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1、一A类奎尼丁适度阻滞Na+通道药理作用：抑制Na+流，亦减少K+外流。自律性下降，传导减慢，有效不应期延长广谱抗心律失常药，尤其是房颤、房扑的复律治疗与其后的维持窦性心律。对植物神经的影响：受体-，M受体-奎尼丁不良反响：药理作用引起的：1心律失常：传导阻滞心动过缓或室性早搏；2复极过长早后除极EAD多形性尖端扭转行室性心动过速甚至奎尼丁晕厥药物本身引起：1金鸡钠反响：耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力与听力减退等。2过敏反响二B类利多卡因、苯妥英钠、美西律轻度阻滞Na+通道利多卡因：药理作用：抑制Na+流，促进K+外流降低自律性：浦肯野纤维，抑制4相Na+流所致；传导性：治疗剂量时，正
2、常心肌无影响，缺血心肌抑制Na+流减慢，对血钾降低或受损而局部除极心肌的心肌，因促进K+外流使浦肯野纤维超极化，加速传导；有效不应期：相对延长，阻止2相Na+流所致。主要用于防治各种室性快速性心律失常。如：室早，室速，室颤。是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。此外，对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。苯妥英钠：药理作用与利多卡因类似与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。体过程不如利多卡因好控制，可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多。三C类普罗帕酮、氟卡尼重度阻滞Na+通
3、道能明显降低0相上升最大速率而减慢传导速度。抑制4相Na+流而降低自律性。广谱，对室上性和室性心律失常均有效。有致心律失常作用，增加病死率，近年主作为二线抗心律失常药使用。四类普萘洛尔心得安、美托洛尔药理作用：抑制交感兴奋，抑制Ca+、Na+流，促进K+外流。受体-；降低自律性：窦房结、房室结；传导性高浓度减慢：较大剂量有膜稳定作用，减慢0相上升最大速率；对房室结ERP有明显延长作用。临床应用：1适用于室上性心律失常，尤其是与交感过度活泼有关的，包括房颤、房扑与阵发性室上速此时常与强心苷合用；也可用于焦虑或甲亢等引发的窦性心动过速首选；2室性心律失常：对运动或情绪冲动引发的效果良好；预防心梗所
4、致的室性心律失常，死亡率下降25%。普萘洛尔禁忌症：房室传导阻滞；病窦综合症；支气管哮喘；慢性肺病；严重心衰五类胺碘酮、索他洛尔胺碘酮：药理作用与临床应用：选择性延长复极过程的药抑制K+外流，抑制Ca+、Na+流。自律性下降；传导性减慢；有效不应期延长；抑制T3、T4受体；抑制受体、受体。适用于：房颤、房扑与室上性心动过速；室早、室性心动过速；合并预激综合症更好；广谱。胺碘酮不良反响：胃肠道反响；心血管系统；甲状腺功能失常；角膜微沉积物；其他：皮肤光过敏，周围神经病症，肺炎，肺间质纤维化索他洛尔：药理作用与临床应用：选择性抑制K+外流，通过抑制受体抑制Ca+、Na+流。自律性下降；传导性减慢；
5、有效不应期延长；强效受体抑制。治疗心律失常同胺碘酮。六类钙拮抗剂维拉帕米药理作用与临床应用：抑制Ca+流。降低自律性、减少后除极与触发活动；传导性减慢；有效不应期延长。适用于：阵发性室上性心动过速；房颤和房扑；房性早搏与房性心动过速；对大局部室性心律失常无效。钙拮抗剂抗心律失常考前须知：一般不用于室性心律失常；对预激旁路无明显抑制作用，反而增加心室率；一般不与受体阻断药合用，尤其是维拉帕米；禁用于窦房结功能不全与高度房室传导阻滞；特别适用于伴高血压和/或冠心病者。七腺苷：药理作用：降低自律性：与其受体A结合后，激活与C蛋白偶联的钾通道，促进钾外流，超极化减慢传导和延长ERP抑制早后和晚后除极扩
6、血管，抑制缺血区钙流与增加能量；在脑起抑制性调质作用并具有神经保护作用临床应用：阵发性室上速，包括WPW综合征不良反响：极短暂，常见头晕、恶心、呼吸困难、胸部不适、颜面潮红等。吸入给药可诱发支气管收缩，有时可引起心动过缓、停搏与传导阻滞等心律失常。各种快速型心律失常的选药：1、窦速：对因治疗，受体阻滞剂或者维拉帕米2、房颤或房扑：转律用奎尼丁先给强心苷，防复发可加用或单用胺碘酮，控制心室率用强心苷或加用维拉帕米或者普萘洛尔3、房早：必要时选用普萘洛尔、维拉帕米、胺碘酮4、阵发性室上速：先选用兴奋迷走神经的方法，也可选用维拉帕米、普萘洛尔、胺碘酮、奎尼丁、普罗帕酮5、室颤：利多卡因、普鲁卡因胺心注射3 / 3
