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1、2024缺氧缺血性脑损伤的紧怠处理要点（*图表）由于缺辄缺血性脑损伤，大多数从心脏骤停中复苏的患者反应迟钝，需要维持生命的治疗。神经科医生应参与缺氧缺血性脑损伤患者的临床管理，以帮助改善他们的预后。应急管理需要预防和治疗原发性和继发性脑损伤。尽量减少原发性脑损伤的策略主要是缩短胸外按压和恢且自主循环的时间，以及提供高质量的心肺复苏（CPR）0心跳停止后的护理旨在通过防止再次心跳停止并恢红脑氧输送和使用的平衡来防止继发性肺损伤。预防继发性脑损伤的重要生理参数包括优化平均动脉压（MAP）、脑灌注、供氧和通气、颅内压（ICP）、体温和皮质过度兴奋性（图2-1）O不同的患者可能会从不同的治疗策略中获益
2、，因此最好采用个体化的方法来治疗和预防继发性脑损伤。神经诊断可以指导治疗强度和维持生命疗法的撤消，从而极大地影响缺氧缺血性脑损伤患者的预后。虽然已有指南采用多模式方法帮助临床医生预测心脏骤停后的预后，但神经诊断非常且杂，通常依赖于临床专业知识。许多缺辄缺血性脑损伤患者都能恢复健康并获得良好的长期预后，而周到细致的骤序后治疗则能提高这种可能性。图2-1债防和治疗继发性脑损伤。ASA=乙酰水杨酸；BBB=血脑屏障；CPR三心肺复苏;ROS=活性较；ROSC=自主循环恢复；W1.ST=撤消维持生命疗法心脏IK停的流行病学每年有超过15万名成年美国人因院外心脏骤停（OHCA）而入院治疗，约有15万名成
3、年美国人在院内心脏株停后恢复r自主循环。院外心脏骤停患者的自主循环恢复情况因急救医疗服务机构而异，但入院后的存活率约为27%o7OHCA和院内心脏骤停的主要病因是心脏机制（如急性冠状动脉综合征或心肌病引起的心律失常）和呼吸机制（如慢性肺部疾病加重或阿片类药物过量），分别发生在26%和15%的患者中。2%的心跳骤停是原发性神经损伤（如颅内出血）所致。在美国，每年有超过23,000名小儿在院外心脏骤停，9其中大部分是由外伤、窒息和不明原因的婴儿猝死引起的。】。在美国，每年有超过15,000名住院儿童在院内心脏骤停，其中80%至90%的患者可恢复自主循环。大多数小儿院内心脏骤停是由潜在的心脏病因引起
4、的。原发性脑损伤的病理生理学前演防要改善缺气缺血性脑损伤患者的预后，就必须了解原发性和继发性脑损伤的机制。缺氧缺血性脑损伤的病理生理学可概念化为“二次打击”模型，即无脉搏时的缺血和恢复自主循环时的再灌注损伤导致的原发性脑损伤，以及可能在最初复苏后数小时至数天内出现的继发性脑损伤。在心脏骤停期间，脑供氧不足会在儿分钟内导致神经元缺血和细胞死亡。最初，脑铺输送的停止会损杏有辄代谢，导致ATP生成不足、缺氧性去极化和细胞毒性水肿C无氧代谢造成脑乳酸积聚，导致细胞内酸中毒，从而进一步升高细胞内钙，引起线粒体中毒。无法维持细胞呼吸会导致细胞坏死或引发级联反应，导致细胞程序性死亡。自发循环恢复后，脑氧输送
5、得以恢复，但再灌注损伤会加重脑损伤。新陈代谢活跃的结构最容易受到原发性脑损伤的影响，包括海马、丘脑、大脑皮层、纹状体和小脑蚓部。最大限度减少原发性脑损伤的策略恻重于缩短胸外按压和恢复H主循环的时间。美国心脏协会的生存链总结了关键行动，包括立即识别心脏骤停并启动紧急响应系统、早期心肺复苏以及对可电击节律进行快速除颤。普通人无需接受大依培训即可有效实施心肺复苏术，并应用自动体外除颜器。改善心肺复苏术和除儆时间的干预措施包括:（1）加强非专业人员和调度员早期识别的协议；（2）调度辅助心肺宓苏术；（3）启动非专业响应者的智能技术；（4）增加公众使用除微器的机会；以及（5）心肺曳苏术和除颤的公众教育和培
6、训。这些原则中有许多都与院内心脏骤停的管理类似，井可通过优化院内救治系统得到改善。维发性脑损伤的病理生理学和覆防自主循环恢复后，受伤的大脑极易受到新的损伤。继发性脑损伤的特点是脑氧输送和使用之间的不平衡。继发性脑损伤可能发生在初次骤停后数小时至数天，并导致更严重的后果。缺氧缺血性脑损伤会导致脑的自动调节.和供氧中断，并引起脑水肿。发热和大脑皮层过度兴奋（即癫痫发作）会增加代谢需求，从而进一步加重脑损伤。心脏雅停后的重症监护旨在通过纠正这些病理生理过程并恢复供氧和需氧的平衡来防止继发性脑损伤。治疗干预的主要目标（图2-1）在下一节中进行了总结。3（防再次H停每五个心脏骤停并短暂恢复脉搏的人中就有
7、一人会在几分钟内再次骤停，而再次骤停与存活率下降彳关。需要采取多个并行步骤来防止再次骤停并维持自发循环的恢复“识别可治疗的心跳雅停病因至关重要，因为有些病因需要立即干预（如大面积肺栓塞的溶栓治疗或张力性气胸的针刺减压）。临床医生必须评估是否需要启动紧急治疗，如液体复苏、血管活性药物、肌力支持和抗心律失常药物。心跳既停后一，心电图出现ST抬高的患者需要立即进行冠状动脉造影。对无ST段抬高的患者进行经皮冠状动脉介入治疗的时机尚存在争议，需要采取个体化的方法（案例2-DO机械循环支持（即体外膜氧合、主动脉内球囊泵）可能对不稳定的患者有益；使用这些介入治疗通常需要多学科讨论。案例1一名55岁的妇女被发
8、现时已无脉搏C她的丈夫进行了心肺复苏。急救人员赶到后，对她进行了除颤，经过总共15分钟的心肺豆苏，她恢曳了自主循环。最初的心电图显示为非ST段抬高型心肌梗死。经检查，她在受到刺激时没有睁眼；睡孔、角膜和眼球反射完好；自主呼吸频率高于呼吸机的最低设定值；没有咳嗽或吞咽反射；在受到剌激时可以伸展双恻上肢。头部CT显示没有急性病变。神经科医生和介入心脏病专家讨论了她的病例，心导管检查显示她的左前降支动脉100%闭塞。她开始接受体温控制，目标体温为36C（970F）。由于她处于严重的心源性休克状态，她的平均动脉压目标值大于65mmHgo她的脑电图显示出连续的背信，伴有2.5HZ的全身周期性放电，符合发
9、作-间歇连续性。她的脑电图呈反应性和可变性（图2-2）0她开始给与丙泊酚、左乙拉西坦和丙戊酸。在接下来的两天里，她直处于昏迷状态，但脑干反射全部恢豆。她可以弯曲双侧上肢，但出现r剌激性肌阵挛。她的脑电图继续显示全身周期性放电，但与肌阵挛无关。在她的抗疲痫治疗方案中加入了氯硝西泮，这使得她的脑电图记录有所改善C骤停三天后，体感诱发电位显示双恻出现N20电位。骤停五天后，她仍未清醒C核磁共振成像显示，双侧枕叶区有一些局灶性皮质弥散受限。在与她的丈夫讨论治疗目标时，神经科医生解稀说，她的预后不确定，只方在未来3个月内才能看出她的病情改善程度。她的丈夫决定让她接受气管造口术和经皮内窥镜胃造搂管术。住院
10、第14天，她恢复了意识，但仍有肌阵挛。她出院后接受了康复治疗。在这种情况下，可以请神经科医生进行早期风险分层。最初的脑损伤和全身损伤程度可通过风险分层评分（即匹兹堡心脏腺停类别、治疗性低温的修订后心脏骤停综合征IrCAST和无反应性最表FOUR1.）进行分类。神经科医生对患者损伤严重程度的看法可能有助干临床团队决定是否实施积极的干预措施（即体外膜氧合或心导管检杳）。对于初始损伤不太严重的患者，神经科医生可能会建议采取更积极的措施，因为这些患者康复的机会更大（案例2-1）o相反，对于初始损伤较严重的患者，可能不会采取干预措施，因为改变其预后的可能性较低（案例2-2）0案例2一名30岁的男子被发现
11、时已无脉搏，且未接受旁观者心肺复苏术。急救人员赶到时，他的初始心律是无脉搏电活动。他总共接受了40分钟的心肺红苏C他到达急诊科时处于休克状态，初始乳酸为18mg/d1.o他的尿液药物筛杳呈鸦片剂阳性，因此他的休克病因被认为是用药过量。经初步检查，他在受到刺激时没有睁开眼睛，脑干反射消失，呼吸机过度呼吸，在受到方客刺激时没彳任何肢体活动，但有肌阵挛。在恢复自主循环2小时后进行的头部CT检查中，他出现了严重的水肿（图2-3A）。他被送入重症监护室，开始接受目标体温管理，体温降至360C（97oF）,并使用加压剂，以达到平均动脉压大于80mmHg的目标。为测照颅内压（ICP）,他被放置了慵内监护仪，
12、并接受了连续脑电图检杳，最初显示出爆发抑制，并接受了丙泊酚点滴和左乙拉西坦治疗，这导致肌阵挛停止（图2-3B）。24小时后，他被复温。他的ICP升至70mmHg（正常值小于25mmHg）,并接受了高渗盐水注射。他的脑电图变得等电（图2-3C）镇静剂停用后，他仍处于昏迷状态，没有恢复任何脑干反射，也没有自主呼吸。他的头部CT复查显示弥漫性脑水肿以及脑海和脑室扩张（图2-3D）1,在接下来的儿天里，他接受了正式的脑死亡检测，并根据神经学标准被宣布死亡。评论：这名患者有严重的原发性脑损伤。我们试图预防和治疗继发性脑损伤（包括提高平均动脉压目标值、控制体温、治疗缺铺后肌阵变和ICP管理）。然而，鉴于原
13、发性脑损伤的严重性，这些干预措施并没有改善患者的预后，最终导致患者死亡。自动91节和最佳相注压充足的脑濯注是防止继发性脑损伤的必要条件。脑灌注不足可能会在心跳骤停后数小时至数天内发生。iE常的脑血管压力自动调节可在动脉血压范国内维持恒定的灌注，神经血管耦联可使局部血流与代谢需求相匹配（图2-4）。缺氧缺血性脑损伤后，自动调节的下限（即发生少血流的MAP值）经常右移，有时甚至不存在。其结果是，即使没有全身性低血压，脑灌注也可能不足，导致尽管MAP值明显正常，但仍发生脑缺血。多项观察性研究表明，MAP越高（大于80mmHg）,神经系统预后越好。两项小型随机试验比较了65至75mmHg的血压和80至
14、100mgHg的血压，结果表明较高的血压与较低的神经丝轻施水平有关，而神经丝轻徒是神经元脑损伤的敏感生物标志物，但并不影响良好的神经功能预后率0i项更大规模的随机对照试验对63至77mmHg的血压进行了比较，结果发现两者之间没有差异（90天内死亡或出院旦神经系统检查结果不佳）。这项研究招募的人群中，旁观者心肺复不术和可电击心律的发生率较高，近四分之三的试酷参与者在功能上存活良好。试髓中的患者脑损伤相对较轻，因此脑血管压力自动调节功能得以保留。也有可能是由于脑损伤程度较轻且自动调节功能受损的患者人数较少，因此能够从更高的MAPH标中获益的患者人数也较少.试验结果是否适用于更严重的脑损伤患者，以及
15、个体化MAP目标的有效策略，都是未来研究的重要领域（个体化MAPH标示例见CASE2-1和CASE2-3）图2-4自动调节曲线。正常情况1.自动调节功能完好无损，因此在很宽的平均动脉压（MAP）范围内，脑血流地保持恒定（蓝线）。缺氧缺血性脑损伤后，自动调节的卜.限（即发生少血流的MAP值）经常向右移动（红线），有时其至没有（黑线）O其结果是，即使没有全身性低血压，脑灌注或脑血流也可能不足，从而导致血压正常但脑缺血。案例3一名50岁的男性患者方1型糖尿痛病史，几天前感觉不适后因意识减退被送到急诊科。到达急诊室时，他的心脏骤停，20分钟后恢复了自主循环。他的血糖为600mg/d1.（正常血糖水平为
16、70至180mgd1.）,处于糖尿病酮症酸中毒状态。他有急性肾损伤，肌肝水平为5克克/分升（正常肌好水平为0.7至1.3mg/d1.）,血尿素毓为90mg/d1.（正常血尿素毓为7至20mg/d1.）。他的血清渗透压为320msmkg（正常血消渗透压为275至295msmkg）。他处于昏迷状态，脑干反射完好，对有害刺激没有运动反应。最初的头部CT显示中度水肿（图2-5A）O他的连续脑电图呈反应性，背景连续多变，无恶性特征（图2-5B）。他的目标体温为36C（97F）,平均动脉压目标值大于80mmHg。他尿少、高血钾和酸中毒，因此需要持续的肾脏替代治疗。考虑到头部CT显示的脑水肿、血清渗透压升高
17、和尿毒症，医生为他安装了脑实质内监护仪，以指导他缓慢纠正血清渗透压。复温时，他的颅内压（ICP）升高到40mmHg（正常的ICP小于25mmHg）,脑组织依下降到10m1.02/100g脑组织（正常的脑组织依水平大于20m1.02/100g脑组织）。他的持续肾脏替代疗法参数和胰岛素滴注速度都发生了变化，以确保血清渗透压得到较慢的纠正。最终，他的代谢紊乱得到改善。心跳停止后的第4天，他恢复了意识。他被拔掉了气管，并最终康复出院。评论：本病例说明，根据检查、最初的神经影像学检查、脑电图和血流动力学检杳，患者被低风险分层为重度脑损伤，原发性脑损伤极轻。由于最初的头部CT显示中度水肿，因此为其安装了脑
18、实质内监护仪,以严格控制血清渗透压的下降速度，避免加重脑水肿。当他的ICP在复温过程中升高时，对全身生理参数进行r调整，以防止继发性脑损伤导致病情恶化。尽管他的头颅CT显示出现了脑水肿，但对继发性脑损伤采取r有针对性的处理方法，结果良好。目前还不清楚早期严垂脑水肿的治疗是否能改善预后。有关脑水肿和ICP升高治疗策蛤的更多信息，请参阅本期Continuum杂志中由SantoshB.Murthy,MD,MPH,FNCS撰写的文章“脑出血的紧急处理”。早期严重脑水肿可能是严重原发性缺氧缺血性脑损伤的表象，而不是继发性脑损伤的可治疗原因。然而，水肿也可能由其他可改变和可能预防的损伤引起或加剧。低体温控
19、制后的复温可能会加重脑水肿，因此临床医生可以考虑采取循序渐进的方法为轻度至中度脑水肿患者复温。心脏骤停会损害大脑缓冲血清渗透压快速变化的能力，因此骤停时处于高渗透压状态（即高血精、尿毒症）的患者可能会在血清渗透压快速纠正后出现脑水肿（案例2-3）o在这种情况下，有创和无创监护仪可帮助实现目标导向治疗（病例2-3和表2-1）o体温控制低温控制历来是减少昏迷患者心跳骤停后继发性脑损伤的垂点。在细胞水平上，低体温可降低脑代谢、改变细胞凋亡级联、改善葡萄能利用、减少癫痫发作倾向并降低ICPo这些临床前效应是否会转化为对患者预后的益处尚不确定，最佳目标温度也不得而知。早期的小型试验表明，与常温或不进行体
20、温管理相比，降温至32nC(90F)至34oC(93oF)对患者有益。随后，更大规模的试验表明，33oC(91F)和36(970F)57之间或33C(91F)和避免发热策略之间没力结果差异。这些研究大多招募了最初出现可电击节律的患者，井对其进行了非专业心肺或苏。另一项纳入非可电击型心律失常患者的试验发现，与正常体温相比，降温至33C(91F)有益。在大多数试验中，患者都接受了24小时的低体温控制。表2-2总结有目标体温管理试验。低温持续时间较长或较短是否有益尚不清楚.多项观察性研究表明，缺依缺血性脑损伤患者中的一部分人可能会从低体、温中获益，因此对复苏后体温管理的个体化方法是未来研究的一个重要
21、领域。根据本文提到的数据，欧洲复苏委员会和欧洲羽症监护医学会目前的建议是，至少应积极避免心跳骤停后发热，因为温度每超过37C（99cF）,预后就会变差。低温也被认为是一种合理的治疗策略。心跳骤停后必须持续监测核心体温，以防止发热。许多患者需要药物干预和积极的体温控制措施来顼防发热。在进行目标体温管理时，还必须对患者的不适或发热症状（即颤抖）进行密切的序列评估。寒豌可能导致无法达到体温目标，因此通常需要使用或不使用神经肌肉阻滞镇静剂。如果需要镇静，首选短效药物，如芬太尼、丙泊酚或右美托咪定。苯二氮卓类药物可能会延迟苏醒，一般应避免使用。“痛许多心跳骤停后昏迷的患者会出现过度兴奋的脑电图变化。癫痫
22、发作可能会导致继发性脑损伤，但目前还不清楚积极抑制节律性或周期性脑电图模式是否会改善神经系统的猿后。一项小型随机对照试验表明，与标准治疗相比，采用积极的抗癫痫方案治疗脑电图上的节律性或周期性放电（大于05HZ）时，昏迷患者的神经功能预后相似。很少才患者出现真正的电图癫痫发作（10%）或持续性背景（18%）O尽管欧洲亚苏委员会和欧洲重症监护医学会的指南建议对心跳骤停后的全身强直-阵事发作进行治疗，但这种情况在缺辄缺血性脑损伤中并不常见。当观察到持续性或反应性背景时，应考虑使用抗癫痫药物来治疗肌阵挛、非惊厥性癫痫状态或发作间歇期（见神经诊断部分和CASE2-1）。心跳骤停后，应考虑转到具方持续脑电
23、图监测能力的中心，以评估庭痫发作情况和预后。脑电图背景的连续性会随时间而改变，间歇性脑电图对检测癫痫样放电不敏感、肌阵李是心脏骤停后的常见症状，历来被认为预后普遍较差。现代数据显示，缺氧后肌阵挛并非必然预示着不良预后。脑电图可帮助区分与预后不良相关的肌阵变亚型和更有可能康复的患者的肌阵挛业型。尽管存在缺辄后肌阵挛，但脑电图上出现持续的皮质背景与苏醒延迟（数天至数周）有关。目前还不确定这是否反映了脑损伤的潜在棉理生物学特征，还是反映了旨在抑制肌阵坐的抗施痫药物的镇静作用。康豆后，这些患者通常会出现兰斯-亚当斯综合征（CASE2-1）o治疗反应的异质性对于缺氧缺血性脑损伤患者来说，有必要采取以患者
24、为中心的策略来治疗和预防继发性脑损伤。不应将测试“一刀切”方法的临床试验得出的中性结果解释为试验干预是无效的。从生物学角度看，不同的患者从不同的治疗策略中获益是合理的，如果不对患者治疗的个体化方法进行测试，可能很难在人群水平上发现这一现象。例如，脑损伤轻微但心功能严重障碍的患者与脑损伤严重但无心功能障碍的患者所接受的治疗很可能不同。神经科医生应根据患者的个体临床特征为其屈身定制心脏骤停后的护理方案。心脏骤停后患者个体化治疗的最佳策略是一个正在研究的领域，其中包括使用机器学习技术。请参阅本文中的所有三个病例，比较治疗继发性脑损伤的方法。对心跳骤停患者进行的实验性干预和药物研究大多处于临床前阶段。
25、这些潜在的神经保护剂旨在减轻兴奋毒性、改善神经元代谢、减少线粒体损伤和神经炎症。神经渗断对缺氧缺血性脑损伤患者进行准确的神经诊断会影响患者的预后。有关此主题的更多信息，请参阅本期Continuum杂志中由SusanneMueh1.sch1.ege1.,MD,MPH,FNCS,FCCM,FAAN撰写的文章“神经重症监护中的诊断”。缺气缺血性脑损伤后的神经诊断既复杂又困难。由于预后的固方挑战，临床医生往往表现不佳，他们的期望值多变、系统性偏差且容易出错。在一项单中心研究中，三分之一的心脏骤停病例中，临床医生对出院存活率和昏迷苏醒时间的预测都不正确，而且对错误预测的可信度很高。错误地预测昏迷患者不可
26、能苏醒，导致原本可以康复的患者放弃维持生命的治疗，每年造成数千人本可避免的死亡。错误预测苏醒的可能性会导致一些患者的治疗时间延长、费用增加，并可能导致患者以不符合其先前意愿的生活质量存活。缺氧缺血性脑损伤的预后没存金标准方法，最好的诊断方法也使许多患者的预后不确定。多个学会（即欧洲曳苏理事会和欧洲重症医学会、美国心脏协会和神经重症学会）制定的指前可帮助临床医生进行顶后判断，但许多临床医生并未遵循这些指南。指南概述r多模式检测的使用（表2-3列出了检测项目，图2-6显示了欧洲复苏委员会的指南）。检验的解释需要正确的技术、时机以及对可能影响结果的潜在临床混杂因索的详细了解。尽管预后不确定，临床医生
27、仍必须指导无反应患者的代治者做出共同决策。为此，临床医生应概述最佳和最差情况下可能出现的结果，强调只有在心跳骤停数月后才有可能完全恢复，并了解患者的价值观和偏好。在许多情况下，必须在临床医生得到预后检测结果之前尽早决定是否采取挽救生命的F预措施（即机械循环支持、紧急手术、心导管检杳、透析）。重点应该是在心跳骤停后的最初儿天保持对预后的源卑态度。将患者转至在心跳昨停后治疗和神经诊断方面具有专长的专科中心可改善心跳骤停后的预后。长期结局缺氧缺血性脑损伤患者的K期预后范围很广，从功能独立到死亡不等,停搏后患者的预后通常采用粗略的顺序砧表（如修正的Rankin量表（mRS）和脑功能分类）进行报告，并将
28、其分为预后好或预后差两种。不良预后包括患者死亡、昏迷或清醒但功能依赖（即mRS4至6或大脑表现分类3至5）。心跳骤停患者出院后的存活率在10%至45%之间，井因当地有关撤除维持生命疗法的做法而异。在恢复自主循环的最初48到72小时内，心血管不稳定或多系统器官衰竭是死亡的主要原因，但在此之后,三分之二的死亡是脑损伤造成的（图2-7和案例2-2）O在美国，每年有数以万计的患者恢复良好。大多数恢复意识的患者是在最初的4到6天内苏醒的，但苏醒可能会延迟到2周，通常是在有针对性地控制体温或使用镇静剂的情况产.缺氧缺血性脑损伤昏迷患者最常见的死亡原因是由于认为神经系统预后不良而放弃维持生命的治疗。在缺氧缺
29、血性脑损伤（CASE2-2）患者的所有死亡病例中，以神经系统为标准的死亡占5%至20%。脑死亡与头颅CT脑水肿、非可电击初始心律、血清钠水平较低以及神经系统原因导致的心跳骤停有关。参与定向体温管理试验的939名昏迷患者在恢复H主循环后头3周内的疗效时间进程。鹿加区域图显.示了恢熨意识或死亡患者的累计百分比同时还显示了死亡原因。心脏骤停后患者的健康状况存在差异C与白人患者相比，黑人和技丁裔患者的预后较差，心肺曳苏率也较低，骤停后的干预措施也较少。心脏骤停后的预后也存在性别差异。与男性相比，女性存活到出院的可能性较低。一个正在进行的研究领域是阐明导致这些巨大差异的机制，以缩小差距。存活到出院的患者
30、可能会有各种各样的结果。在一家医院，20%的出院患者的mRS为5。一年后，其中40%的患者死亡，20%的患者仍无法听从任何指令。在世界各地的医院中，随时间推移而改变预后的患者比例各不相同。出院患者的自然病史尚未得到很好的确定。目前的文献受到样本量小、单中心数据和长期随访不频繁等因素的限制。目前的分级表缺乏以患者为中心的详细数据。对于能够喉利出院的患者来说，许多人长期存在认知、焦虑、抑郁和创伤后应激障碍等问题。了解这些患者的病程轨迹和长期后遗症对制定出院后干预措施（即康复）以进一步改善预后至关重要。结论映氧缺血性脑损伤的紧急处理需要强化和个性化的护理。重点是预防和治疗原发性和维发性脑损伤。出色的初期复苏工作可将原发性脑损伤降至最低。继发性脑损伤的预防需要检测和纠正骤停后数小时至数天内出现的许多病理生理过程。神经科医生必须采用多模式方法进行神经诊断，同时认识到并承认每种技术的不足之处，以及缺辄缺血性脑损伤后的预后通常在骤停后数月才能确定这事实。
