肺功能不全.ppt

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1、肺功能不全,主要内容,第一节 病因和发病机制 通气功能障碍 换气功能障碍 第二节 主要的代谢功能变化第三节 防治的病理生理基础,限制性通气不足 阻塞性通气不足,弥散障碍通气-血流比例失调解剖分流增加,一、概念呼吸衰竭：由于外呼吸（肺通气、肺换气）功能严重障碍，导致PaO2低于 60mmHg，伴有或不伴有PaCO2 高于50mmHg的一种病理过程。,多种疾病可导致呼吸衰竭,内科:COPD、支气管哮喘持续发作、尘肺、重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化外科：气胸、肺癌、肺大部切除（并发症）儿科：新生儿呼吸窘迫综合症产科：羊水栓塞 传染科:SARS耳鼻喉科：异物误吸麻醉科：麻醉意外急症科：溺水、安眠镇静

2、剂过量、酒精中毒、毒品过量、腐蚀气体误吸等等,4.根据病程：急性 慢性,2.根据外呼吸不同环节：通气障碍型(II型)换气障碍型(I型),3.根据发病部位：中枢性 外周性,第一节 病因和发病机制,一、肺通气功能障碍（一）类型与原因 1.限制性通气不足(1)概念：由于肺通气的动力不足和肺及胸廓 的弹性阻力增大，肺泡在吸气末扩张 受限，造成肺泡通气量不足。,呼吸中枢：脑外伤、中风、中枢镇静剂、酒精 周围神经：格林巴利综合征、脊髓灰质炎 呼吸肌：疲劳、萎缩、无力胸廓：多发性肋骨骨折、严重畸形胸膜腔：胸膜纤维化、胸腔积液、气胸肺：肺纤维化、肺不张、肺水肿、肺实变 肺泡表面活性物质:合成：早产儿、呼吸窘迫

3、综合征 消耗：肺气肿、过度通气 稀释性：肺水肿,(2)病因：,2.阻塞性通气不足(1)概念：气道狭窄或阻塞导致的通气障碍(2)病因：呼吸道肿瘤、异物、声带水肿、COPD等 气道阻力增加,中央性气道阻塞：气管分叉以上 胸外阻塞吸气性呼吸困难 胸内阻塞呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞：内径2mm的细支气管 小气道阻塞 呼气性呼吸困难,气道阻塞,气道软化,声带麻痹,气管炎症,肿瘤,慢支,肺气肿,正常时上气道压力,胸外阻塞气道压力,吸气性呼吸困难,胸内阻塞气道压力,呼气性呼吸困难,中央性气道阻塞：气管分叉以上 胸外阻塞吸气性呼吸困难 胸内阻塞呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞：内径2mm的细支气管 小气道阻

4、塞 呼气性呼吸困难,气道阻塞,气道软化,声带麻痹,气管炎症,肿瘤,慢支,肺气肿,呼气时小气道狭窄加重吸气时：胸内压，肺泡扩张，管周弹性组织拉紧，管壁受牵拉，管径呼气时：胸内压，肺泡回缩，管周弹性组织松弛，管壁受牵拉，管径,呼气时等压点移向小气道,（二）通气障碍时的血气变化 型呼衰：PaO2 50 mmHg,二、肺换气功能障碍（一）弥散障碍,1.概念 由肺泡膜面积减少、肺泡膜异常增厚或弥散时间缩短引起的气体交换障碍。,2、病因 面积：肺实变（大叶性肺炎、ARDS、肺水肿）肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸）肺叶切除 厚度：肺水肿、ARDS、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张 弥散时间：体力负荷增加（劳动

5、、运动）、情绪激动,3、血气变化 I型呼衰：PaO2;PaCO2 正常或降低,（二）肺泡通气-血流比例失调 正常肺：VA/Q平均值=4/5=0.8，但：肺上部：VA/Q 0.8(1.83.0)肺下部：VA/Q 0.8(0.60.8),1.类型（1）部分肺泡通气不足 VA，Q N，VA/Q 功能性分流,部分静脉血流经通气不良的肺泡时血中的气体未得到充分更新，未能成为动脉血就掺入到动脉血内流回心脏。,O 2,CO 2,V血,A血,O 2,CO 2,V血,病因：支气管哮喘、COPD、肺气肿、肺水肿、肺纤维化等 程度：功能性分流占肺血流量3050%,血气变化,肺泡通气量 VAVA/QPaO2动脉血氧含

6、量 CaO2PaCO2动脉血CO2含量 CaCO2,NN NN,病肺 健肺 全肺,A,B,（2）部分肺泡血流不足 Q，VA N，VA/Q 死腔样通气,部分肺泡血流量减少，而通气良好，使得该部分肺泡内的气体未能与血液进行有效的气体交换。,O 2,CO 2,V血,A血,O 2,CO 2,V血,A血,病因：肺动脉栓塞、炎症、收缩、肺内DIC程度：死腔样通气占潮气量6070%,血气变化,肺泡血流量 QVA/QPaO2动脉血氧含量 CaO2PaCO2动脉血CO2含量 CaCO2,NN NN,病肺 健肺 全肺,2.血气变化 型呼衰：PaO2 PaCO2 正常、降低或升高,（三）解剖分流增加 1.解剖分流概

7、念 一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉吻合支直接流入肺静脉。占心输出量的23。,真性分流,2.病因 支气管扩张症、肺内动-静脉短路大量开放、COPD支气管静脉与肺静脉之间形成吻合支、严重的肺实变和肺不张,3.机制 静脉血入动脉,4.血气变化 PaO2 降低，PaCO2 正常,5.与功能性分流鉴别,急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress sydrome,ARDS)1.概念 是指在多种原发病过程中，因急性肺损伤(以弥漫性呼吸膜损伤为主要特征)引起的急性呼吸衰竭。临床表现：进行性呼吸困难和顽固性低氧血症。,2.病因(1)直接肺损伤因素 常见为严重肺部感染（

8、细菌性、病毒性、真菌 性）、胃内容物吸入；少见为肺挫伤（创伤、车祸等 直接引起的肺损伤）、淹溺、脂肪栓塞、肺栓子清除 或移植后的再灌流性肺水肿等。(2)间接肺损伤因素 常见为肺外严重感染及脓毒血症、严重创伤伴 休克、急性胰腺炎，多次大量的输血及药物过量（如海洛因、阿司匹林、巴比妥盐）等。,3.机制,肺泡-毛细血管膜受损,型肺泡上皮细胞受损,肺血管收缩,ARDS引起呼衰的发病机制,4.血气变化：早期：型呼衰 过度通气使PaCO2，呼碱 晚期：型呼衰,慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)1.概念,COPD是一组以慢性不可逆性或可逆

9、性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征的疾病总称。主要包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张症等。,COPD,支气管壁肿胀、痉挛、堵塞,气道等压点上移,肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭,肺泡弥散面积肺泡膜炎性增厚,肺泡低通气肺泡低血流,呼吸衰竭,阻塞性通气障碍,限制性通气障碍,弥散功能障碍,通气血流比例失调,2.呼衰机制,第二节 主要的代谢功能变化 一、酸碱平衡及电解质紊乱（一）酸中毒 1.代酸 缺氧、感染、休克、肾功能 血K+、血Cl-N 2.呼酸 II型呼衰(通气不足、严重VA/Q比例失调)；血K+、血Cl-(HCO3-Cl-交换),RBC,CO2+H2O H2CO3,HCO3

10、-,CO2,（二）碱中毒 1.呼碱 I型呼衰(通气过度)；血K+、血Cl-2.代碱 慢性II型呼衰，医源性：(1）人工呼吸机使用不当，呼吸过快；(2）NaHCO3纠酸过量；,血H2CO3,血K,HCO3-,HCO3-,RBC,H2O,H2CO3,(三)混合性酸碱平衡紊乱,缺氧和CO2潴留,代酸呼酸,缺氧导致肺通气增强,代酸呼碱,(一)代偿性反应,PaO260mmHg,化学感受器,兴奋呼吸中枢,PaCO2 50mmHg(80mmHg),二、呼吸系统变化,(二)损伤性变化,1.中枢性呼吸困难,PaO2 30mmHg,抑制呼吸中枢,PaCO2 80mmHg,低浓度(30%)低流量(12L/min)持

11、续给氧 PaO2 上升至5560mmHg,II型呼衰给氧原则：,外周性呼衰 限制性通气不足浅快呼吸 阻塞性通气不足深慢呼吸 吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难,三、循环系统变化（一）代偿性反应 心率、心收缩力 外周血管收缩 全身血液重新分配,PaO260 mmHgPaCO2升高,（二）损伤性变化 1.心血管中枢抑制：(1)心律失常、心收缩力、CO(2)外周血管扩张(3)血压,2.肺源性心脏病(1)概念 肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同 时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大 和心力衰竭。,慢性阻塞性肺疾病,缺氧,红细胞代偿性增多,缺氧和酸中毒,（2）机制,2.CO2潴留 轻度(50mmHg)

12、:脑血管扩张，头痛、头晕、烦躁 重度(80mmHg):CO2麻醉定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等,PaO2,3.肺性脑病(1)概念：由慢性呼吸衰竭引起的脑功能障碍,缺氧和酸中毒,(2)机制：A.脑血管损伤,脑血管内皮受损,颅内压升高,B.脑细胞损伤,缺氧,酸中毒,-氨基丁酸,细胞膜磷脂酶活性,五、肾功能变化 缺氧、酸中毒 交感神经兴奋肾血管收缩 GFR 急性功能性肾衰 六、胃肠变化 缺氧、酸中毒 交感神经兴奋腹腔内脏血管收 缩胃肠粘膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成 CO2潴留CA活性胃酸分泌 溃疡形成,第三节 防治的病理生理基础 1、防治原发病 2、保持呼吸道通畅，改善肺通气 3、吸氧

13、I型呼衰：较高浓度O2(FiO2 4050),PaO260mmHg,SaO285 II型呼衰：低浓度(FiO2 2529)、低流量(1 2L/min)、持续给氧,PaO2 55mmHg,SaO280 4、改善内环境紊乱和支持重要器官功能,病例分析（一）男性患者，25岁，在一次飞机着陆事故中多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。体检:BP 80/50 mmHg,呼吸12次/分；给予输液及气管插管。肺部可听到很少量的细微罗音，未见气胸症状。胸部X光片无明显异常。,入院24小时后患者呼吸急促，30次/分；发绀，肺部可听到大量罗音，胸部X光片显示弥散性雾状浸润。PaO2：35 mmHg,PaCO2：3

14、5 mmHg。组织学检查发现肺泡内充满渗出物，含有透明膜，巨噬细胞及其他炎症细胞。,患者在入院24小时后的症状为何种 疾病,其特点是什么?患者入院24小时后PaO2下降的病理 生理机制是什么？如何纠正该患者的缺氧问题？,Questions,病例分析（二）男,78岁,因气促,神志模糊送来急诊。活动时呼吸困难数年,夜间有时感觉憋气,近来活动减少。数次急诊为“支气管炎和肺气肿”。吸烟20年,20支/天。检查:肥胖,神志恍惚,反应迟钝,不回答问题。脉搏110次/分,血压 170/110mmHg,呼吸18次/分.肺散在哮鸣音,心音弱,颈静脉怒张,外周水肿。,辅助检查:动脉血PaO2 50mmHg,PaCO2 65mmHg,pH 7.33。X片见肺野清晰,心脏大。超声心动图见右心肥大与扩大。,问题：1.该患者患什么病?诊断依据是什么?2.有无呼衰?发生机制是什么?3.肺动脉高压的发生机制是什么?4.有无心衰?发生机制是什么?5.神志恍惚、反应迟钝的发生机制?6.酸碱平衡紊乱的类型?诊断依据?,