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1、畜牧兽医证书试题局部血液循环参考答案第三章：局部血液循环障碍血液循环是维持动物生命活动的重要保证。通过血液循环向各器官组织输送氧和各种营养物质，同时又不断地运走组织中的二氧化碳和各种代谢产物，以保证器官组织的物质代谢和功能活动的正常进行。如果血液循环发生障碍,则将引起器官组织的代谢紊乱、功能失调甚至形态结构改变。组织细胞的变性、坏死及炎症等变化多与血液循环变化有着密切的关系。血液循环障碍分为全身性和局部性2种类型。全身性血液循环障碍是整个心血管系统功能紊乱（如心力衰竭、休克等）的结果。具有弥漫性的特点,常伴有血液量与质的变化。局部性血液循环障碍是指个别器官或局部组织的循环障碍,可表现为局部含血
2、量异常（如充血、缺血）、血液性状和血管内容物的改变（如血栓形成栓塞）及血管壁通透性或完整性的改变（如水肿、出血）等。全身和局部血液循环障碍在具体表现及对机体的影响上虽有不同,但两者之间的关系是十分密切,而且又相互联系。如心力衰竭时,可使肺、肝及下肢发生淤血和水肿;但局部血液循环障碍在某些特定情况下,也能引起全身性血液循环障碍。如心肌梗死是局部血液循环障碍的结果,严重时可引起心力衰竭,导致全身血液循环障碍。第一节充血局部组织或器官的血管内血液含量增多的现象,称为充血。根据血量增多发生的机理不同,分为动脉性充血和静脉性充血。一、动脉性充血动脉性充血是指局部组织或器官的小动脉及毛细血管扩张，输人过多
3、的动脉性血液的现象,简称充血（图3.1）病因动脉性充血又可分为生理性充血和病理性充血。1.生理性充血在生理情况下,当某器官组织机能活动增强,就会引起充血。如采食后胃肠道黏膜充血,运动时肌肉充血,妊娠时子宫充血等,称为生理性充血。2.病理性充血各种致病因子作用局部组织引起的充血,称为病理性充血。病理性充血有以下几种。炎性充血在炎症早期或炎灶边缘,由于致炎因子刺激血管舒张神经或麻痹缩血管神经及一些炎症介质（如组织胺、5-羟色胺、激肽、腺昔等）的作用,引起的局部组织小动脉及毛细血管扩张充血。（2）侧枝性充血某一动脉由于血栓形成、栓塞或肿瘤压迫等原因,使动脉管腔狭窄或阻塞,其周围的动脉吻合枝（侧枝）为
4、了恢复血液供应,于是发生反射性扩张而充血,建立侧枝循环,使缺血组织得到血液供应,称为侧枝性充血（图3.2）o（3）减压后充血动物机体某部位因血管长期受压引起局部组织缺血，血管张力降低,当压力突然解除后,原受压组织内的小2动脉和毛细血管反射性地扩张充血，称为减压后充血或贫血后充血。如牛瘤胃月鼓气或腹水时,瘤胃胀满气体或腹腔大量积水,压迫腹腔内脏器官造成缺血,施行瘤胃放气和腹腔穿刺放水治疗时,如放气、放水过速,腹腔内压力迅速降低，腹腔内脏器官由缺血转为充血，大量血液积聚在腹腔内脏血管内，造成腹腔以外器官的有效循环血量急减少,血压下降,严重时引起脑贫血,甚至导致动物死亡。古攵施行瘤胃放气或排出腹水时
5、应特别注意防止过速。（二）病理变化眼观充血的组织器官由于局部动脉血液流入增多,血液供氧丰富,组织代谢旺盛,故局部温度升高,呈鲜红色,体积轻度增大,机能增强（如黏膜腺体分泌增多）。镜检小动脉和毛细血管扩张充满红细胞,平时处于闭锁状态的毛细血管也开放,有毛细血管数增多的感觉。由于充血多半是炎性充血,故常见炎性渗出、出血、实质细胞变性或坏死等病变。（三）结局充血是机体防御、适应性反应之一。充血时由于血流量增加和血流速度加快，给局部组织带来大量氧气、营养物质、白细胞和抗体，具有抗损伤作用。同时又可将局部的病理产物和致病因子及时排出,对消除病因和修复组织损伤均有积极作用。兽医临床上常采用红外线照射、热敷
6、和涂擦刺激药剂等人为造成充血的方法来治疗某些疾病。充血一般是暂时的,病因消除后即可恢复。若病因作用较强或持续时间较长而引起持续性充血时,可造成血管壁的紧张度下降或丧失,血流逐渐缓慢,进而发生淤血,水肿和出血等变化。充血有时也会造成严重后果，如动物日射病时，脑部严重充血,甚至因脑出血而死亡。二、静脉性充血静脉性充血是指静脉血液回流受阻,血液在小静脉及毛细血管内淤积,局部组织器官静脉含血量增多,简称淤血。这是一种常见的病理变化,可分为全身性和局部性2种形式。（一）病因全身性淤血多见于心功能衰竭、胸膜及肺脏的疾病,使静脉血液回流受阻而发生全身性淤血。局部性淤血多见于下述情况。1.静脉受压静脉受压,使
7、其管腔狭窄或闭塞,血液回流受阻,导致相应部位的器官和组织发生静脉性淤血。如肿瘤、肿大的淋巴结、寄生虫包囊对局部静脉的压迫,妊娠子宫对骼静脉的压迫,绷带包扎过紧对肢体静脉的压迫,肠扭转和肠套叠对肠系膜静脉的压迫以及肝硬变时门静脉受增生结缔组织的压迫等,均可引起相应器官、组织淤血。2.静脉管腔阻塞静脉内血栓形成、栓塞或因静脉内膜炎使血管壁增厚等,均可造成静脉管腔狭窄或阻塞,可引起相应器官、组织淤血。但由于静脉分支多,只有当静脉管腔阻塞而血流又不能充分地通过侧枝回流时,才会发生淤血。（二）病理变化眼观局部淤血的组织器官,因静脉血液回流受阻,血量增多而表现为局部肿胀。同时因血流缓慢,血液中氧合血红蛋白
8、减少,还原血红蛋白增多,使局部组织呈暗红色或蓝紫色（这在动物的可视黏膜与被毛较少或缺乏色素的皮肤上特别明显,这种症状称为发绢）,瘀血局部组织由于缺氧,代谢降低,产热减少,温度下降。瘀血若持续发展,静脉压力升高、血管壁的通透性增强,血浆渗出增多而继发水肿（瘀血性水肿）与出血;器官瘀血、缺氧而坏死后,可继发结缔组织增生导致器官硬化,称为瘀血性硬化。镜检瘀血织的小静脉及毛细血管扩张充满红细胞,小血管周围的间隙及结缔组织内积聚水肿液，阻塞时间较长的毛细血管有时发生出血。如果淤血持续时间更长，瘀血组织器官的实质细胞萎缩、变性、甚至坏死;同质结缔组织可发生增生。各器官的瘀血,既有上述共同的规律性表现,又有
9、各自的特点。现以肺、肝瘀血的病理变化为例说明如下。1.肺瘀血肺瘀血主要由于左心功能不全,血液淤积在左心房,阻碍肺静脉血液流入左心房,从而引起肺瘀血。眼观急性肺瘀血时,肺胸膜呈蓝紫色,体积膨大,质地稍变韧,重量增加,被膜紧张而光滑,取小块瘀血肺组织置于水中,呈半浮半沉状。肺切面上流出大量混有泡沫的血样液体。当含铁血黄素形成较多时,肺组织呈棕色。肺组织长期瘀血，因结缔组织增生及网状纤维胶原化,肺质地硬变,称为肺的褐色硬化。镜检肺内小静脉及肺泡壁毛细血管扩张,充满大量红细胞;肺泡腔内出现淡红色的水肿液和数量不等的红细胞及巨噬细胞。2.肝瘀血肝瘀血主要见于右心功能不全,肝静脉与后腔静脉回流障碍时。眼观
10、肝体积肿大,被膜紧张,边缘钝圆量增加,呈紫红色或暗红色,质地较结实。切面流出大量暗红色凝固不良的血液。淤血时间较长时,由于淤血的肝动物病理组织伴发脂肪变性,肝切面上形成暗红色淤血区和土黄色脂变区相间的花纹,如往相彻面,故有槟榔肝之称。镜检肝小叶中心部的窦状隙及中央静脉扩张,充满红细胞。病程稍久,肝小叶中心部肝细胞因受压迫而发生萎缩或消失,肝小叶周边肝细胞因缺氧而发生脂肪变性。如肝淤血时间较长,肝细胞萎缩消失后,发生网状纤维胶酶化,间质结缔组织增生,此时肝脏眼观体积缩小、变硬,称为淤血性肝硬变。（三）结局短暂的淤血在病因消除后可迅速恢复正常的血液循环。如果淤血持续时间过长,侧枝循环又不能很好建立
11、时,淤血局部除水肿与出血外,还发生血栓形成,局部组织得不到足够的氧和营养物质供应,代谢中间产物蓄积,淤血组织或器官的代询及机能下降,实质细胞萎缩、变性、坏死,间质结缔组织增生,组织或器官硬化等。淤血的组织抵抗力降低,损伤不易修复,容易继发感染发炎。第二节局部缺血器官或组织的含血量减少,称为局部缺血。局部缺血可以是全身性贫血的局部表现,也可以是局部血液循环障碍的结果。一、病因和机理根据局部缺血发生的原因,可分为如下类型。1 .压迫性缺血因肿瘤、绷带过紧,积液等对动脉血管的压迫,使血管腔变狭窄或闭塞所致。临床上,大动物长期躺卧形成的褥疮,就是卧侧血管受到压迫,局部缺血造成组织坏死的实例。2 .阻塞
12、性缺血动脉管腔内血栓形成和栓塞等,造成血管阻塞,以致血液供应受阻而发生局部缺血。3 .血管痉挛性缺血麦角碱中毒、肾上腺素分泌过多、寒冷、严重创伤等,引起缩血管神经兴奋,反射性地引起动脉痉挛性收缩而造成缺血。二、病理变化局部缺血的器官或组织,体积缩小,局部温度降低,充实感减弱,被膜皱缩。切面少血或无血。由于含血量减少,失去血液的红色而呈现器官组织的固有色泽（如胶原肺、肾和黏膜呈灰色,肝呈褐色）。对缺氧敏感的组织细胞常发生萎缩、变性或坏死。三、结局和对机体的影响间过局部局部缺血的后果取决于缺血的程度、持续时间、器官组织对缺氧敏感程度及有无侧枝循环代偿等因素。如果动脉血流完全断绝,又不能建立侧枝循环
13、,组织可发生急性坏死，这将在本章第六节讨论。心肌与骨骼肌相比较,心肌对缺氧敏感,骨骼肌的耐受能力较强。结缔组织与实质细胞相比较，贫血缺氧导致实质细胞萎缩、变性或坏死,而结缔组织反而会增生。第三节出血血液（主要指红细胞）流出心脏血管之外,称为出血。血液流出体外,称为外出血;血液流人体腔或组织间隙内,称为内出血。一、病因和机理按照出血的原因和发生机理可分为破裂性出血和渗出性出血2种类型。（一）破裂性出血破裂性出血是指由于心脏、血管破裂而引起的出血。可发生于心脏、动脉、静脉和毛细血管,而且多为局限性。引起心、血管破裂性出血的原因主要有机械性损伤（如咬伤、刺伤、枪伤、挫伤等）,血管壁被周围的病变侵蚀（
14、如肿瘤、炎症、溃疡等）,心脏或血管壁本身病变（如心肌梗死、动脉硬化、动脉瘤、静脉曲张等）,当动物血压突然升高时,也可以引起血管破裂出血。（二）渗出性出血渗出性出血是指毛细血管和微静脉壁的通透性升高,血液通过扩大的内皮细胞间隙和损伤的血管基底膜而渗出到血管外。这是动物临床上最常见的出血类型,并且常为全身性。渗出性出血的主要原因有以下3点。1.血管壁的损伤多见于急性传染病（如猪瘟、巴氏杆菌病、猪丹毒、猪败血链球菌病、炭疽、鸡新城疫、兔瘟等）、寄生虫病（如球虫病）、中毒病（如霉菌毒素）、淤血、炎症等,均能破坏毛细血管壁,使其通透性增强而发生渗出性出血。2.血小板质与量的改变血小板对毛细血管内皮细胞具
15、有营养和支持功能,受损的内皮细胞可由血小板修复。当病毒感染、白血病、DICx尿毒症时,血小板数量减少,性质改变,均可引起渗出性出血。3.凝血因子缺乏DIC、败血症或休克等病理过程中,凝血因子大量消耗;或重症肝炎和肝硬变时,肝内凝血因子合成障碍;或维生素K缺乏,使肝合成凝血因子障碍等,均能导致凝血障碍而发生出血。二、病理变化出血的病理变化因出血的原因、血管种类、局部组织的性质、出血的速度及部位的不同而有差异。血液流入体腔内称为积血（如胸腔、腹腔、心包腔、颅腔的积血等）。血肿是指大量出血局限在组织内,血液聚集一处,呈肿块样隆起,常见于破裂性出血时。皮肤、黏膜、浆膜和实质器官的点状出血称为淤点（一般
16、直径不超过1mm）。斑块状出血,称为淤斑（直径由数毫米至10mm）,主要见于渗出性出血。某些浆膜或组织内常见的不规则的弥漫性出血,称为溢血。出血性浸润是指毛细血管的血液渗人血管周围间隙,随后浸润到邻近组织内,呈大片暗红色多发生于淤血性水肿。三、对机体的影响一般小血管的破裂性出血,多可自行止血,这是由于受损的血管收缩,局部血栓形成流出的血液凝固所致。流人组织内的血液量少时,红细胞可被巨噬细胞吞噬后运走,出血灶可完全吸收而不留痕迹。若出血量较多很IJ红细胞破坏,血红蛋白分解为含铁血黄素沉着在组织中或被巨噬细胞吞噬。大的血肿因吸收困难，常在血肿周围形成结缔组织包囊,随后由结缔组织取代发生机化。出血的
17、后果因出血部位、出血量、出血速度和持续时间而不同。大脑、心脏等器官的出血,其后果严重甚至可危及生命。急性大出血,在短时间内出血量超过机体总血量的20%25%时，机体难以代偿适应,血压急剧下降,可发生出血性休克。少量而长期持续的出血,机体虽能充分发挥代偿适应,不会致死,但能导致全新身性贫血及器官的物质代谢障碍。第四节血栓形成在活体的心脏或血管内,血液发生凝固或血液中有形成分析出、黏集,形成固体物质的过程,称为血栓形成。所形成的固体物,称为血栓。血液内存在着凝血系统与抗凝血系统（纤维蛋白溶解系统）。在生理状态下，血液中的凝血因子不断被激活,产生少量凝血酶,形成微量纤维蛋白,沉着在血管内膜上,但这些
18、微量纤维蛋白又不断地被激活了的纤维蛋白溶解系统溶解。同时被激活的凝血因子也不断地被单核巨噬细胞系统吞噬。正常时,凝血与抗凝血二者保持着动态平衡。一旦这种平衡破坏,血液便可在心脏、血管内凝固,形成血栓。一、病因和机理1 .心血管内膜的损伤正常心血管内膜是完整而光滑的,完整的内皮细胞有抑制血小板黏集和抗凝血作用。当内膜受到损伤时,内皮细胞发生变性、坏死、脱落,内皮下的胶原纤维暴露,从而激活内源性凝血系统的凝血因子Xl即启动凝血过程,产生凝血酶。而且受损伤的内膜变粗糙很I有利于血小板沉积和黏附于暴露的内皮下胶原纤维上,黏附的血小板破裂后,释放多种血小板因子,激发凝血过程,同时损伤的内膜可释放组织凝血
19、因子,激活外源性凝血系统引起血液凝固,从而形成血栓。兽医临床上,心血管内膜的损伤多见于炎症时,如猪丹毒时心内膜炎,也见于血管结扎缝合等情况。2 .血流状态的改变主要指血流缓慢,旋涡形成和血流停止等。正常情况下,血液中的有形成分（红细胞、白细胞、血小板）在血流的中轴流动（轴流）,血浆在周边部流动（边流）。边流的血浆带将血液有形成分与血管壁隔开,阻止血小板与内膜接触。当血流缓慢或有旋涡产生时,血小板便离开轴流而进入边流,增加了与损伤血管内膜接触的机会,有利于血栓的形成。血流状态的改变常见于心力衰竭,心血管的病变等。3 .血液性质改变主要是指血液凝固性增强,见于血小板和凝血因子增多。如严重伤创、大面
20、积烧伤、产后或大手术时,血液中血小板数目增多,黏性增强;同时血浆中纤维蛋白原、凝血酶原及其他凝血因子（XU、Vl）等含量也增加,为血栓形成创造了条件。上述3种因素,往往是同时存在,但在血栓形成的不同阶段,其作用又各有所侧重。正确掌握血栓形成的条件,就可在动物临床实践中针对实际情况,采取相的措施,防止血栓形成。如外科手术过程中应注意操作轻柔,尽量避免损伤血管、*期静脉注射时,避免使用同一部位。二、血栓形成的过程血栓形成的过程,包括血液中血小板的析出、黏集和血液凝固2个方面,它在血管内血液不断流动的情况下,逐渐形成的。首先是血小板从轴流中分离析出,并黏附在损伤的血管内壁处,进而黏集成堆,随之有少量
21、白细胞和纤蛋白沉积,形成灰白色血栓,即血栓头部。白色血栓形成后突入血管腔内,使血流变慢并产生旋涡运动,故使血小板进一步大量析出和凝集,形成许多有分枝的小梁,形如珊瑚,表面黏附许多白细胞。小梁间的血流逐渐变慢,血液中的凝血系统被激活,使纤维蛋白大量形成,并在小梁之间构成网状结构,网状结构的网眼内网罗大量红细胞和少量白细胞,于是形成了红白相间的混合血栓,即血栓体部。随着混合血栓体积增大,直至血管腔被阻塞时,则局部血流停止,血液迅速凝固,形成暗红色的红色血栓,即血栓尾部。三、血栓的类型1 .白色血栓常发生在血流速度较快的心脏或动脉内。眼观呈灰白色,表面粗糙有波纹,质实,与血管壁紧密粘连,不易脱落。光
22、镜下,可见白色血栓主要由血小板和少量的细胞及纤维蛋白构成。2 .混合血栓常构成静脉延续性血栓的体部。眼观呈红白交替的层状结构。光镜下，可见混合血栓主要由淡红色、无结构的珊瑚状血小板小梁和充满于小梁间的纤维蛋白网及红细胞构成。血小板小梁边缘有许多嗜中性粒细胞黏附。3 .红色血栓常发生在血流极度缓慢或血流停止之后，其形成过程与血管外凝血相同，往往构成静脉内延续性血栓的尾部。眼观呈暗红色,刚形成的红色血栓，表面光滑,湿润并富有弹性,与动物死后凝血块一样;陈旧的红色血栓由于水分被吸收,变得干燥,表面粗糙,失去弹性,质脆易碎,易脱落形成栓塞。光镜下,红色血栓见纤维蛋白网眼内充满正常血液分布的红、白细胞。
23、四、血栓与死后凝血块的区别动物死后的数小时内,血液在心血管内凝固,凝血块内红细胞均匀分布,外观呈一致的暗红色,称为死后凝血块。倘若动物缓慢死亡,血液凝固过程也缓慢,红细胞因比重较大,常沉降于凝血块的下方,而比重较轻的血小板、白细胞、纤维蛋白及血浆蛋白等,浮在凝血块的上层,呈淡黄色彳艮像鸡的脂肪,故称为鸡脂样凝血块。五、结局和对机体的影响1.软化、溶解、吸收血栓形成后,其中的纤维蛋白吸附大量纤维蛋白溶酶,使血栓中的纤维蛋白季为可溶性多肽,使血栓溶解。同时,由于血栓中的嗜中性粒细胞崩解,释放蛋白分解酶,促使血栓溶解、软化。小的血栓溶解、液化,可被全部吸收或被血流冲走,不留痕迹;较大的血栓部分发生软
24、化,残留部分发生机化或脱落成为栓子,随血流运行,可引起栓塞。2.机化与再通血栓形成后数天内,新生的肉芽组织从血管壁血栓附着处向血栓里面生长,逐渐取代血栓,称为血栓机化。血栓机化时,常由血栓内部或血栓与血管壁之间形成裂隙,裂隙的表面被增生的血管内皮细胞覆盖,最后形成与原血管相通的一个或数个小血管,使血流重新通过,称为血栓的再通。3.钙化少数没有完全软化或机化的血栓,可发生钙盐沉着,称为血栓钙化。血栓钙化后成为坚硬的结石,存在于血管内,在静脉内形成静脉结石,在动脉内形成动脉结石。血栓形成对机体有2种作用:一是在血管破裂处形成血栓,有止血作用;炎灶周围血栓形成,可阻止病原扩散。二是在血管内形成血栓可
25、阻塞血管,引起组织器官缺血、梗死。心瓣膜上出现血栓,由于血栓机化,使瓣膜肥厚或皱缩、变硬,形成瓣膜性心脏病。另外,血栓还易脱落形成栓子,随血流运行,在某些部位形成栓塞造成广泛性梗死。微循环的大量微血栓形成,可引起全身广泛出血,导致动物休克,甚至死亡。第五节栓塞在循环血液中出现不溶解于血液的异常物质,随血流运行堵塞血管的过程,称为栓塞。引起栓塞的异常物质,称为栓子。一、栓塞的类型（一）血栓性栓塞由脱落的血栓引起的栓塞,称为血栓性栓塞,是栓塞中最常见的一种。如患慢性猪丹毒时,心脏二尖瓣上的白色血栓脱落后,形成栓子,随动脉血流运行至脾、肾等器官的小动脉和毛细血管内,引起栓塞。（二）脂肪性栓塞脂肪滴进
26、入血流,堵塞血管,称为脂肪性栓塞。多见于管状骨骨折或脂肪组织挫伤时,脂肪细胞破裂释放出的脂肪滴可通过破裂的静脉进入血流而引起器官组织的栓塞。（三）空气性栓塞正常时血液仅能溶解很少量的空气,若大量空气在短时间内进入血液,则不能溶解而形成栓子,引起空气性栓塞。多发生在大静脉损伤时,由于静脉的破裂口处于负压状态,空气通过创口进入血流;或静脉注射时误将空气带人血流。大量空气人血之后,随着血流抵达右心,受到血流冲击后形成无数小气泡,严重妨碍静脉血向心脏回流和血液向肺动脉的输送,造成严重的血液循环障碍,可引起动物急性死亡。（四）组织性栓塞组织外伤或坏死的情况下,破损的组织碎片或细胞团块通过损伤的血管进入血
27、流引起的栓塞,称为组织性栓塞。恶性肿瘤细胞形成的瘤细胞栓塞不仅构成一般组织性栓塞的恶果,还可以引起肿瘤的转移。（五）细菌性栓塞机体内感染灶中的病原菌,可能以单纯菌团的形式或与坏死组织、血栓相混合,进入血液循环引起细菌性栓塞。它除了具有一般栓塞的作用外,同时还能造成细菌的播散,在全身各处引起新的感染灶,甚至可引起脓毒败血症。（六）寄生虫性栓塞某些寄生虫虫体或虫卵也可成为栓子,如马圆虫的幼虫经门静脉进入肝脏,旋毛虫进入肠壁淋巴管,经胸导管进入血液,均可构成寄生虫性栓塞。二、栓子的运行途径栓子在体内运行的途径一般和血流方向一致（图3.5）,栓子随血流运行堵塞比它小的血管。来自肺静脉、左心或动脉系统的
28、栓子,随动脉血流运行,最后多堵塞在脾、肾、脑等器官的小动脉和毛细血管。来自大循环静脉系统的栓子,经右心室进入肺动脉,最后堵塞在肺小动脉分枝或毛细血管。来自门静脉的栓子,大多随血流进入肝脏,一般在肝脏的门静脉分枝处形成栓塞。三、对机体的影响微小的栓子阻塞少数毛细血管,一般不引起严重后果较大的血管发生栓塞时,它的后果取决于侧枝循环的建立,如果有足够的侧枝循环的形成,一般也不会造成严重影响。若是侧枝循环未能及时建立,则局部组织常因缺血而坏死（梗死）。脑血管和心脏冠状动脉发生栓塞时,往往导致心脑功能障碍,引起动物急性死亡。第六节梗死血液供应中断而引起的局部组织坏死,称为梗死。通常主要由于动脉阻塞而又不
29、能建立有效的侧枝循环所致。一、病因和机理任何能引起动脉管腔闭塞,导致局部组织缺血的原因均可引起梗死。1 .动脉阻塞血栓形成栓塞是引起动脉阻塞而导致梗死的最常见原因。如心脏冠状动脉和脑动脉硬化诱发的血栓形成,可将动脉完全阻塞,引起心肌梗死和脑梗死（脑软化）。2 .动脉受压动脉受机械性压迫而致管腔闭塞,也可引起梗死。如肿瘤、炎症包块、腹水、肠套叠、肠扭转等。生栓塞3 .动脉痉挛单纯动脉痉挛一般不会引起梗死,但在严重的动脉粥样硬化病变的基础上,当动脉壁受到刺激时,可引起反射性痉挛（如冠状动脉,脑动脉粥样硬化时发生的持死亡续痉挛）,可使管腔完全闭塞而引起梗死。二、类型和病理变化根据梗死灶内含血量的多少
30、,可将梗死分为贫血性梗死（白色梗死）和出血性梗死（红色梗死）。（一）贫血性梗死贫血性梗死常发生于侧枝循环不丰富、组织结构比较致密的心、脾、肾等器官。当这些器官的动脉被阻塞时,血流中断,其分枝及邻近动脉发生反射性痉挛,将梗死灶内的血液排挤出去,随后梗死灶内红细胞溶解消失,使梗死灶呈灰白色,故称为贫血性梗死。其病理变化特征如下。眼观贫血性梗死灶病变形状不开,这与器官的血管分布特点有关。大多数器官（如脾、肾等）内的动脉血管分枝的分布呈锥形,故其梗死灶切面也呈锥形、尖端指向器官门部（即血管阻塞处）,锥底位于器官的表面,呈不正圆形（图3.6）。心肌、肠道与脑的梗死灶形状不规则,这也与这些器官的血管分布有
31、关。新鲜梗死灶因吸收水分,比正常组织稍为肿胀,略向器官表面隆起,经数日后梗死组织变干、变硬,表面略凹陷。梗死灶与正常组织交界处，常形成明显的充血和出血带,颜色暗红,界限清楚。陈旧性梗死灶由于发生机化则较干燥、质硬,表面凹陷。镜检梗死灶的组织坏死属于凝固性坏死,而脑组织的梗死为液化性坏死。早期实质细胞无明显变化,逐渐胞核溶解消失,胞浆呈颗粒状,但组织的结构轮廓尚能辨认（图3.7）o在其外围有不等量嗜中性粒细胞浸润,形成白细胞浸润带。（二）出血性梗死常发生于组织疏松,血管吻合枝丰富的组织器官,如肺、脾、肠等。出血性梗死的形成,除动脉血管阻塞外,往往还有严重的静脉淤血,此时由于静脉和毛细血管内压升高
32、,影响动脉侧枝循环的建立。此外,再如肺脏有双重血液循环供应,一支被阻塞,另一支虽有血液流动,但它不能克服梗死灶内淤血的阻力,于是血液停滞在梗死灶,血管壁由于缺氧,通透性升高而出血,使梗死灶呈暗红色,故称为出血性梗死（彩图3.3）o其病理变化特征如下。眼观梗死灶切面湿润,呈黑红色,与周围组织界限清楚。镜检组织结构模糊,甚至消失,小血管内充满血液,间质水肿出血。三、结局和对机体的影响主要取决于梗死灶的部位、大小、栓子的性质以及器官组织的解剖生理特点。梗死灶小,坏死组织经酶的作用可溶解、液化、吸收而消散。梗死组织在周围健康组织中发生炎症反应,并有肉芽组织向梗死灶内生长,称为梗死机化。陈旧的机化灶常因结缔组织收缩,形成苍白色的凹陷疤痕。若梗死灶较大,坏死组织不能被完全吸收,新生的肉芽组织在坏死组织周围形成包囊。若梗死灶含有化脓细菌,可形成脓肿。心肌与脑的梗死,常引起动物急性死亡。肠道梗死容易导致坏疽,甚至肠壁破裂,造成严重的后果。
