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1、消化内科肝硬化疾病诊疗精要一、概述肝硬化(CirrhoSiSOfliVer)是由各种原因引起的弥散性肝损害，在病理组织学上有广泛的肝细胞变性坏死、纤维结缔组织增生和纤维隔形成，残存肝细胞结节再生，从而导致正常肝小叶破坏和假小叶形成。临床上以肝功能损害和门脉高压症为主要表现，可有多系统损害，晚期并发消化道出血、肝性脑病继发感染而危及生命。二、病因和发病机制(一)病因肝硬化的病因有多种，世界各地区有不同，西方欧美国家以酒精性肝硬化为主，亚洲、非洲以病毒性肝炎后肝硬化为主，我国以病毒性肝炎后肝硬化多见，其次为血吸虫病性肝硬化，而酒精性肝硬化亦逐年增加。1 .病毒性肝炎在我国乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒
2、、丁型肝炎病毒感染是引起肝硬化的主因，乙肝病毒感染最多见，其演变过程主要经过慢性肝炎，尤其是HBeAg持续阳性的慢性活动性肝炎。肝硬化患者中，HBeAg阳性率明显高于非肝硬化患者或一般人群。丙型肝炎80%呈慢性化20%演变成肝硬化，乙型肝炎病毒与丁型肝炎病毒重叠感染者易发生重症肝炎，其中有70%80%发展为肝硬化。2 .酒精中毒世界卫生组织统计各国酒精的消耗量与肝硬化病死率是正相关，每日摄入酒精160g,持续8年以上便可产生酒精性肝硬化。若并发乙肝感染会加重酒精性肝病变，更容易导致肝硬化。3 .寄生虫病慢性血吸虫或肝吸虫病经常引起肝纤维化，晚期出现肝硬化。由于虫卵沉积于汇管区及其毒素刺激引起的
3、大量结缔组织增生，导致肝纤维化。4 ,胆汁淤积长期肝外、肝内胆管梗阻引起胆汁淤积，胆酸和胆红素的毒性作用可引起肝细胞的变性坏死、肝纤维化，终致肝硬化。可分为原发性胆汁性肝硬化和继发性肝硬化。5 ,药物或毒物化学物质对肝脏的损害可分两类：一类是对肝脏的直接毒物，如四氯化碳、氨甲蝶吟等；另一类是肝脏的间接毒物，与剂量无关，对特异素质的患者先引起变态反应，然后引起肝损害，少数病患者可引起肝硬化，如异烟掰、异丙朋。6 .循环障碍导致肝静脉回流受阻，肝窦内压增高，往往引起肝细胞缺氧坏死和结缔组织增生，最终导致肝硬化，见于慢性心功能不全、缩窄性心包炎、肝静脉阻塞（BUdd-Chiari综合征）。7 .遗传
4、代谢性疾病由于遗传或先天性缺陷引起某些物质代谢障碍，使某些物质在肝内沉积，引起肝细胞变性坏死和结缔组织增生，如血色病引起的铁沉积、肝豆状核变性引起的铜沉积、1-抗胰蛋白酶缺乏症、IV型糖原累积病、半乳糖血症、先天性酪氨酸血症、囊性纤维化、遗传性果糖不耐受症均可引起肝硬化。8 .先天梅毒性肝硬化先天梅毒性肝硬化由患梅毒的母亲经胎盘传染给胎儿。患者肝脏间质纤维化，肝细胞萎缩，梅毒螺旋体大量存在于肝内，炎性细胞浸润。9 .营养障碍长期蛋白质、B族维生素、E族维生素等摄入不足或吸收障碍，可引起肝细胞脂肪变性、坏死。多数人认为营养失调是产生肝硬化的间接原因，只能使肝脏对其他致病因子的抵御力降低，否认与肝
5、硬化的直接关系。10 .其他隐源性肝硬化病因不明，此类肝硬化随着检查技术的提高，所占比例数将逐渐减少。胰腺囊性纤维化、遗传性出血性毛细血管扩张症也可出现肝硬化。（二）发病机制肝硬化的形成因病因不同而不同，包括：肝炎性途径:各型慢性活动性肝炎、自身免疫性肝炎、药物性肝炎、肝豆状核变性、原发性胆汁性肝硬化和原发性硬化性胆管炎通过此途径而发展为肝硬化。脂肪肝性途径：其特点是肝细胞呈大囊泡性气球样变，中性粒细胞及淋巴细胞浸润。酒精性肝损害、2型糖尿病肝损害、某些药物（如胺碘酮）性肝损害呈此种表现。门脉性和小叶中心性纤维化。肝内外胆汁淤积，肝静脉回流障碍致门脉区或小叶中央区纤维化。另外，肝硬化门脉高压的
6、形成与肝硬化形成的病理过程相互关联。三、病理分类（一）小结节性肝硬化小结节性肝硬化包括门脉性肝硬化、酒精性肝硬化、营养缺乏性肝硬化及发展缓慢的病毒性肝炎后肝硬化等。（二）大结节性肝硬化大结节性肝硬化相当于坏死后肝硬化，肝表面呈大小不等的结节，结节大小在1050mmo结节由宽的结缔组织束分割而形成。显微镜下特点是有广泛的粗大的结缔组织束将肝小叶不规则分割，形成大小不等的结节。（三）混合性肝硬化混合性肝硬化同时具有小结节性和大结节性肝硬化的特征。（四）不完全分隔性肝硬化肝表面为颗粒状或结节状，结节大小不一，直径为1IOmmo显微镜下汇管区增宽，肝小叶的分割不完全。四、临床表现肝硬化起病一般较慢，病
7、情隐匿，可潜伏数年到数十年,少数病毒性肝炎可因大片肝坏死，36个月后肝硬化。肝硬化的临床表现与病理和肝脏受损的程度有关，一般分为肝功能代偿期和肝功能失代偿期，临床上两期界线常不清楚。代偿性肝硬化：症状较轻，可仅表现为乏力、食欲缺乏、腹胀、厌油、恶心等消化不良的症状，可经休息或适当治疗后缓解，体征一般不明显，营养状况一般良好，可有肝脏轻度肿大、质地偏硬，脾脏也可轻度肿大，可有肝掌和蜘蛛痣。肝功能检查正常或轻度异常。失代偿期肝硬化:失代偿期症状突出，主要表现为肝功能减退和门脉高压症所致的临床表现，并且常伴有全身多系统受累的表现。（一）肝功能减退的临床表现1 .出现物质代谢的障碍（1）蛋白质合成分解
8、障碍：血浆清蛋白、B球蛋白、80%的球蛋白、凝血酶原、依赖维生素K的凝血因子Vl和IX、不依赖维生素K的第V和Vln纤维蛋白原等均在肝内合成。蛋白质的分解代谢也在肝细胞内进行，当肝细胞受损时,上述各种蛋白质的合成减少。血浆清蛋白降低，导致血浆胶体渗透压下降，易形成腹腔积液；凝血因子合成减少，容易发生出血倾向；尿素合成障碍，血氨增多，是发生肝性脑病的重要因素。(2)糖代谢障碍：肝硬化时，肝糖原合成障碍，使肝内糖原储备不足，易发生低血糖；另外肝硬化时可出现高血糖及糖耐量曲线异常，血糖下降延迟，故出现空腹低血糖;进餐后血糖曲线高峰前移。(3)脂肪代谢障碍：肝脏对血脂的浓度起调节作用，脂肪食物吸收后在
9、肝内转化为体脂，运到储存部位；饥饿时,体脂被转运到肝脏，在肝内转化为磷脂后再分解。肝硬化时,血脂调节发生障碍，可有高血脂现象。胆固醇脂化作用受到抑制，血中胆固醇酯减少。(4)维生素代谢障碍：维生素A、维生素D、维生素K、维生素Bi、维生素B?、维生素Bs、烟草酸、叶酸及维生素B12皆在肝内储备及代谢，尤其是脂溶性维生素。肝硬化时，临床上可出现各种维生素缺乏症。(5)激素代谢障碍：肝脏对多种激素有灭活作用，肝硬化时该功能减退，体内激素水平增高。雌激素、抗利尿激素及醛固酮、促黑色素激素增多、胰岛素也因灭活减低而增多。其他如血管活性肠肽(VlP)升高，红细胞生成素增加，预示发生肝癌。雄激素水平则降低
10、，临床出现甲状腺功能减低。2 .临床表现(1)全身症状：营养状况较差、体质量减轻，重症患者精神不振、衰弱，有不同程度的乏力。有些患者可有不规则低热，可能与肝细胞坏死、感染、内毒素血症有关，并常有双下肢水肿、舌炎、口角炎、夜盲。半数以上患者有黄疸，中重度黄疸表示肝细胞有进行性或广泛坏死。(2)消化系统症状：食欲缺乏、甚至畏食，进食后上腹饱胀不适、恶心、腹泻，对脂肪类和蛋白质类食物耐受性差。半数患者可有腹痛，可能由于肝周围炎、肝细胞进行性坏死、脾周围炎、门静脉血栓形成、胆囊炎或并发腹膜炎。肝硬化时，消化性溃疡的发生率为20%30%,十二指肠溃疡多于胃溃疡。胃黏膜充血、水肿和糜烂，十二指肠炎多见,其
11、原因可能为门脉高压并发胃黏膜损害及胃黏膜血流减少、营养障碍、H+回渗、血清促胃液素增多及胆汁反流。肝硬化患者胆石症的发生率高，主要为胆色素结石，可能与胆色素代谢异常有关。(3)出血倾向和贫血：患者肝脏合成凝血因子减少、脾功能亢进致血小板减少，以及肝溶酶增加和血管内凝血引起凝血机制障碍，表现为鼻出血、牙龈出血、皮肤紫斑。(4)内分泌紊乱：雌激素增加反馈抑制垂体性腺轴，雄激素减少，致使雄/雌激素比例失调。男性出现性欲减退、睾丸萎缩、乳房发育，毛发脱落；女性表现为性欲减退、月经量少、停经和乳房萎缩。垂体-肾上腺轴：由于雌激素增加，反馈抑制腺垂体的分泌功能致糖皮质激素减少。高胰岛素血症：是肝脏对胰岛素
12、分解代谢减弱及胰岛素分泌增加所致，表现为高血糖，糖耐量异常。醛固酮、抗利尿激素水平增加，引起水钠潴留。(5)肝外表现：皮肤改变：蜘蛛痣、肝掌和肝病面容，具有一定特征性。蜘蛛痣主要分布在上腔静脉的引流区域,原因尚不清楚。肝病面容是面部皮肤灰暗、黝黑、无光泽。部分患者出现匙状指、杵状指或扁平指。(6)心血管系统：肝硬化患者可有高动力循环，特征为心输出量增加、外周阻力降低、平均动脉血压降低，原因被认为是血管对儿茶酚胺敏感性降低及肝功能降低导致扩血管物质(NO、胰高血糖素、前列环素)含量增加。(7)呼吸系统：约半数患者出现低氧血症，主要由于肺动脉静脉短路、通气/灌注比例失调、肺弥散功能下降所致。(二)
13、门脉高压症的临床表现门脉高压症指各种原因引起的门静脉压力超过正常(1.331.59kPa),表现为脾大、腹腔积液及侧支循环开放,并加重肝衰竭。1.脾大肝硬化均有不同程度的脾大，一般呈中度肿大。原因有：门脉高压，脾静脉回流受阻，引起脾脏淤血；肝坏死所产生的毒性物质、病原体及其毒性产物引起脾单核-巨噬细胞系统增生和淋巴滤泡增大。脾脏重度肿大可储存大量血细胞，阻隔在脾窦内的血细胞可被单核巨噬细胞破坏和吞噬引起周围血中白细胞、红细胞或血小板中的1种、2种或3种血细胞减少，称为脾功能亢进。2 .侧支循环形成与开放由于肝内血管床减少和阻力增加，导致门静脉压力增高,超过L96kPa(200mmH20),此时
14、临床上常有门静脉一腔静脉之间的交通支开放，形成侧支循环。主要有4组：食管-胃底静脉曲张，在临床上此组最重要，可因腹内压增高、食管黏膜炎症、摄入坚硬或粗糙食物引起曲张静脉破裂大出血;腹壁静脉曲张，血液流向为脐以上向上、脐以下向下，听诊有时可听到一种莹莹静脉杂音，触诊可有震颤，称为克-鲍综合征(Cruveilhier-Baumgartensyndrome);痔静脉：门脉系统的直肠上静脉与腔静脉系统的直肠中、下静脉吻合;腹腔脏器与腹膜后组织间吻合。3 .腹腔积液腹腔积液是肝硬化失代偿期最突出的临床表现之一。其原因有：门静脉压增高，超过2.94kPa(300mmH20),腹腔内脏器毛细血管静水压增高，
15、滤过增多，组织间液的回收减少,而漏入腹腔；低蛋白血症，血浆清蛋白低到30gL时，血浆胶体渗透压降低致液体向腹腔内外渗；淋巴液生成增多，肝静脉回流受阻，血浆自肝窦渗出到窦旁间隙，肝淋巴液生成增多，超过了胸导管的回流能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管溢出；内分泌因素，继发性醛固酮分泌增多致肾对钠的重吸收增加，抗利尿激素分泌增多致肾对水的重吸收增加；腹腔积液形成后有效循环血容量不足，致肾交感神经活性增强，前列腺素、心钠素及激肽释放酶-激肽活性降低，继发肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，进一步导致肾血流量降低，排钠、水减少。腹腔积液出现后患者可感腹胀，体征可见腹部膨隆，移动性浊音阳性。大量腹腔积液腹部呈
16、蛙腹状，可伴呼吸困难，尤其是伴胸腔积液者更明显。（三）并发症1 .上消化道大出血上消化道大出血是消化道最常见的并发症，病死率高。主要是食管胃底静脉破裂所致。其他原因有门脉高压性胃病、消化性溃疡等。临床表现为突然发生呕血、黑便或血便，常引起出血性休克，诱发肝性脑病或肝肾综合征。2 .感染由于机体免疫功能减退、脾功能减退及门体静脉之间侧支循环的建立，增加了病原微生物进入人体循环，故容易并发各种感染。如呼吸系统（支气管炎、肺炎）、腹膜炎（原发性腹膜炎、结核性腹膜炎）、胆系感染及败血症等。3 .肝性脑病肝性脑病是由于急、慢性肝病或各种原因的门体分流所引起的，以代谢紊乱为基础的神经精神方面的异常。临床表
17、现可以是仅仅用智力测验或电生理检测方法才能检测到的轻微异常，也可表现为行为异常、意识障碍、甚至昏迷。4 .肝肾综合征肝肾综合征是肝衰竭时发生的急性肾功能不全，预后极差。其发生与血管活性物质生成或代谢紊乱、内毒素血症及全身血流动力学变化等因素有关。早期肝肾综合征患者肾脏无明显变化，晚期有可能发生缺血性肾小管坏死。肝肾综合征常伴低蛋白血症、张力性腹腔积液、门脉高压肝脾大、钠潴留等。诱因可以是消化系统出血、腹腔积液或其他感染、肝性脑病。一般表现为肌酎清除率下降，血尿素氮、肌酎升高，尿量减少或无尿，常伴有血钠下降、尿钠减少。5 .水、电解质紊乱低钾是肝硬化常见的症状，醛固酮增多、利尿剂的应用以及呕吐、
18、腹泻均可导致大量失钾，同时肾小管回吸收钾的能力减低，均可引起低血钾。低钠也是肝硬化常见的电解质紊乱的表现，利尿剂的应用可引起缺钠性低钠血症，水肿和腹腔积液可引起稀释性低钠血症。6 .原发性肝癌约2/3的肝癌是在肝硬化的基础上发生的。五、辅助检查（一）血常规在代偿期多正常，失代偿期常有不同程度的贫血，脾功能亢进时血细胞和血小板计数减少。（二）尿常规黄疸时可有胆红素、尿胆原增加。（三）大便常规出血时可有血便。（四）肝功能检查1 .生化检查胆红素在失代偿期有不同程度增高，肝硬化时高胆红素血症，常表明肝功能严重受损，主要与肝细胞坏死严重和溶血有关。转氨酶（ALT、AST）增高，肝细胞损害时自肝细胞浆中
19、逸出，其升高程度不一定与肝损害程度一致，也缺乏特异性。一般以ALT升高显著，但当肝细胞坏死严重时,线粒体也严重损伤，AST增高明显，故AST/ALT比值增大，反映肝细胞损伤的严重程度。血清蛋白：肝硬化失代偿期清蛋白降低，球蛋白增多，致白/球比例下降，甚至倒置。蛋白电泳清蛋白降低，丫球蛋白升高。凝血酶原时间（PT）：失代偿期常延长，活动度降低，原因是肝脏合成的凝血因子减少，经注射维生素K后不能纠正。丫谷氨酰转移酶(Y-GT.GGT)：肝硬化患者90%以上Y-GT升高，尤以酒精中毒引起者明显，慢性肝病Y-GT持续增高提示预后不良。碱性磷酸酶(AKP)：70%的患者可升高。血清腺普脱氢酶(ADA)测
20、定：ADA是反映肝损害的一个良好指标，与ALT一致。ADA活性与肝纤维化程度有关。肝纤维化时突出特征是成纤维细胞增加及细胞合成胶原的能力增强，核酸代谢加速而引起ADA活性增强。2 ,肝储备功能检查肝储备功能检查如氨基比林呼气试验(ABT)降低，静脉色氨酸耐量试验F/T异常，半乳糖耐量试验排出量增加,利多卡因代谢物生成试验明显降低。以上各种功能定量试验能较好地反映肝细胞储备功能，但个体差异和年龄影响判断检测结果，另检测方法繁杂，限制了临床的广泛应用。(五)肝纤维组织增生和纤维化的指标1.n型前胶原肽(PIIP)血中PIIP可以间接反映肝脏胶原的合成代谢，是目前临床应用最广的诊断肝纤维化最好的指标
21、。PnP与肝组织内纤维增生程度密切相关，主要反映活动性肝纤维化。各种慢性肝病之间PIIP常重叠，肝硬化患者血清PnP浓度高于慢性肝炎。3 .IV型胶原IV型胶原反映肝纤维化的程度，肝硬化及肝癌伴肝硬化患者血清IV型胶原高于慢性活动性肝炎。4 .层粘连蛋白细胞外基质糖蛋白是基底膜的主要成分，与肝纤维化有良好的相关性，肝硬化时合成率增加、降解减少。此外，它对肝窦毛细血管化、门脉高压有诊断价值。5 .纤维连接蛋白受体(FnR),单胺氧化酶(MAO)纤维连接蛋白受体(FnR),单胺氧化酶(MAO)在肝硬化时均可增高，但特异性差。6 .透明质酸(HA)透明质酸是细胞外间质的重要成分，主要在肝内降解,故肝
22、纤维增生和肝功能障碍使其血浆浓度升高。(六)免疫学检查肝硬化时细胞免疫功能减低，而体液免疫功能增强，血中IgG、IgA、IgM增高，以IgG增高明显。肝炎病毒标志物的检测有助于病因诊断。(七)腹腔积液检查肝硬化腹腔积液一般为漏出液。并发自发性腹膜炎时腹腔积液透明度下降，白细胞计数300义106/J以中性粒细胞为主，比重往往介于渗漏之间，细菌培养可呈阳性；并发结核性腹膜炎时腹腔积液可呈血性，细胞分类以淋巴细胞为主。血性腹腔积液注意是否并发肝癌。（八）影像学检查1 .超声检查肝硬化时B超所见多为非特异性征象，早期肝硬化可见肝大，肝实质呈不规则的点状回声。典型肝硬化表现肝实质回声不均匀增强，肝表面不
23、光滑、有结节感。右叶萎缩，肝左叶、尾叶可增大。同时可见脾大、腹腔积液。门脉高压时门静脉直径往往14m,脾门静脉直径常10mm,超声可检测门脉的最大血流速度(MFV)和流量(FV),肝硬化时明显减少。2 .CT与磁共振检查两者可观察肝脏外形、肝叶比例及裂隙、脾大，并对于早期发现肝细胞癌、合并囊肿、血管瘤有鉴别价值。3 ,放射性核素检查核素显像可见肝右叶缩小、左叶增大，肝内放射性分布不均匀。可见斑点放射性减低区。脾大，核素扫描对反映门脉高压时门体侧支分流和肝内分流的定量有较好价值。4 .上消化道造影上消化道造影可见食管静脉及胃底静脉曲张征象，典型征象食管静脉曲张呈蚯蚓状或串珠状充盈缺损，胃底静脉曲
24、张可见菊花样充盈缺损。5 .内镜检查胃镜可准确确定静脉曲张的部位、范围和程度，红色征，有无食管糜烂。上消化道出血急诊胃，检查可明确出血原因，并可行镜下出血治疗，腹腔镜是诊断肝硬化的可靠方法之一,典型者可见肝表面结节状、腹壁静脉曲张及脾大。可在直视下行肝穿刺取活组织检查，可发现早期病变，并根据肝硬化病理类型分型。6 ,血管造影血管造影用于判断门脉高压症程度，诊断Budd-Chiari综合征，评价降门脉压治疗的效果。对原发性肝癌的鉴别有一定意义。（九）肝活检肝活检多采用快速穿刺法，方法有经皮盲目穿刺、B超导引下肝穿刺、腹腔镜直视下穿刺。肝穿刺病理组织学检查是诊断肝病的最好方法，病理检查有假小叶形成
25、即可诊断为肝硬化，但取材过少，结果可呈假阴性。六、诊断与鉴别诊断（一）诊断诊断主要依靠病史、肝功能减退和门脉高压症的表现，结合肝脏实验室检查，对失代偿期肝硬化诊断不难，对代偿期肝硬化和原因不明的肝硬化必要时进行肝穿刺活检，争取早日诊断。肝功能分级对手术时机选择、判断预后及药物疗效有重要参考价值。(二)鉴别诊断(I)本病应与慢性肝炎、原发性肝癌、华支睾吸虫病、肝包虫病、血液病及遗传代谢障碍性疾病鉴别。(2)腹部膨隆的鉴别：包括与其他原因引起的腹腔积液鉴别，如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾炎及肿瘤性腹腔积液；还应与腹部巨大肿块鉴别，如巨大卵巢囊肿等。(3)并发症的鉴别：上消化道出血，除考虑食管
26、胃底静脉曲张外，要排除消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌等；肝性脑病需与其他引起意识障碍的疾病鉴别，如糖尿病低血糖昏迷、酮症酸中毒、高渗性昏迷、脑血管病变、中毒等；功能性肾功能不全，应与原发性肾脏疾病、高血压肾病等鉴别。七、治疗肝硬化的治疗是综合性的，无特效治疗，首先是针对病因的治疗，加强一般治疗，延缓病情，以及针对各种并发症的治疗。(一)一般治疗1 .休息肝功能代偿期宜劳逸结合，减少体力活动；失代偿期的患者宜卧床休息，以减少肝脏负担。2 .饮食代偿期以三高为原则，即高热量、高蛋白、高维生素;失代偿期患者以易消化、富含营养的饮食为宜，适当的蛋白1.01.5g/（kgd）.高糖、低脂（脂肪量相当于
27、总热量的1/3左右）。肝功能严重损害及肝性脑病患者宜限制蛋白或禁止蛋白。腹腔积液或水肿时适当低盐饮食，并限制水的摄入。应禁酒，避免应用损害肝细胞的药物及坚硬粗糙食物。3 .支持治疗失代偿期患者进食减少或不能进食，宜静脉给予高渗葡萄糖、多种维生素、胰岛素，严重者酌情给予复方氨基酸、鲜血或清蛋白。同时注意维持电解质、酸碱平衡。4 .去除病因病因是最重要的治疗，如解除机械性胆管梗阻、戒酒、治疗病毒性肝炎、清除血色病和Wilson病过多的铁和铜沉积、根治血吸虫病等，通过有效的病因治疗常能控制病变发展，甚至使病变逆转。（二）药物治疗补充维生素和对症治疗。适当补充维生素Bi、维生素B2、维生素C、叶酸、维
28、生素Bl2、烟酸、维生素A、维生素D、维生素K等。1.保护肝细胞，促进肝细胞再生，阻止使用致肝细胞坏死的药物这类药物常用的有葡糖糖醛酸内酯，有解除肝脏毒物的作用，用法为每次O.l0.2g,每日3次，口服。水飞蓟素片有保护肝细胞膜、抗多种肝脏毒素的作用，用法为每次2片，每日3次。促肝细胞生长素、前列腺素E2、谷胱甘肽、半胱氨酸等均有抗肝细胞坏死、促进细胞再生作用。5 .抗纤维化治疗目前应用于临床的有效药物仅有秋水仙碱，l2mgd,每周用5d,经临床观察肝组织病理学改变有一定程度好转。泼尼松对肝硬化前期有效，可促进蛋白合成和胶原吸收，肝硬化晚期无效。D青霉胺(D-PA)是含疏基化合物，可抑制单胺氧
29、化酶的活力，使胶原纤维的形成受阻，每日800mgo铃兰氨酸通过置换前胶原的羟脯氨酸，影响胶原的合成和分泌，从而减少胶原形成。(三)肝硬化并发症的治疗1.肝硬化腹腔积液的治疗肝硬化腹腔积液可并发感染、水、电解质紊乱、肝肾综合征，治疗不当又可诱发肝性脑病和水、电解质紊乱，因此应积极治疗，一般采用综合治疗。(1) 一般治疗：肝硬化腹腔积液患者对钠、水常不耐受，摄入Ig钠可潴水200mL,因此应严格限制钠、水摄入量。一般控制钠的摄入量为每日2g；水的摄入量100omL为宜，一般不超过150OmL,对顽固性腹腔积液限制在500700mL,尤其是有稀释性低钠血症时更应严格控制水的摄入。观察腹围和体质量，因
30、腹腔积液每日最大吸收量为700950mL,故体质量减少应控制在每周减体质量45kg为宜。(2)利尿剂：利尿剂应用时应注意不宜大量快速利尿，而宜从中、小剂量开始。大量快速利尿的结果为可导致有效循环血容量的下降，降低肾血流量，继发肾功能不全。为预防电解质紊乱，宜采用保钾利尿剂和排钾利尿药联合使用，要经常监测电解质的变化。螺内酯(安体舒通)：每日口服60240mg,分24次口服；氨苯蝶唳：作用于远曲小管利钠保钾，100200mg,每日3次；嘎嗪类利尿药：作用于髓律升支，抑制钠、氯的回吸收，排钾，如氢氯嘎嗪(双氢克尿塞)50100mgd,每日23次；吠塞米：作用于髓褛升支，抑制钠和氯的回吸收，排钾，作
31、用强起效快。用法：口服、肌内注射或缓慢静脉注射，40100mgdo(3)提高血浆胶体渗透压：血浆清蛋白过低应输注清蛋白，或同时给予蛋白合成激素，如生长激素4U,每周两次；清蛋白每日可用10-20go也可输血浆或全血，可提高血浆胶体渗透压、增加循环血容量、加强利尿作用。(4)腹腔穿刺放腹腔积液：主要用于高度腹腔积液影响心、肺功能的患者。一般一次放腹腔积液2000-3000mL,同时加注清蛋白或血浆，疗效可提高。感染性腹腔积液利尿效果欠佳，也可定期放腹腔积液，同时配合其他治疗。血性腹腔积液不宜放。放腹腔积液易丢失蛋白及电解质，加重低蛋白血症和导致电解质紊乱。严重者可诱发肝性脑病。(5)腹腔积液浓缩
32、回输：是难治性腹腔积液的较好治疗方法，抽取腹腔积液50006000mL,经超滤器将其浓缩成500mL,保留了蛋白质，清除了水和尿素氮，经静脉回输。该方法在消除腹腔积液的同时，提高血浆蛋白及胶体渗透压,增加尿量，对合并心力衰竭亦有缓解。禁忌证：感染性腹腔积液、癌性腹腔积液、有严重凝血障碍或近期有过消化道出血、严重心律失常和心力衰竭。2 .肝硬化并原发性腹膜炎的治疗除一般支持疗法外及时应用抗生素，细菌培养阳性者根据药敏试验选择药物；培养阴性，按照最常见致病菌即大肠埃希菌或革兰阴性杆菌选用抗生素，兼顾革兰阳性细菌，常选用氨羊西林或头抱菌素类抗生素。3 .肝肾综合征的治疗肝肾综合征首先应早期预防，避免
33、各种诱因，如感染、上消化道大出血、低血钾、大量放腹腔积液、过度利尿等。治疗包括：扩容，对低蛋白血症可输注清蛋白、血浆或706代血浆。利尿，可选用渗透性利尿剂如甘露醇或山梨醇静脉滴注，配用吠塞米100300mg静脉滴注。血透或腹腔积液超滤回输。应用血管活性药物增加肾血流量，如多巴胺。小剂量多巴胺可增加心输出量、增加肾血流量，理论上可增加肾小球滤过率。八肽加压素(Octapressin)可降低肾血管阻力、增加肾皮质血流量，因此可增加肾小球滤过率，开始剂量0.001Uin,必要时增加剂量，对血压偏低者疗效较好。外科手术治疗，可行腹腔-颈静脉分流术、门腔静脉吻合术或脾肾静脉吻合术、背交感神经切除术，报告少，疗效不确定。肝移植，是有效治疗手段之一，可迅速恢复患者肾功能。原发性肝癌治疗和肝性脑病治疗。4 .门脉高压症的治疗门脉高压症绝大多数继发于肝硬化，食管胃底静脉曲张破裂出血是门脉高压症的严重并发症和死亡原因，因而在治疗中占重要地位。
