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1、血清胃蛋白酶原和胰高血糖素在肝硬化门脉高压性胃病中的应用研究林裕锋黄幸红2,黎杨杨许秋桂I(广东省阳江市人民医院：1.检验科2.妇产科广东阳江529500)摘要目的：探讨肝硬化门脉高压性胃病患者血清中胃蛋白酶原PGI、PGII、PGI/PGII比值(PGR)、及胰高血糖素(G1.C)水平及其变化规律。方法：选取2017年5月-2019年12月我院住院的肝硬化门脉高压患者205例为研究组，按照纤维胃镜和病理组织学检查结果将肝硬化并发胃粘膜病变患者分为四亚组：糜烂性胃炎组72例、萎缩性胃炎组57例、胃溃疡组45例、胃癌组31例，同期的健康体检者200例为对照组，同时测定血清胃蛋白酶原PGI、PGI
2、I、胰高血糖素(G1.C),计算PGI/PGH比值(PGR),并进行统计学差异分析C结果：研究组的PGI、PGR水平均低于对照组,而PG、G1.C则高于对照组,差异有统计学意义(A0.05)：萎缩性胃炎组和胃癌组血清PGI、PG、PGR水平低于糜烂性胃炎组和胃溃疡组，差异有统计学意义(火0.05)；G1.e水平在各亚组之间差异无统计学意义。结论：肝硬化门脉高压性胃病PGI、PGR水平明显降低，PGII、G1.C则显著升高，不同类型的胃粘膜病变PG水平不同，同时检测血清胃蛋白酶原和胰高血糖素具有重要的临床意义。关键词：胃蛋白酶原；胰高血糖素；肝硬化门脉高压性胃病App1.icationofSer
3、umPepsinogenandG1.ucagoninCirrhoticPorta1.hypertensivegastropathy1.inYufeng1.,HuangXinghong2,1.iYangyang1.,XuQiugui1(GuangdongYangjiangPeop1.esHospita1.:1.C1.inica1.1.aboratory2.ObstetricsandGyneco1.ogyDepartment,Yangjiang,529500,China)AbstractObjective:TotoinvestigatethechangesofserumPGI,PG1.I,PGI/
4、PGIIratio(PGR)andG1.ucagoninpatientswithporta1.hypertensivegastropathy(PHG).Methods:205hospita1.izedpatientswith1.ivercirrhosisporta1.hypertensionfromMay2017toDecember2019werese1.ectedasthestudygroup,accordingtotheresu1.tsofgastrofiberscopeandhistopatho1.ogy,thepatientswith1.ivercirrhosiscomp1.icate
5、dwithgastricmucosa1.1.esionweredividedintofourgroups:ErosionGastritisGroup(72cases),Atrophicgastritisgroup(57cases),gastricu1.cergroup(45cases)andgastriccancergroup(31cases),theserumPGI,PGIIandG1.ucagonweremeasuredin200hea1.thysubjectsatthesametime.ThePGI/PGI1.ratio(PGR)wasca1.cu1.atedandthestatisti
6、ca1.differencewasana1.yzed.Resu1.ts:The1.eve1.sofPG1.,PGRinstudygroupwere1.owerthanthoseinthecontro1.group,whi1.eThePGII,G1.Cishigherthanthecontro1.group,thedifferencewasstatistica1.1.ysignificant(AO.05),The1.eve1.sofPG1、PG1.IPGRintheatrophicgastritisgroupandthegastriccancergroupwere1.owerthanthosei
7、ntheerosivegastritisgroupandthegastricu1.cergroup,thedifferencewasstatistica1.1.ysignificant(K0.05).therewasnosignificantdifferenceinG1.C1.eve1.amongtheusion:ThePGandPGR1.eve1.ofporta1.hypertensivegastropathywithcirrhosiswassignificant1.ydecreased.,whi1.eThePGII,G1.Cwassignificant1.yrise.ThePG1.eve1
8、.ofdifferenttypesofgastricmucosa1.1.esionswasdifferent,andthedetectionofserumpepsinogenandg1.ucagonatthesametimehadimportantc1.inica1.significance.Keywords:Pepsinogen；G1.ucagon：Porta1.hypertensiongastropathyofcirrhosis门静脉高压性胃病(PHG)多见于肝硬化患者,是门静脉高压时继发于胃粘膜血管损伤，胃粘膜常出现充血、水肿、糜烂及萎缩等非炎症性病变，胃蛋白酶原(PG)是胃蛋白酶的前体
9、,主要由胃粘膜分泌，根据免疫原性不分为PG1.和PGn。当胃粘膜发生病变时，血清PG水平会发生不同程度的变化。因此,血清PG水平变化可一定程度上反映胃粘膜分泌状态变化，检测血清PG水平及其比值变化对诊断胃部病变具有一定意义。胰高血糖素(G1.C)除了参与体内糖代谢外,还对心血管系统起作用，有舒张血管的作用，从而影响门静脉高压症的发生和发展。本研究通过联合检测肝硬化患者血清PG和G1.C水平，现将结果报告如下。1资料与方法1.1 一般资料收集2017年5月-2019年12月来我院消化内科住院的肝硬化门脉高压患者205例作为研究对象(研究组)，全部患者根据病史、临床表现、实验室检查、超声及影像学等
10、结果确诊，其中男性112例，女性93例；年龄32-71岁，平均年龄(51.54.3)岁。同时选取同期在我院进行健康体检人群200例作为对照组,该组成员均经胃镜检查证实无或仅有轻度非萎缩性胃炎，其中男性93例，女性107例,平均年龄(45.169.24)岁。两组的对象皆排除心功能不全、肾功能障碍患者。1.2 电子胃镜检查患者禁食12h后进行电子胃镜检查。肝硬化胃粘膜病变诊断标准咒胃黏膜呈Masaic样改变，并伴有红晕；胃粘膜呈麻疹或猩红热样改变；胃粘膜呈“樱桃红色”红斑。根据病理学检查结果将患者分为糜烂性胃炎组72例、萎缩性胃炎组57例、胃溃疡组45例、胃癌组31例。本研究符合我院的伦理道德标准
11、。1. 3试剂与仪器PG试剂盒（侧流免疫定量分析法）购自武汉明德生物技术科技股份有限公司，胰高血糖素试剂盒（E1.1.SA法）购自上海仁捷生物科技有限公司，PGI、PGII、PGR使用免疫定量分析仪QTM8000进行检测，G1.C则用爱康UranUSAE150全自动酶免仪进行检测。1.4方法所有研究对象清晨空腹抽取静脉血3m1.,3000rmin离心后收集血清，排除溶血、黄疸、脂血干扰，并立即进行测定。所有操作均严格按照标准操作规程和试剂盒说明书进行操作。1.5判断标准根据NC1.1.S（美国临床实验室标准化委员会）C28F2（临床实验室参考值范围的定义与确认），PG的参考区间为PGI:767
12、60ngm1.,PGI1.:0-30.0ngm1.,PGR3,G1.C:12.5pgm1.-400pgm1.1.6统计学处理应用软件SPSS20.0进行统计分析,计量资料以均数土标准差（7s）表示，两组间比较采用t检验，多组间资料比较采用单因素方差分析，尸0.05为差异有统计学意义。2结果2.1 研究组与对照组各项指标的结果见表U结果显示：研究组的PGI、PGR水平均显著低于对照组，PGIKG1.C则高于对照组,差异有统计学意义（款0.05）。表1两组间各项指标的结果（xs）组别例数PGI(ngm1.)PGII(ngm1.)PGR(PGI/PGII)G1.C(pgm1.)研究组20562.21
13、514.3224.883.292.540.53127.2340.16对照组200120.13520.2516.215.525.211.09102.8431.65t33.3119.2531.476.78P0.010.010.010.012.2 四个亚组各项指标的结果见表2。结果显示：萎缩性胃炎组和胃癌组血清PGI、PGIKPGR水平低于糜烂性胃炎组和胃溃疡组，差异有统计学意义（火0.05）；G1.C水平在各亚组之间差异无统计学意义。表2四亚组间各项指标的结果（xs）组别例数PGI(ngm1.)PGII(ngm1.)PGR(PGI/PGH)G1.C(pgm1.)糜烂性胃炎组7280.36815.1
14、617.975.164.270.75101.1933.49萎缩性胃炎组5732.29110.0212.893.032.460.31100.2532.56胃溃疡组4585.13716.2218395.124.960.87105.2336.22胃癌组3130.3279.2613.163.452.030.37100.1832.443讨论胃粘膜屏障功能受损是PHG发生不可缺少的因素，胃粘膜是人体复杂的分泌器官，胃蛋白酶原（PePSirIogen,PG）是胃粘膜主细胞合成和分泌的胃蛋白酶前体，分为PGI,PGH两个亚型。胃粘膜发生病理改变时，血清PG的水平会随之发生相应改变，当胃底腺体萎缩时，主细胞数量
15、减少，PGI水平下降：当胃粘膜萎缩伴有肠化生以及胃窦腺向胃体延伸出现胃底腺假幽门腺化生时，PGH水平随之升高。肝硬化PHG病变部位主要在胃体及胃底，胃粘膜常出现肠化生和萎缩。本研究结果提示，肝硬化PHG组PGI、PGR水平明显低于正常对照组，PGU则高于正常对照组，差异有统计学意义（Wo.05）,我们认为，肝硬化并发PHG时胃粘膜缺血缺氧导致胃黏膜屏障功能受损，当损伤累及固有层时，胃底的主细胞和颈粘液细胞受到破坏，细胞数量减少，伴随分泌功能减低，导致PGI水平下降，PGi【受胃粘膜病理影响更大，当出现变故时PGI【的分泌上升。另外，对于肝硬化并发不同胃粘膜病变的四亚组中萎缩性胃炎组和胃癌组血清
16、PGI、PGIKPGR水平低于糜烂性胃炎组和胃溃疡组，与姚丽娟等人的研究结果是一致的几可能的原因是肝硬化引发的炎症性或免疫反应破坏了自身的腺体和主细胞，因而导致分泌细胞的数量减少，导致PG1.水平降低。因此通过检测血清PGI、PGn水平以及PGI/PGII比值可以有效反映胃粘膜的病变情况，并且有助于我们分析了解肝硬化PHG时胃粘膜分泌功能状态。胰高血糖素是一种血管活性物质，由29个氨基酸组成，其具有强大的舒张血管作用，它在调节门脉血管阻力和门脉血流量方面及门脉高压症的形成中发挥着重要作用吗本研究的结果显示，肝硬化PHG研究组患者血中G1.C水平较正常人显著升高，差异有统计学意义（P0.05）,
17、与国内相关报道一致，其升高的原因可能与下面因素有关：（1）肝硬化时肝功能受损害，使G1.C在肝脏的降解发生障碍，致使血中G1.C升高（2）参与了PHG的发生和发展，胰高血糖素显著增高，在胃粘膜动脉-静脉短路形成中发挥重要作用（3）胰高血糖素还促进局部代谢，使需氧量增加，加重粘膜缺氧。综上所述，肝硬化门脉高压性胃病PGI、PGR水平明显降低,PGIKG1.C则显著升高,不同类型的胃粘膜病变PG水平不同，同时检测血清胃蛋白酶原和胰高血糖素对指导临床具有重要意义。参考文献1.SpinaGP,ArcidiaconoR,BoschJ,eta1.Gastricendoscopicfeaturesinpor
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