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1、一氧化碳的健康危害和中毒防治一氧化碳(CO)是煤、石油等含碳物质不完全燃烧的产物,是一种无色、无臭、无刺激性的有毒气体,几乎不溶于水,在空气中不易与其他物质产生化学反应,故可在大气中停留23年之久。如局部污染严重,对人群健康有一定危害。1、污染来源大气对流层中的一氧化碳本底浓度约为0.12ppm,这种含量对人体无害。由于世界各国交通运输事业、工矿企业不断发展,煤和石油等燃料的消耗量持续增长,一氧化碳的排放量也随之增多。据1970年不完全统计,全世界一氧化碳总排放量达3.71亿吨。其中汽车废气的排出量占2.37亿吨,约占64%,成为城市大气日益严重的污染来源。采暖和茶炊炉灶的使用,不仅污染室内空
2、气,也加重了城市的大气污染。一些自然灾害,如火山爆发、森林火灾、矿坑爆炸和地震等灾害事件,也会造成局部地区一氧化碳浓度的增高。吸烟也会造成一氧化碳污染危害。2、危害和机理随空气进入人体的一氧化碳,经肺泡进入血循环后,能与血液中的血红蛋白(Hb)、肌肉中的肌红蛋白和含二价铁的细胞呼吸酶等形成可逆性结合。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大200300倍,因此,一氧化碳侵入机体,便会很快与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白(COHb),从而阻碍氧与血红蛋白结合成氧合血红蛋白(Hbo2)。但碳氧血红蛋白的解离速度只是氧合血红蛋白的1/3600,因而延长了碳氧血红蛋白的解离时间和加剧了一氧化碳的
3、毒作用。一氧化碳中毒的轻重,呈现出明显的剂量一反应关系。吸入的一氧化碳浓度越高,碳氧血红蛋白的饱和度(碳氧血红蛋白占总血红蛋白的百分比)也越高,达到饱和时间就越短。从图可以看出,吸入浓度为0.01%的一氧化碳,过8小时后,碳氧血红蛋白的饱和度约为10%,无明显中毒症状;但当吸入浓度为0.5%的一氧化碳,只要2030分钟,碳氧血红蛋白饱和度就可达到70%左右。中毒者就会出现脉弱,呼吸变慢,最后衰竭致死。这种急性的一氧化碳中毒,常发生在车间事故和冬季家庭取暖不慎时。长时间接触低浓度的一氧化碳是否会造成慢性中毒,目前有两种看法:一种认为在血液中形成的碳氧血红蛋白可以逐渐解离,只要脱离接触,一氧化碳的
4、毒作用即可逐渐消除,因而不存在一氧化碳的慢性中毒;另一种认为接触低浓度的一氧化碳能引起慢性中毒。近年来,许多动物实验和流行病学调查都证明,长期接触低浓度一氧化碳对健康是有影响的,主要表现在:对心血管系统的影响。S.M.艾尔斯等人发现,当血液中碳氧血红蛋白的饱和度为8%时,静脉血氧张力降低,从而引起心肌摄取氧量减少和促使某些细胞内氧化酶系统停止活动。P阿斯特鲁普等还证明,一氧化碳能促使大血管中类脂质沉积量增加。当血中碳氧血红蛋白达15%时,能促使大血管内膜对胆固醇的摄入量增加并促进胆固醇沉积,使原有的动脉硬化症加重,从而影响心肌,使心电图出现异常。对神经系统的影响。脑是人体内耗氧最多的器官,也是
5、对缺氧最敏感的器官。动物实验表明,脑组织对一氧化碳的吸收能力明显高于心、肺、肝、肾等。一氧化碳进入人体后,大脑皮层和苍白球受害最为严重。缺氧还会引起细胞呼吸内窒息,发生软化和坏死,出现视野缩小,听力丧失等;轻者也会出现头痛、头晕、记忆力降低等神经衰弱症候群,并兼有心前区紧迫感和针刺样疼痛。造成低氧血症。出现红细胞、血红蛋白等代偿性增加,其症状与缺氧引起的病理变化相似。对后代的影响。通过对吸烟和非吸烟孕妇的观察,吸烟孕妇的胎儿,有出生时体重小和智力发育迟缓的趋向。3、防治措施制定和执行一氧化碳的卫生标准。美国在考虑到劳动强度的情况下,规定接触8小时的一氧化碳标准为9ppm,接触1小时为35ppm
6、o中国工业企业设计卫生标准规定:居住区大气中最高一次容许浓度为3毫克/米3,日平均最高容许浓度为1毫克/米3,车间连续接触8小时的最高容许浓度为30毫克/米3。此外,改进汽车燃料和改革工业生产工艺,使燃料能完全燃烧;加强冬季采暖管理,使居室通风,在取暖炉灶上安装通风排烟设备等,均可在一定程度上防止一氧化碳中毒。4、紧急处理一氧化碳中毒后的紧急处理五步骤:1.将门窗打开,勿碰触室内家电,以防爆炸。2 .将患者移到通风地,并松开衣服,保持仰卧姿势。3 .将患者头部后仰,使气道畅通。4 .患者如有呼吸,要以毛毯保温,迅速就医。5 .患者如无呼吸,要一面施行人工呼吸,一面呼叫救护车。15、应急处置吸入
7、:迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难,给予输氧。呼吸心跳停止时,立即进行人工呼吸和胸外心脏按压术。就医。呼吸系统防护:空气中浓度超标时,佩戴自吸过滤式防毒面具(半面罩)。紧急事态抢救或撤离时,建议佩戴空气呼吸器、一氧化碳过滤式自救器。眼睛防护:一般不需特殊防护。高浓度接触时可戴安全防护眼镜。身体防护:穿防静电工作服。手防护:戴一般作业防护手套。其他防护:工作现场严禁吸烟。实行就业前和定期的体检。避免高浓度吸入。进入罐、限制性空间或其他高浓度区作业,须有人监护。泄漏应急处理:迅速撤离泄漏污染区人员至上风处,并立即隔离150m,严格限制出入。切断火源。建议应急处理人员戴自给正压式
8、呼吸器,穿防静电工作服。尽可能切断泄漏源。合理通风,加速扩散。喷雾状水稀释、溶解。构筑围堤或挖坑以收容产生的大量废水。如有可能,将漏出气用排风机送至空旷地方或装设适当喷头烧掉。也可以用管路导至炉中、凹地焚之。漏气容器要妥善处理,修复、检验后再用。燃烧产物:二氧化碳灭火方法:切断气源。若不能切断气源,则不允许熄灭泄漏处的火焰。喷水冷却容器,可能的话将容器从火场移至空旷处。灭火剂:雾状水、泡沫、二氧化碳、干粉。6、管理信息操作注意事项:严加密闭,提供充分的局部排风和全面通风。操作人员必须经过专门培训,严格遵守操作规程。建议操作人员佩戴自吸过滤式防毒面具(半面罩),穿防静电工作服。远离火种、热源,工
9、作场所严禁吸烟。使用防爆型的通风系统和设备。防止气体泄漏到工作场所空气中。避免与氧化剂、碱类接触。在传送过程中,钢瓶和容器必须接地和跨接,防止产生静电。搬运时轻装轻卸,防止钢瓶及附件破损。配备相应品种和数量的消防器材及泄漏应急处理设备。储存注意事项:储存于阴凉、通风的库房。远离火种、热源。库温不宜超过30o应与氧化剂、碱类、食用化学品分开存放,切忌混储。采用防爆型照明、通风设施。禁止使用易产生火花的机械设备和工具。储区应备有泄漏应急处理设备。运输注意事项:采用钢瓶运输时必须戴好钢瓶上的安全帽。钢瓶一般平放,并应将瓶口朝同一方向,不可交叉;高度不得超过车辆的防护栏板,并用三角木垫卡牢,防止滚动。
10、运输时运输车辆应配备相应品种和数量的消防器材.。装运该物品的车辆排气管必须配备阻火装置,禁止使用易产生火花的机械设备和工具装卸。严禁与氧化剂、碱类、食用化学品等混装、混运。夏季应早晚运输,防止日光曝晒。中途停留时应远离火种、热源。公路运输时要按规定路线行驶,禁止在居民区和人口稠密区停留。铁路运输时要禁止溜放。废弃处置(洗消):用焚烧法处置。7、诊断方法1 .中枢神经系统损害轻度中毒表现为头痛、头昏、四肢无力、恶心呕吐、轻度意识障碍等;中度中毒表现为浅至中度昏迷;重度中毒意识障碍达深昏迷或去大脑皮层状态,如Co浓度极高时,可使人迅速昏迷,甚至“电击样”死亡。2 .其他损害除中枢神经系统病变之外,
11、急性CO中毒尚可合并多器官功能障碍,如肺水肿,呼吸衰竭,上消化道出血,休克,周围神经病变(多为单神经损害),皮肤水疱或红肿,身体挤压综合征(包括筋膜间隙综合征和横纹肌溶解综合征),极少部分患者可合并脑梗死或心肌梗死。3 .迟发脑病部分急性CO中毒昏迷患者苏醒后,经260d的“假逾期”,又出现一系列神经精神症状,称为迟发性脑病。精神及意识障碍表现为智能减退、幻觉、妄想、兴奋躁动或去大脑皮层状态;锥体外系障碍表现为震颤、肌张力增高、主动运动减少等帕金森氏综合征表现;锥体系损害表现为偏瘫、小便失禁、病理征阳性;大脑皮层局灶性功能障碍则表现为失语、失明、失写及继发性癫痫发作等。4 .实验室检查血碳氧血
12、红蛋白高于10%,但该项检查必须在脱离接触8h之内进行,8h以后碳氧血红蛋白已分解,无检测必要。头部CT检查:急性期显示脑水肿改变,两周后显现典型的定位操作影像,即大脑皮层下白质广泛脱髓鞘改变、基底核区苍白球梗死、软化灶。颅脑MRl可示脑细胞肿胀、髓鞘脱失、梗死及软化灶等。脑电图检查呈中、高度异常。大脑诱发电位异常。8、处理原则(1)现场处理:迅速将患者脱离现场,移至空气新鲜处;吸氧;对发生猝死者立即进行心肺脑复苏。(2)高压氧疗法:对于促进神志恢复、预防及治疗迟发脑病都具有较好疗效。(3)脑水肿治疗:应限制液体入量,密切观察意识、瞳孔、血压及呼吸等生命指标的变化。宜及早应用高渗晶状体脱水剂、
13、快速利尿剂及肾上腺糖皮质激素,酌情给予人工冬眠疗法及抗痉镇静治疗等。(4)自血光量子疗法:如无高压氧气设备,可将患者血液抽出后经紫外线照射、充氧后回输体内,能迅速改善组织缺氧状态。一般隔日一次,1015次一疗程。(5)脑细胞复能剂:胞二磷胆碱、脑活素、脑神经生长素及能量合剂等。(6)改善微循环及溶栓剂:金钠多(银杏叶提取物)、克塞灵(国产降纤酶)、尿激酶、蝮蛇抗栓酶等。(7)对症治疗:对合并有筋膜间隙综合征者要及早切开减压;横纹肌溶解综合征合并急性肾衰竭宜及早进行血液透析;对其他器官功能障碍要给予对症治疗;注意防治感染,纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱等。9、医护措施1.改善组织缺氧,保护重要器官
14、(1)立即将患者移至通风、空气新鲜处,解开领扣,清除呼吸道分泌物,保持呼吸道通畅。必要时行口对口人工呼吸或气管插管,或行气管切开。冬季应注意保暖。(2)吸氧:以加速碳氧血红蛋白的离解。有条件者行高压氧治疗,效果最佳。鼻导管吸氧的氧流量为8-lO1./min。(3)保护心脑等重要器官:可用细胞色素C30mg静脉滴注(用前做皮肤试验),或将三磷腺昔20mg、辅酶I(辅酶A)50U、普通胰岛素4U加入25%葡萄糖溶液250ml中静脉滴注。(4)有脑血管痉挛、震颤性麻痹者,可用阿托品或654-2静脉注射。2.防治脑水肿应用高渗脱水剂,如20%甘露醇与高渗葡萄糖液交替静脉滴注、或并用利尿剂及地塞米松。脑
15、水肿多出现在中毒后2-4ho3 .纠正呼吸障碍pp可应用呼吸兴奋剂如洛贝林等。重症缺氧、深昏迷24h以上者可行气管切开,呼吸停止者立即人工呼吸,必要时气管插管,加压给氧,使用人工呼吸器。4 ,纠正低血压发现休克征象者立即抗休克治疗。5 .对症处理惊厥者应用苯巴比妥、地西泮(安定)镇静。震颤性麻痹服苯海索(安坦)2-4mg3d0瘫痪者肌注氢漠酸加兰他敏2.5-5mg,口服维生素B族和地巴嘤,配合新针、按摩疗法。6 .预防感染对长期昏迷者给抗生素治疗。7 .其他治疗如高压氧疗法,放血疗法等。10、中毒后遗症一氧化碳中毒是冬季北方最常见的疾病之一。凡含碳的所有物质,在燃烧不完全时,均可产生一氧化碳。
16、空气中混有多量的一氧化碳(大于30mgm)即可引起中毒。一氧化碳中毒临床以头痛乏力,口唇呈樱桃红,甚者出现昏迷为特征。一氧化碳经呼吸道吸入后,通过肺泡进入血液循环,立即与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,使血红蛋白失去携带氧气的能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍,而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3600倍,而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离,阻抑氧的释放和传递,造成机体急性缺氧血症。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合,直接抑制细胞内呼吸。中枢神经系统对缺氧最为敏感,一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严
17、重。在病理上表现为脑血管先痉挛后扩张,通透性增加,出现脑水肿和不同程度的局灶性软化坏死,临床出现颅内压增高甚至脑疝,危及生命。脑缺血和脑水肿可继发脑循环障碍,引起血栓形成或缺血性软化,或广泛的脱髓鞘病变,造成“急性一氧化碳中毒神经系统后遗症”,出现肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、自主神经功能紊乱、发作性头痛、精神障碍,甚至癫痫等。重度中毒者,其神经系统损害发病率几乎100%。11、预防措施产生一氧化碳的车间(如炼钢、炼焦、造煤气车间)应加强自然通风。使用一氧化碳的锅炉、输送管道和阀门要经常维修,防止漏气。经常测定车间空气中一氧化碳浓度,有条件者可用一氧化碳自动报警器。矿井放炮后,应遵守操作规程
18、,通风20min后,方可进入工作。进入一氧化碳浓度较高的环境内进行检修时,应采取有效的个人防护,如供氧式呼吸器或防护口罩;并要求同时有二人操作,万一发生意外,能及时互救。新工人应接受就业前体检,患有各种中枢神经和周围神经器质性疾患、明显的心血管疾患者,不宜从事一氧化碳作业。家庭生活中注意烧煤要燃烧尽,不要闷盖,炉灶和燃气注意安全使用,尤其冬季在密闭的住室厨房中使用天然气炉或煤气灶更要严加注意。近年来有因用天然气热水器洗澡,因热水器安置不当,浴室关闭过严而引起中毒;也有在煤气的操作室长期工作,通风设备不良,没安装风斗,空气不能对流而引起中毒,还有使用煤炉不安装烟筒,或烟筒漏气;煤湿燃烧不完全,刮大风煤气候流,阴天雨雪,室外气压低,影响煤气排出等。在家中一定要采取防范措施,其中包括要安装风斗,常检查,防漏气是至关重要的。加强预防一氧化碳中毒的卫生宣传,对取暖用的煤炉要装好烟囱,并保持烟囱结构严密和通风良好,防止漏烟、倒烟。认真执行安全生产制度和操作规程,煤气发生炉和管道要经常检修以防漏气,产生一氧化碳的工作场地必须有良好的通风设备,并须加强对空气中一氧化碳的监测。加强个人防护,进入高浓度一氧化碳的环境工作时,要戴好特制的一氧化碳防毒面具,两人同时工作,以便监护和互助。