 .传染源开放性肺结核病人的排菌是结核传播的主要来源。2 .传播途径主要为病人与健康人之间经空气传播。病人咳嗽排出的结核杆菌悬浮在飞沫核中，当被人吸入后即可引起感染。排菌量愈多，接触时间愈长，危害愈大；而飞沫直径亦是重要影响因素，大颗粒多在气道沉积随粘液纤毛运动排出体外，直径15um大小最易在肺泡沉积，因此情绪激昂的讲话、用力咳嗽，特别是打喷嚏所产生的飞沫直径小，影响大。病人随地吐痰，痰液干燥后结核杆菌随尘埃飞扬，亦可造成吸入感染，但非主要传
6、播方式。病人污染物传播机会甚少。其他途径如饮用带菌牛奶经消化道感染，患病孕妇经胎盘引起母婴间传播，经皮肤伤口感染和上呼吸道直接接种均极罕见。3 .易感人群生活贫困、居住拥挤、营养不良等是社会经济落后社会中人群结核病高发的原因。免疫抑制状态包括免疫抑制性疾病，如HIV感染患者和接受免疫抑制剂治疗者，尤其好发结核病。近年来在易感基因的研究方面越来越深入,研究提示在感染结核的人群中仅10%最终会演变为活动性结核。（二）流行概况1990年WHO调查结果表明，全球大约有1/3人口即17亿人感染结核杆菌，现患病人约2000万，每年有800万新病例，其中半数以上为传染性肺结核，每年约有280万人死于结核病，
7、占各种原因死亡数的7%,占各类传染病死亡数的19%o1993年WHo确定2000年全球结核病控制目标为发现70%的涂阳结核病人，85%的病人得到WHO正式推荐的直接督导下短程化疗方案。我国结核病疫情严重，估计全国有活动性肺结核病患者450万人，其中涂阳肺结核患者150万人，菌阳肺结核患者200万人。2006年3月国家卫生部疫情通报，发病数和死亡数仍居传染病首位。据世界卫生组织估计，我国结核病人数仅次于印度，居世界第二。我国每年新发生的耐药结核病患者数占全世界的四分之一，高耐药率是我国结核病难以控制的原因之一。通常将在开始治疗前已经出现耐药的患者称为初始耐药；有既往结核治疗史(超过1个月)的耐药
8、结核患者称为获得性耐药。卫生部2000年第四次全国结核病流行病学抽样调查显示，获得性耐药率为46.5,初始耐药率为18.6%o三、发病机制结核杆菌入侵宿主体内，从感染、发病到转归均与多数细菌性疾病有显著不同，宿主反应在其发病、临床过程和转归上具有特殊意义。结核杆菌伴随微小飞沫吸入而入侵呼吸道的结核杆菌被肺泡巨噬细胞吞噬。结核杆菌被吞噬后可阻止巨噬细胞内吞噬体和溶酶体的融合，从而避免被杀灭。但巨噬细胞以及来源与外周血的树突状细胞均是重要的抗原呈递细胞，可以释放细胞因子，在局部促进炎症过程，进入局部淋巴结后则可诱发更进一步的T细胞应答。由T细胞介导的细胞免疫(CMl)对结核病发病、演变及转归产生决
9、定性影响。CMl是宿主获得性抗结核免疫力的最主要免疫反应，它包括巨噬细胞吞噬结核杆菌以及处理与递呈抗原、T细胞对抗原的特异性识别与结合以及因此而增殖与分化、细胞因子释放和杀菌等过程。迟发性变态反应(DTH)则是宿主对结核杆菌形成免疫应答的标志。DTH是Koch在1890年观察到的重要现象，用结核杆菌注入未受过感染的豚鼠皮下，经1014日后出现注射局部肿结，随后溃烂，形成深溃疡，很难愈合，并且进一步发展为肺门淋巴结肿大，终因全身播散而死亡。结素试验呈阴性反应。但对36周前受染、结素反应转阳的豚鼠注射同等量的结核杆菌，23日后局部呈现剧烈反应，迅速形成浅表溃疡，以后较快趋于愈合，无淋巴结肿大和周身
10、播散，动物亦无死亡，此即KOCh现象。其解释是前者为初次感染，机体无DTH,亦无CMI；后者由于事先致敏，出现剧烈的局部反应，是DTH的表现，而病灶趋于局限化，则为获得CMl的证据。尽管如此，大部分感染者体内的结核杆菌可以持续存活，细菌与宿主共生，感染者不发病，处于结核潜伏感染状态，生活在流行区的大多数感染者发展至T细胞反应期，仅少数发生原发性结核病。宿主的免疫机制是抑制细菌增殖的重要因素，倘若免疫损害便可引起受抑制结核杆菌的重新活动和增殖。结核杆菌在巨噬细胞内的最初生长，形成中心呈固态干酪坏死的结核灶，它能限制结核杆菌继续复制。固体干酪灶中包含具有生长能力、但不繁殖的结核杆菌。干酪灶一旦液化
11、便给细菌增殖提供了理想环境。即使免疫功能健全的宿主,从液化干酪灶释放的大量结核杆菌亦足以突破局部免疫防御机制，引起播散。四、病理结核病是一种慢性病变，其基本病变包括：渗出型病变，表现组织充血水肿，随之有中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞浸润和纤维蛋白渗出，可有少量类上皮细胞和多核巨细胞，抗酸染色中可以发现结核杆菌，常常是病变组织内菌量多、致敏淋巴细胞活力高和变态反应强的反映。其发展演变取决于机体变态反应与免疫力之间的相互平衡，剧烈变态反应可导致病变坏死、进而液化，若免疫力强病变可完全吸收或演变为增生型病变。增生型病变，当病灶内菌量少而致敏淋巴细胞数量多，则形成结核病的特征性病变结核结节。中央为巨噬
12、细胞衍生而来的郎罕细胞，胞体大，胞核多达550个，呈环形或马蹄形排列于胞体边缘，有时可集中于胞体两极或中央。周围由巨噬细胞转化来的类上皮细胞成层排列包绕。增生型病变的另一种表现是结核性肉芽肿，是一种弥漫性增生型病变，多见于空洞壁、窦道及其周围以及干酪坏死灶周围，由类上皮细胞和新生毛细血管构成，其中散布有郎罕细胞、淋巴细胞及少量中性粒细胞，有时可见类上皮结节。干酪样坏死，为病变恶化的表现。镜下先是组织混浊肿胀，继则细胞质脂肪变性，细胞核碎裂溶解，直至完全坏死。肉眼观察到坏死组织呈黄色，似乳酪般半固体或固体密度。坏死区域周围逐渐为肉芽组织增生，最后成为纤维包裹的纤维干酪性病灶。由于机体反应性、免疫
13、状态、局部组织抵抗力的不同，入侵菌量、毒力、类型和感染方式的差别，以及治疗措施的影响，上述三种基本病理改变可以互相转化、交错存在，很少单一病变独立存在，而以某一种改变为主。除渗出、增生和干酪样变三种特异性改变外，亦可见非特异性组织反应，多见于神经、内分泌腺、心血管、肝、肾等器官的结核病。五、临床表现原发结核感染后可将结核菌向全身传播，可累及肺脏、胸膜以及肺外器官。免疫功能正常的宿主往往将病灶局限在肺脏或其他单一的脏器，而免疫功能较弱的宿主往往造成播散性结核病或者多脏器的累及。除结核病患者外，一般人群中结核病80%的病例表现为肺结核，15%表现为肺外结核，而5%则两者均累及。（一）肺结核的症状和
14、体征1.全身症状：发热为肺结核最常见的全身毒性症状，多数为长期低热，每于午后或傍晚开始，次晨降至正常，可伴有倦怠、乏力、夜间盗汗，或无明显自觉不适。有的病人表现为体温不稳定，于轻微劳动后体温略见升高，虽经休息半小时以上仍难平复；妇女于月经期前体温增高，月经后亦不能迅速恢复正常。当病灶急剧进展扩散时则出现高热，呈稽留热或弛张热热型，可以有畏寒，但很少寒颤，出汗一般也不多。2,呼吸系统症状浸润性病灶咳嗽轻微，干咳或仅有少量粘液痰。有空洞形成时痰量增加，若伴继发感染，痰呈脓性。合并支气管结核则咳嗽加剧，可出现刺激性呛咳，伴局限性哮鸣或喘鸣。约1312病人在不同病期有咯血，破坏性病灶固然易于咯血，而愈
15、合性的病变纤维化和钙化病灶直接地或由于继发性支气管扩张间接地也均可引起咯血。此外,重度毒血症状和高热可引起气急，广泛肺组织破坏、胸膜增厚和肺气肿时也常发生气急，严重者可并发肺心病和心肺功能不全。3.体征决于病变性质、部位、范围或程度。粟粒性肺结核偶可并发急性呼吸窘迫综合征，表现严重呼吸困难和顽固性低氧血症。病灶以渗出型病变为主的肺实变且范围较广或干酪性肺炎时，叩诊浊音，听诊闻及支气管呼吸音和细湿啰音。继发型肺结核好发于上叶尖后段，故听诊于肩胛间区闻及细湿啰音有极大提示诊断价值。空洞性病变位置浅表而引流支气管通畅时有支气管呼吸音或伴湿啰音；巨大空洞可出现带金属调空瓮音，现已很少见。慢性纤维空洞性
16、肺结核的体征有患侧胸廓塌陷、气管和纵隔移位、叩诊音浊、听诊呼吸音降低或闻及湿啰音，以及肺气肿征象。支气管结核有局限性哮鸣音，特别是于呼气或咳嗽末。(一)肺外结核的临床类型和表现肺结核是结核病的主要类型，此外，其他如淋巴结结核、骨关节结核、消化系统结核、泌尿系统结核病、生殖系统结核以及中枢神经系统结核构成整个结核病的疾病谱。腹腔内结核病变，包括肠结核、肠系膜淋巴结结核及输卵管结核等,在发展过程中往往涉及其邻近腹膜而导致局限性腹膜炎。由于原发病灶与感染途径的不同，人体反应的差异以及病理类型的区别，发病情况可缓急不一，起病症状轻重不等，但急性发作者也不在少数。肾结核则占肺外结核的15%,系结核杆菌由
17、肺部等原发病灶经血行播散至肾脏所引起，多在原发性结核感染后520年才发病。多见于成年人，儿童少见。最早出现的症状往往是尿频，系干酪样病灶向肾盂穿破后，含有脓液和结核杆菌的尿对膀胱刺激所致。当病变累及膀胱、出现膀胱结核性溃疡时，则尿频更为严重，并可出现尿急、尿痛等症状。血尿亦常见，约60%病人可有无痛性血尿，在部分病人可作为首发症状，肉眼血尿占70%80%此外，骨关节结核常在发生病理性骨折、运动障碍时发现。女性生殖系统结核则可在出现不明原因月经异常、不育等情况下发现。结核性脑膜炎则可表现出头痛、喷射性呕吐、意识障碍等中枢神经系统感染症状。总之，结核病是一个全身性的疾病，肺结核仍是结核病的主要类型
18、，但其他系统的结核病亦不能忽视。六、诊断（一）诊断步骤和方法1 .病史和临床表现：凡遇下列情况者应高度警惕结核病的可能性：反复发作或迁延不愈的咳嗽咳痰，或呼吸道感染经抗炎治疗34周仍无改善；痰中带血或咯血；长期低热或所谓“发热待查”；体检肩胛间区有湿啰音或局限性哮鸣音；有结核病诱因或好发因素尤其是糖尿病、免疫抑制性疾病或接受激素和免疫抑制剂治疗者；关节疼痛和皮肤结节性红斑等变态反应性表现；有渗出性胸膜炎、肛痿、长期淋巴结肿大既往史以及婴幼儿和儿童有家庭开放性肺结核密切接触史者。2 .痰结核杆菌检查：是确诊肺结核最特异性的方法。涂片抗酸染色镜检快速简便，在我国非结核分枝杆菌尚属少数，抗酸杆菌阳性
19、肺结核诊断即基本成立。除非已经化疗的病例偶可出现涂片阳性培养阴性，在未治疗的肺结核患者痰菌培养的敏感性和特异性均高于涂片检查，涂片阴性或诊断有疑问时培养尤其重要。3 .影像学检查：X线影像取决于病变类型和性质。原发型肺结核的典型表现为肺内原发灶、淋巴管炎和肿大的肺门或纵隔淋巴结组成的哑铃状病灶。急性血行播散型肺结核在X线胸片上表现为散布于两肺野、分布较均匀、密度和大小相近的粟粒状阴影。继发性肺结核的X线表现复杂多变，或云絮片状，或斑点（片）结节状，干酪性病变密度偏高而不均匀，常有透亮区或空洞形成。胸部CT有助于发现隐蔽区病灶和孤立性结节的鉴别诊断。在显示纵隔/肺门淋巴结、肺内空洞、钙化、支气管
20、充气征和支气管扩张等方面较胸部X线敏感，于诊断困难病例有重要参考价值。X线影像对于诊断肠道结核、泌尿系统结核、生殖系统结核以及骨关节结核亦具重要价值。4 .结核杆菌素（简称结素）试验：结素是结核杆菌的代谢产物，从液体培养基长出的结核杆菌中提炼而成，主要成分为结核蛋白。试验方法我国推广国际通用的结核杆菌素纯蛋白衍化物（PPD）皮内注射法（Mantoux法）。将PPD5IU（0.1ml）注入左前臂内侧上中三分之一交界处皮内，使局部形成皮丘。4896小时（一般为72小时）观察反应，结果判断以局部硬结直径为依据：V5mm阴性反应，59mm一般阳性反应，1019mm中度阳性反应，22OnIm或不足20m
21、m但有水疱或坏死为强阳性反应。阳性反应表示感染，强阳性反应提示活动性结核病可能；阴性反应特别是较高浓度试验仍阴性则可排除结核病。但PPD与卡介苗（BCG）存在交叉反应，我国是普遍接种卡介苗的国家，因此PPD皮试最大的问题是存在假阳性反应，当前只能作为诊断参考，而不能凭借其来诊断结核感染或者结核潜伏感染。此外，在免疫缺陷患者中，特别是在有免疫缺陷的HIV/AIDS患者，PPD试验可能会因细胞免疫功能受损而产生假阴性率增高，虽有明确结核感染但PPD试验却呈阴性反应。同时尚有少数无免疫缺陷证据的病人，已证明活动性结核病，但结素反应阴性,即“无反应性”（anergy）,其机制尚不完全清楚。5 .特异性
22、结核抗原多肽刺激后的全血或细胞IFN-Y测定：为克服结素试验的不足，近年来发展的以T细胞为基础的干扰素释放实验，作为新一代的检测结核感染的免疫血清学诊断技术，比结核菌素试验有更高的敏感性与特异性。其原理是被结核分枝杆菌抗原刺激而致敏的T细胞，再遇到同类抗原时能产生干扰素-,对分离的全血或单个核细胞在特异性抗原刺激后产生的干扰素进行检测，可以反应机体是否存在结核感染。这种检测方法所采用的结核分支杆菌特异性的抗原为ESAT-6和CFP-IO,其编码基因RDl（RegionofDifferencel）在BCG和绝大多数非结核分枝杆菌中是缺失的，因此避免了上述在结核菌素皮试中影响特异性的PPD交叉抗原
23、反应，能够较好地区分真性结核感染和BCG接种诱导的反应。6 .分子生物学检测技术聚合酶链反应（PCR）技术可以将标本中微量的结核菌DNA加以扩增。一般镜检仅能检测10K/条菌/毫升，而PCR可检出1100fg结核菌DNA（相当于120条菌/毫升）。但DNA提取过程遭遇污染等技术原因可以出现假阳性，而且PCR无法区分活菌和死菌，故不能用于结核菌治疗效果评估、流行病学调查等。目前PCR检测仅推荐在非结核分枝杆菌病高发地区涂片抗酸杆菌阳性病例用来快速区分结核和非结核分枝杆菌。7 .肺外结核的诊断：肺外结核的标本不易获取，或获取的标本内菌量较低可造成诊断的困难。组织病理检查往往有一定的价值，切除或者活
24、检的组织发现结核肉芽肿，朗罕细胞，抗酸染色检查可发现结核杆菌，甚至采用结核杆菌特异性探针对组织进行原位杂交，阳性者均有助于诊断。胸腔、腹腔以及心包等浆膜腔积液，腺甘脱氨酶水平升高对诊断结核感染具有较高的价值。临床分类：中华医学会结核病学分会于1998年修改、制定了我国结核病新分类法（表1）。在诊断中应同时确定类型和按记录程序正确书写。表1中国结核病分类法分类分类标准原发型肺结核（代号：I型）为原发结核感染所致的临床病症。包括原发综合征及胸内淋巴结结核。血行播散型肺结核（代号：II型）包括急性血行播散型肺结核（急性粟粒型肺结核）及亚急性、慢性血行播散型肺结核继发型肺结核（代号：IH型）肺结核中的
25、一个主要类型，包括以增殖病变为主、浸润病变为主、干酪病变为主或以空洞为主等多种病理改变。结核性胸膜炎（代号：IV型）临床上已排除其他原因引起的胸膜炎。在结核性胸膜炎发展的不同阶段，有结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸。肺外结核（代号：V）其他肺外结核按部位及脏器命名，如：骨结核、结核性脑膜炎、肾结核、肠结核等。在诊断肺结核病时候还需要注明痰菌情况，痰菌检查阳性，以（+）表示；阴性以（一）表示。需注明痰检方法。如涂片、培养等，以涂（+）、涂（一）、培（+）、培书写。当患者无痰或未查痰时，则注明（无痰）或（未查）。肺结核患者还需按照病变范围（按左、右侧），每侧以上、中、下肺野记述。七
26、、治疗化学治疗是现代结核病最主要的基础治疗，简称化疗。其他治疗方法，如对症治疗、手术治疗等均为辅助治疗。化疗是控制结核病传染的唯一有效措施，是控制结核病流行的最主要武器。治疗结核病的药物很多，部分为抗生素，部分为化学合成药物，习惯上将结核病的药物疗法通称为化学治疗。传统上将抗结核药物按效力和副作用大小分为两类：一线（类）抗结核药物，指疗效好，副作用小，如链霉素、异烟朋、利福平、叱嗪酰胺、乙胺丁醇；二线（类）抗结核药物，效力或者安全性不如一线药物，在一线药物耐药或者副作用不能耐受时被选用。包括卡那霉素（KM）、阿米卡星（AKC）、对氨基水杨酸（PAS）、氨硫版（TBl）,氧氟沙星（OFLX）,左
27、氧氟沙星（LVFX）等。为了做到合理化疗，必须有共同遵守的化疗原则。当前国际公认的化疗原则是：早期、联合、适量、规律、全程。主张早期化疗的依据是早期的结核性病变是活动性病变，结核杆菌代谢旺盛，生长繁殖活跃，抗结核药物对这种代谢、生长繁殖活跃的细菌能发挥最大的杀菌作用。能使痰菌迅速阴转，彻底治愈，停药后不易复发，杜绝了复发的机会。同时使痰菌迅速转阴，使传染性减少或消失，能明显缩短传染期。联用的理论依据是发挥药物的协同作用，增强治疗效果，延缓和减少耐药性的产生。适量是指抗结核药物的用量能达到抑菌杀菌作用，发挥最大的治疗作用，病人能够耐受，又不产生毒副作用。规律的含义是指按照规定的化疗方案不间断地用
28、药，完成规定的疗程。规律用药可以减少耐药性、过敏反应和复发，提高疗效，规律用药是化疗成功的关键。疗程长短虽然与复发率有密切关系，规律化疗与复发率也有重要关系，关键是坚持完成全疗程，否则将会增加化疗的失败率、复发率和传染源的数量。对病变范围较局限，化疗4个月痰菌不阴转，或只对2-3种效果较差药物敏感，对其它抗结核药均已耐药，有手术适应证者可进行外科治疗。八、预防（一）建立防治系统根据我国结核病疫情，为搞好防治工作，仍须强调建立、健全和稳定各级防跨机构，负责组织和实施治、管、防、查的系统和全程管理，按本地区疫情和流行病学特点，制定防治规划，并开展防痴宣传，教育群众养成良好文明卫生习惯，培训防瘠业务
29、技术人员，推动社会力量参与和支持防痹事业。（二）早期发现和彻底治疗病人从当地疫情实际出发，对服务性行业、学校、托幼机构及儿童玩具工作人员等定期健康检查，每12年1次。在疫情已经控制的地区可开展重点线索调查，而主要应该是门诊因症就诊病例的及时发现和诊断，避免漏诊和误诊。查出必治，治必彻底，只有彻底治疗病人，大幅度降低传染源密度，才能有效降低感染率和减少发病。（三）疫苗结核是慢性感染性疾病，化学治疗很难治愈而不复发，因此采用疫苗预防是最好的策略。但目前尚无理想的结核病疫苗。广泛使用的疫苗是卡介苗（BCG）,是一种无毒牛型结核杆菌活菌疫苗，自1921年用于预防结核病以来，虽被积极推荐和推广，但迄今对
30、它的作用和价值仍有争论。目前比较普遍的看法是BCG尚不足以预防感染，但可以显著降低儿童发病及其严重性，特别是结核性脑膜炎等严重结核病减少,并可减少此后内源性恶化的可能性。WHO已将BCG列入儿童扩大免疫计划。我国结核病感染率和发病率仍高，推行BCG接种仍有现实意义，规定新生儿出生时即接种BCG。由于疫苗的预防价值有限，根据我国结核病疫情，建立完善的防治系统至关重要。各级防治系统着眼于早期发现和彻底治疗病人。查出必治，治必彻底，只有彻底治疗病人，大幅度降低传染源密度，才能有效降低感染率和减少发病。及时正确治疗，防止耐药慢性病例的形成和积累，不仅是临床治疗的目标，亦是预防工作的中心环节。（四）潜伏
31、结核感染的预防性治疗潜伏性结核感染（LTBD活动或者再活动是活动性结核流行的重要来源。潜伏性结核感染是宿主感染结核杆菌后尚未发病的一种特殊状态，以皮肤结素试验阳性而无活动性结核的临床表现和影象学改变为特征。而在接种BCG的地区由于皮肤结素试验出现假阳性的比率较高，建议可用酶联免疫斑点等技术测定特异性结核抗原分泌的干扰素-g来诊断潜伏结核感染。早期发现潜伏感染者，并在其发展为活动性结核病前进行治疗，能够大大降低活动性结核病的发病率。美国采用随机对照的方法对7万名不同人群的LTBl者选用INH治疗，发现能降低活动性结核病发病率25%92%,平均为60%o对LTBI者的进行早期诊断和预防性治疗，即能够减少已感染结核杆菌者的发病机会,又可以通过影响发病，消除潜在的传染源，来减少结核杆菌在人群中的传播。思考题1 .试述肺结核的诊断方法。2 .试述结核病的分类。3 .试述结核病的化疗原贝L
