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1、冠脉钙化病变的处理策略,1,内 容,钙化病变的发病率钙化病变的识别钙化病变的治疗策略病例分析,2,WHC 1995,钙化病变的发病率,在 1,155 处钙化病变:QCA的检出率:32%IVUS:73%检出率,3,WHC 1995,钙化病变的识别,4,TAXUS V 钙化病变的再狭窄,5,Non Calcified Calcified,In Segment Restenosis,376 lesions with moderate or severe calcification,DES支架显著减少再狭窄,Braden et al.AHA 2005,IVUS下钙化病变的表现,强回声（回声强于动脉外膜
2、)强回声阻断了超声传播形成声影(acoustic shadowing)在钙化边缘可以测量其厚度，病变的厚度不能测量由于超声波在探头和钙化病变之间震荡，可以表现为多重反射弧,6,IVUS下钙化病变的表现,钙化病变可以用它所涉及的角度来测量钙化病变根据钙化在板块的位置分为：内膜钙化：钙化影响到血管腔，位于内膜或内膜下，这种情况对PCI手术影响最大深部钙化：钙化位于斑块底部靠近血管外膜,7,钙化病变的风险,严重的钙化病变增加PCI的并发症、手术失败风险严重钙化可以引起支架膨胀不全，引起急性或亚急性血栓、远期高再狭窄率在术前应决定好对应严重钙化的策略血管内超声（IVUS）对绝大多数钙化病变病变有益，可
3、以对手术策略和器械选择提供信息,8,钙化病变的治疗策略,充分的高压预扩张（非顺应球囊）切割球囊+支架旋磨治疗+支架,9,非(或低)顺应性球囊作用机制,球囊材料不同与普通预扩张球囊球囊压力增加直径增加小对血管的扩张力大于普通预扩张球囊比普通球囊抗穿刺能力强不足:通过病变的能力弱球囊回裹能力差 注意:不建议用普通预扩张球囊高压扩张钙化病变,在高压的情况下,如果突然扩开血管,因此时球囊直径很大,极易引起血管的撕裂,以至穿孔,造成严重的并发症,10,普通预扩张球囊,非（低）顺应性球囊,钙化病变的治疗策略,充分的高压预扩张（非顺应球囊）切割球囊+支架旋磨治疗+支架,11,切割球囊作用机制,先切割后扩张压
4、缩斑块控制血管撕裂的方向,12,Cutting Balloon,切割球囊的工作原理,13,切割球囊治疗钙化病变的适应症,表浅钙化钙化弧180度的钙化,14,钙化病变的治疗策略,充分的高压预扩张（非顺应球囊）切割球囊+支架旋磨治疗+支架,15,严重钙化病变再狭窄的发生率增加,16,662 calcified lesions had IVUS guided stenting(BMS)and 6 months f/u,严重钙化病变和轻度钙化相比有较高的支架膨胀不良、MI和TLR,Mosseri,Satler,Pichard,Waksman.CV Rad Medic 2005;6:147-153,TA
5、XUS V研究中钙化病变的再狭窄,In Segment Restenosis,IVUS Intimal Hyperplasia,17,Non Calcified Calcified,Non Calcified Calcified,376 lesions with moderate or severe calcification,Braden et al.AHA 2005,306处中重钙化病变不同策略的疗效影响,18,几种方法比较：旋磨+支架有更低的TLR,WHC 1996,旋磨术的作用,斑块被磨成小的颗粒称为微颗粒 微颗粒的大小:小于5微米（比红细胞小)微颗粒被人体吞噬细胞系统降解,19,Mi
6、croparticles微颗粒,20,钻石涂层磨头,21,旋磨的优点,血管壁的延伸使弹性回缩减到最少消除血管的气压性创伤消除软斑块，纤维化及钙化斑块形成一个光滑的内腔通道,22,合适的旋磨治疗,可以使:,对于钙化病变球囊扩张与旋磨的机理,23,血管截面观,24,典型的血管成形术所造成的血管损伤,典型的旋磨成形术所形成的极小血管损伤,严重钙化病变的治疗流程,25,严重钙化病变或预扩张不完全的病变,开口病变,长钙化病变15mm,成角病变60,切割球囊 旋磨DES,非顺应球囊双导丝球囊切割球囊旋磨DES,切割球囊双导丝球囊DES,病例1-基本临床资料,男性患者，66岁，阵发性胸闷、胸痛7年，加重10
7、天。高危因素：高血压病史2年，最高200mmHg（SBP)无家族高血压病、冠心病史 无2型糖尿病史 高脂血症不详 吸烟史20年,26,入院查体,T:36.0CP:74次/分R:17次/分BP:160/98mmHg心率74次/分,节律整齐心音正常各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音体重68kg,27,术前实验室检查结果,28,入院心电图：下壁导联病理性Q波心脏超声：心脏位置正常，左房内径增大，左室各壁增厚，运动幅度正常主动脉瓣钙化LVEF:62%,29,辅助检查,诊断,冠心病不稳定性心绞痛高血压病3级 极高危组,30,冠脉造影,31,冠脉PCI+ROTA,32,经桡动脉路径更换7F 动脉鞘管；7F EB
8、U 3.5 GC；临时起搏/1.5mm 旋磨头 进行旋磨（16-18万转）二次,旋磨后重复造影,33,Scoreflex 2.515mm 球囊 1214atm高压扩张,34,Runthrough导丝至前降支，Rinato导丝至对角支保护前降支近段植入火鸟2 2.7529mm支架（12atm释放）,35,重复造影,36,NC Sprinter 2.7512mm 16atm 后扩张,37,前降支近中段植入乐普 2.515mm支架（12atm）NC Sprinter 2.7512mm 1620atm 后扩张,38,最终造影,39,最终造影,40,病例2-基本临床资料,男性患者，64岁，阵发性胸闷、胸
9、痛2月高危因素：无高血压病史无家族高血压病、冠心病史无2型糖尿病史高脂血症不详吸烟史35年,41,入院查体,T:36.0CP:72次/分R:17次/分BP:120/70mmHg心率72次/分,节律整齐,心音正常各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音体重71kg,42,术前实验室检查结果,43,辅助检查,入院心电图：下壁导联病理性Q波，V46 ST段压低0.1mv心脏超声：心脏位置正常，左室前壁运动搏幅减弱主动脉瓣钙化并轻度反流LVEF:54%,44,诊断,冠心病不稳定性心绞痛主动脉瓣钙化并轻度关闭不全,45,冠脉造影(1),46,冠脉造影(2),47,PCI,6F EBU3.5 GCRunthrough
10、 NS GWVoyager 2.5*20mm 812atm球囊造影剂充盈较淡，球囊环形切迹，显示不清,48,Scoreflex 2.0*15mm 1014atm 分次扩张狭窄未解除,49,NC Sprinter 2.59mm 对环形狭窄出高压1424atm 分次扩张，狭窄仍未解除,50,血管多处夹层出现，患者出现胸闷等症状，被迫植入partner 2.536mm 支架 14atm 释放,51,支架中段明显腰征，不能充分扩张，再用NC Sprinter 2.59mm 30atm 后扩张,52,支架内残余狭窄明显，NC球囊2.75*12mm支架内14-18atm扩张,53,最终造影结果,支架内残余狭窄50%,血流TIMI3级，术后低分子肝素5000u，bid波立维150mg/d随访3月，支架内狭窄无变化，病人无症状,54,小 结,钙化病变是临床常见的病理改变严重的钙化病变明显增加PCI的手术风险和失败率，增加并发症和降低远期疗效在术前应仔细阅读造影，术中使用IVUS指导手术策略和恰当的器材选用,55,
