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1、1,消化性溃疡,2,概述,消化性溃疡（peptic ulcer)慢性溃疡 胃溃疡（gastric ulcer，GU）十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU）.溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂.,3,病因和发病机制,侵袭因素 防御-修复因素 GU主要是防御、修复因素，DU主要是侵袭因素,失去平衡,4,1、幽门螺杆菌（HP）感染：主要病因.Why？Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡 a.细胞空泡毒素(VacA)和细胞毒相关蛋白(CagA)引起上皮细胞的损伤b.Hp感染增加了促胃泌素和胃酸的分泌，增加了侵袭因素.a.b两方面协同造成了胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成.,5,2
2、、胃酸和胃蛋白酶主细胞 胃蛋白酶原 胃蛋白酶 胃蛋白酶的活性受胃酸制约（pH4.0）,所以胃酸在致病过程中发挥更重要的作用.“无胃酸无溃疡”,分泌,经盐酸激活,降解蛋白质分子,侵袭粘膜,6,3、非甾体抗炎药（NSAID）长期应用NSAID，可导致一系列从糜烂到溃疡的胃肠道粘膜病变.损伤机制：a.弱酸脂溶性药物,能直接穿过胃粘膜屏障，导致H+反弥散,造成粘膜损伤.b.抑制了环氧化酶活性,从而能抑制内源性前列腺素的合成与分泌，削弱了胃粘膜的保护机制.,7,4、应激和心理因素临床观察表明，长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡;DU愈合后在遭受精神应激时，溃疡容易复发或发生并发症;迷走神经兴
3、奋：胃酸交感神经兴奋：血管痉挛缺血，粘膜防御 蠕动减慢，刺激G细胞分泌 胃酸,8,5、胃十二指肠运动异常部分DU患者的胃排空比正常人快，特别是液体排空，这使十二指肠球部的酸负荷量增大，粘膜易受损伤.部分GU患者存在胃运动障碍，表现为胃排空延缓和十二指肠胃反流，前者使胃窦部张力增高，刺激胃窦粘膜中的 G细胞分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌.反流液中的胆汁、胰液和溶血磷脂酰胆碱（卵磷脂）对胃粘膜有损伤作用.,9,病理,GU多发于胃角和胃小弯。DU多发生在十二指肠球部，前壁常见。多发性溃疡：胃或十二指肠发生2处 的溃疡.复合性溃疡：胃和十二指肠均发生溃疡.,10,溃疡一般为单个，也可多个，呈圆形或椭圆
4、形。DU直径多2.5cm的巨大溃疡。典型溃疡边缘光整、底部洁净，由肉芽组织构成，上面覆盖有灰色或灰黄色纤维渗出物。,11,临床表现,（一）症状：部分患者可无症状，或以出血、穿孔等并发症作为首发症状.上腹痛为主要症状（1）典型特点：慢性：反复发作，长达几年或十几年 周期性：与缓解期相互交替，缓解期长短不一，几周几月或几年.季节性：多在秋冬和冬春之交发病,可因精神情绪不良或服NSAID诱发.节律性:GU,餐后痛.DU,饥饿痛、午夜痛,12,（2）疼痛性质和部位：内脏痛，可为钝痛、灼痛、胀痛或饥饿样不适感.部位不很确定，GU见于中上腹或偏左，DU见于中上腹或偏右.如果疼痛加剧而部位固定，放射至背部，
5、不能被抗酸药缓解，常提示有后壁慢性穿孔;突然发生上腹剧痛迅速延及全腹时应考虑有急性穿孔；有突发眩晕者说明可能并发出血.部分患者无上述典型疼痛，而仅表现为无规律性的较含糊的上腹隐痛不适，伴胀满、厌食、嗳气、反酸.多见于GU病例.,13,（二）体征 溃疡活动时剑突下可有一固定而局限的压痛点,缓解时无明显体征.,14,（三）特殊类型的消化性溃疡（1）幽门管溃疡：发生于幽门孔2cm以内的GU，胃酸增多，常缺乏典型溃疡的周期性和节律性疼痛，餐后上腹痛多见，对抗酸药反应差，易出现呕吐或幽门梗阻,穿孔或出血等并发症也较多。内科治疗效果差。,15,（2）球后溃疡：发生于十二指肠球部以下的溃疡，距幽门3cm以远
6、的溃疡.多发生于十二指肠乳头的近端。X线和胃镜检查易漏诊。症状同DU，夜间痛、背部放射痛更多见,药物疗效差，易出血，内科治疗效果差。（3）无症状性溃疡：无痛性溃疡，多数为GU，以老年人为多见。,16,实验室及辅助检查,（一）Hp检测（1)侵入性检测：须作胃镜检查和胃粘膜活检，可同时确定存在的胃十二指肠疾病.a、快速尿素酶试验：5分钟看结果，尿素酶分解尿素为CO2和NH3PH值升高酚红试剂由浅黄色变为粉红色。首选。b、组织学检查：可直接观察Hp。c、粘膜涂片染色镜检：吉氏染色（Giemsa)或特殊染色（Warthin-Starry),麻烦，少用。d、Hp培养和PCR检测：技术要求和费用较高，主要
7、用于科研。,17,（2）非侵入性检测：仅提供有无HP感染的信息.a、13C或14C尿素呼气试验：如胃粘膜上有HP，则口服标记的尿素会被尿素酶水解成13CO2或14CO2,从肺排出.敏感性和特异性均较高.可作为根除治疗后复查的首选方法.14C更安全，费用更贵。b、血清Hp抗体（IgG）测定：不宜作为治疗后HP是否根除的证实试验,18,（二）胃液分析 许多DU/GU患者的胃酸分泌量正常或低于正常。因此价值不大。目前主要用于促胃液素瘤的辅助诊断，如果 平均基础酸排量（BAO）15mmol/h 五肽促胃液素等刺激后的最大酸排量（MAO）60mmol/h BAO/MAO比值60%提示有促胃液素瘤之可能.
8、（三）血清促胃液素测定 不作常规.如怀疑有促胃液素瘤，应作此项测定.血清促胃液素值一般与胃酸分泌呈反比,促胃液素瘤时2者均同时升高.,19,（四）X线钡餐检查 气钡双重对比造影能更好地显示粘膜象.溃疡的X线征象有直接和间接2种：直接征象：龛影，对溃疡诊断有确诊价值。间接征象：包括局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形等，间接征象仅提示有溃疡.禁忌症：活动性上消化道出血.,20,胃小弯侧见乳头状龛影向胃轮廓外突出，龛影外形尚光滑。,21,（五）胃镜检查和粘膜活检 胃镜不仅可对胃十二指肠粘膜直接观察、摄影，还可在直视下取活检作病理检查和Hp检测。对消化性溃疡的诊断和良、恶性溃疡诊
9、断的准确性高于X线钡餐检查.缺点：易漏诊球后溃疡等 内镜下消化性溃疡多呈圆形或椭圆形,偶也呈线状,边缘光整，底部充满灰黄色或白色渗出物,周围粘膜可有充血、水肿，有时见皱襞向溃疡集中。内镜下溃疡可分为活动期（A）、愈合期（H）、瘢痕期（S）三个病期.,22,（六）粪便隐血检查 一般出血6ml，隐血试验呈阳性，提示溃疡活动，为病灶慢性渗血所致，经积极治疗后多在1-2周后转阴。粪便隐血持续阳性者，应注意癌变.,23,诊断与鉴别诊断,诊断：主要临床表现 确诊依靠 X线钡餐检查和（或）内镜检查本病的主要临床表现为上腹疼痛，所以需与其他有上腹疼痛症状的疾病鉴别。此外，亦需与有胃、十二指肠溃疡的促胃液素瘤鉴
10、别.,24,（一）功能性消化不良（非溃疡性消化不良）：常见，多见于年轻妇女.表现为餐后上腹饱胀、嗳气、反酸、恶心和食欲减退等，有时症状酷似消化性溃疡。鉴别有赖于X线和胃镜检查。（二）慢性胆囊炎和胆石症：疼痛与进食油腻有关，疼痛位于右上腹、并放射至背部，伴发热、黄疸的典型病例不难鉴别。不典型者需借助B型超声检查或内镜下逆行胆道造影检查(ERCP),25,（三）胃癌：必须依赖钡餐检查，胃镜和粘膜活检。,26,（四）促胃液素瘤（Zollinger-Ellison综合征）胰腺非细胞瘤促胃液素胃粘膜皱襞肥大、胃酸不典型部位损伤、易出血穿孔、内科治疗疗效差、伴腹泻 鉴别诊断1、内镜 2、胃液分析 BAO1
11、5mmol/h MAO60mmol/h BAO/MAO60%,27,八、并发症,28,（一）出血：消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因。DU出血多于GU，约有10-25的患者以上消化道出血为首要表现。出血量与被侵蚀的血管大小有关毛细血管渗血，出血量小；动脉出血急而多；轻者表现为黑粪，重者出现呕血。,29,一般出血50-100ml即可出现黑粪。超过1000ml就可引起循环障碍，发生眩晕、出汗、血压下降和心率加快。在半小时内超过1500 ml时会发生休克。一般对内科保守治疗有效，有时需行急诊胃镜检查并作止血处理。必要时急诊手术。,30,（二）穿孔：a、溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔），为急性
12、穿孔。约1-5的GU和DU可发生。GU 多发生于小弯，DU多发生于前壁。主要表现：突发剧烈腹痛，持续而加剧，先出现于上腹，再逐步波及满腹，腹壁呈板样僵直，有压痛和反跳痛，半数有气腹征，肝浊音区消失，部分出现休克状态。约10在穿孔时伴发出血。,31,b、溃疡穿孔至并受阻于邻近实质性器官如肝、脾、胰等（穿透性溃疡）,为慢性穿孔，与邻近器官相粘连.多发生在后壁，腹痛变得顽固而持续.最常穿透的器官是胰腺，则腹痛放射至背部，血清淀粉酶显著升高.,32,c、溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管。少见。GU穿入十二指肠或横结肠，DU可穿破入胆总管。腹部X线透视发现右膈下新月状游离气体影，是诊断穿孔的重要依据。但无膈下
13、游离气体并不能排除穿孔存在。,33,（三）幽门梗阻：约2-4的病例，主要由DU或幽门管溃疡引起。功能性梗阻或内科梗阻：炎症水肿或痉挛器质性梗阻或外科梗阻：瘢痕持续性收缩 幽门梗阻使胃排空延迟，上腹胀满不适，疼痛于餐后加重，常伴蠕动波，并有恶心、呕吐。呕吐物含发酵酸性宿食，严重呕吐可致失水和低氯低钾性碱中毒，常发生营养不良和体重减轻。如果清晨空腹时检查胃内有振水声，插胃管抽液量200ml，应考虑本症，进一步作X线或胃镜检查。,34,（四）癌变 少数GU可发生癌变，癌变率 1%DU 罕见癌变。GU癌变发生于溃疡边缘。对长期慢性GU病史、年龄在45岁以上、溃疡顽固不愈者应提高警惕。,35,胃小弯区可
14、见不规则龛影，可见尖角，周围有环堤围绕，粘膜皱襞破坏消失，以上为恶性溃疡之“半月综合征”,36,良、恶性溃疡鉴别要点：八点,37,38,治疗,治疗目的在于消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症,39,（一）一般措施：规律生活、劳逸结合，避免过度劳累和精神紧张。焦虑不安者应予开导，必要时饮给予镇静药。原则上需强调进餐要定时，避免辛辣、过咸及浓茶、咖啡。牛奶和豆浆虽能一时稀释胃酸，但其所含钙和蛋白质能刺激胃酸分泌，不宜多饮。如有烟酒嗜好而确认与溃疡的发病有关者，应戒除。服用NSAID者，尽可能停服。,40,（二）药物治疗 1、根除Hp治疗：对于Hp相关性溃疡，不论溃疡初发或复发，不论活
15、动或静止，不论有无并发症，均应抗Hp.注意事项：a.严格指征：Hp（）的PU b.检查需阳性 c.联合疗法2周 d.确定Hp根除与否，首选呼气试验检查.e.治疗失败再治者，最好根据药敏选用抗生素。,41,三联疗法（疗程7-14天）根除率90,42,Hp对甲硝唑耐药率迅速上升，可用呋喃唑酮替代甲硝唑，200mg/d，分2次服。初次治疗失败者，四联疗法：三联疗法奥美拉唑（洛赛克）。根除Hp治疗结束后是否需要继续抗溃疡？若症状未缓解，近期有出血，则继续用抑制胃酸分泌的药治疗2周。根除治疗后4周以上进行复查，试验首选呼气试验。,43,2、抑制胃酸分泌药治疗 a.H2 受体拮抗剂（H2RA）：选择性竞争
16、结合壁细胞膜上的H2受体，从而抑制胃酸分泌.第一代：西米替丁（甲氰咪胍）400mg bid 长期使用可出现男性乳房发育、阳萎.第二代：雷尼替丁（呋喃硝胺）150mg bid.作用时间长，不良反应少.第三代：法莫替丁20mg bid.用量更少，不良反应轻微.,44,b.质子泵抑制剂（PPI）：作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶 H离子K离子-ATP酶，使其不可逆地失去活性，导致壁细胞内的H离子不能转移到胃腔中而抑制胃酸分泌.。因此PPI抑制胃酸分泌作用比H2RA更强，且作用持久。目前有四种PPI已用于临床，根除治疗时剂量加倍，分别为奥美拉唑20mg bid、兰索拉唑30mg bid、泮托拉唑
17、40mg bid、雷贝拉唑10mg bid.,45,（三）保护胃粘膜药物 硫糖铝：不良反应少，便秘是主要不良反应。枸橼酸铋钾（CBS）：保护胃粘膜，抗Hp。短期服用者除舌苔发黑外，少见不良反应。为避免铋在体内过量积蓄，不宜连续长期服用。前列腺素类药物：抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠粘膜粘液/碳酸氢盐分泌和增加粘膜血流的作用。腹泻是其主要不良反应，因可引起子宫收缩，孕妇忌服。米索前列醇（PGE）。,46,（四）NSAID溃疡的治疗和预防：尽可能暂停或减少NSAID剂量，当未能中止NSAID治疗时，应选用PPI进行治疗。（五）溃疡复发的预防：复发频繁时，不要忘记排除促胃液素瘤。根除Hp治疗与维持治疗互补，才能最有效地减少溃疡复发和并发症。维持治疗一般多用H2RA，标准剂量半量睡前顿服.也可用奥美拉唑10mg/d or 20mg每周2-3次口服进行维持治疗。短者3-6个月，长者1-2年。,47,（六）PU治疗策略 1.确诊PU 2.判断Hp是否阳性.3.Hp阳性者，根除Hp治疗 4.Hp阴性PU 1）任何一种H2RA或PPI DU46周 GU68周 2）或粘膜保护剂如CBS GU812周 3）反复发作者需用 H2RA维持治疗至少1年 5.手术适应症：大出血、急性穿孔、瘢痕性幽门梗阻、癌变,
