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1、第一节1 .何谓免疫？如何从免疫的三大功能理解免疫对机体既有利又不利这-观点？答：免疫（immunity）是机体识别和解除抗原性异物的一种功能。功能生理性反应（有利）病理性反应（有害）免疫防卫immunedefence消除病原微生物与其产物超微反应/免疫缺陷病免疫自稳immunehomeostasis清除损伤苍老细胞维持自身耐受自身免疫病免疫监视Immunesurvei1.1.ance消除突变或病毒感染细胞恶性肿瘤病毒持续感染2 .免疫系统为什么能识别自己与非己？答：克隆选择学说要点:1、同一个体内存在很多1.C克降，一种Ag只能选择相应的1.C克隆发生反应；2、未成熟1.C克降遇Ag剌激后发
2、生克隆清除；成熟1.C克隆遇Ag剌激后则活化增殖分化，并清除Ag;3、由于未成熟1.C克降在胸腺、骨髓中与自身Ag相遇而致自身反应性1.C克隆清除；所以成效1.C克隆主要针对外来Ago因而免疫系统能区分自己与非己。4.固有免痕与适应性免疫的概念、特点与构成？（一）固有免疫（innateimmunity）-先天性免疫/自然免疫/非特异性免疫概念：生物在长期进化过程中渐渐形成的自然防丑功能C特点：先天具有；无特异性（作用广泛）；无记忆性；作用时间早（即刻96小时）；个体差异小。构成：屏障结构：物理屏障：皮肤黏膜、呼吸道上皮纤毛运动、尿液冲洗。血-脑/血-胎/血-胸/血-甲/血-睾屏障化学屏障：皮肤
3、粘膜分泌的抑/杀前物质0皮脂腺T不饱和脂肪酸；汗腺T乳酸；胃液一胃酸；唾液、泪液等一溶菌懒生物屏障：正常菌群的拮抗作用免疫细胞：吞噬细胞、树突状细胞、NK细胞、NKT细胞、T细胞、B1.细胞免疫分子：补体、细胞因子、溶菌酶、防卫素(二)适应性免疫(adaptiveimmunity):-后天免疫/获得性免疫/特异性免疫概念：指诞生后通过与抗原接触所产生的一系列免液防卫功能。特点：后天获得；方特异性；有记忆性；作用时间晚(45天后)；个体差异大。构成：体液免疫：抗底-BC*抗体细胞免疫：抗原TCA效应TC、细胞因子其次节1.何谓抗原、半抗原、表位、共同抗原、交叉反应、超抗原、佐剂？抗原(antig
4、en):指能与BC的BCR与TC的TCR结合，促使其增殖分化，产生抗体和/或效应TC,并能与之在体内外发生特异性结合的物质。共同抗原(Commonantigen)：指两种不同Ag分子具有相同/相像的表位。交叉反应(crossreaction)：指一种Ag的Ab除与其相应Ag发生反应外，还可与其它Ag发生反应。2,确定Ag免疫原性的主要因素由哪些？影响Ag免疫原性的因素（一）Ag因素1 .异物性：免疫系统从未接触过的物质异种物质（病原微生物、异种蛋白）同种异体物质（ABo血型Ag、组织相容性Ag）自身物质（眼晶体蛋白、甲状腺球蛋白、精子）2 .理化性：分子量：IOkD化学结构和易接近性：苯环aa
5、、表面、间距化学性质：蛋白质一强；多糖、多肽一较弱；核酸、脂类一极限物理性状：聚合A单体；环状直链2.完整性：非经口途径进入机体（注射、吸入、伤口等）（二）机体因素1 .遗传因素：机体对Ag的应答受遗传基因（H1.A）限制2 .年龄、性别与健康状态：有壮年幼年、老年；雌性产生Ab雄性感染/免疫抑制剂V正常（三）免疫方式1 .Ag剂量：过大/过小一免疫耐受；适中一免疫应答2 .免段途径：皮内-最佳；皮下一次之；静脉、腹腔-最差3 .免疫次数：活疫苗一次数少；死疫苗一次数多4 .免疫佐剂：非特异性免疫增加剂4-何谓TD-Ag?TI-Ag?其引起的免疫应答各有何特点？依据是否需TC帮助可将Ag分为：
6、1 .胸腺依柒性Ag(thymusdependentantigen,TD-Ag)定义：刺激BC产生Ab时须要Th帮助的Ag(主要为蛋白质Ag;由T、BC表位组成)。特点：引起C1.和HI;产生Ab以IgG为主；方免疫记忆。2 .胸腺非依转性Ag(thymusindependentantigen,TI-g)定义：刺激BC产生Ab时不须要Th帮助的Ag(主要为多糖类Ag;由重复BC表位组成)。特点：引起HI;仅产生IgM类Ab;无免疫记忆。第三节1.何谓电、CDR、调理作用、ADCC、Id?免疫球蛋臼(immunog1.obu1.in,Ig)即抗体(antibody,Ab)是BC受Ag刺激后增殖分
7、化为浆细胞所产生的种能与相应Ag特异性结合的球蛋自。调理作用(opsonization)：指抗体、补体促进吞噬细胞吞噬颗粒性抗原的作用。抗体依靠细胞介导细胞毒作用（antibodydependentce1.1.-mediatedcytotoxicity,ADCC）：指表达FCY受体的细胞通过识别靶细胞上FC丫段而杀伤靶细胞的作用C3Ig有哪些功能？各类Ig有哪些主要特性与功能？Ig的功能：（一）结合抗原（V区）（二）激活补体（IgG、IgM）（三）结合细胞（FC段）（四）通过胎盘（IgG）和粘膜（S1.gA）各类Ig的特性与功能：IgG:单体，4个亚类,血清中含量最高,半衰期最K（23D）抗感
8、染主要Ab（抗菌、抗病毒、抗毒素）；活化补体、调理作用与ADCC;唯一通过胎盘的Ig;Rh血型Ab;诞生后3个月起先合成，35岁接近成人水平.IgM:五聚体，分子量最大，分布于血液与BC膜，产生最早.抗感染（溶菌、溶病毒）；活化补体IgG;个体发育产生最早（胚胎晚期。脐血IgMt一宫内感染）；受Ag剌激后产生最早.（血清IgMt一新近感染）；自然ABc）血型Ab;单体IgM是BCR的主要成分.IgA：血清型IgA单体；分泌型IgAT双体(分布于呼吸道、消化道、泌尿生殖道表面，与乳汁、唾液、泪液等外分泌液)S1.gA参与局部抗菌、抗病毒、抗毒素；婴儿从母亲初乳中获S1.gA;生后46月起先合成，
9、背少年达成人水平。IgD:单体，分布于血清与BC表面。m1.gD为BC的抗原受体,为成熟BC的标记.IgE:单体，含fit最低,分布于呼吸道、消化道。参与I型变态反应与寄生虫感染。4.mAb的概念、特点与问题？举2例说明其解决方法。单克隆抗体(mon。CIona1.antibody,mAb)：由杂交瘤C产生的、针对某一AD的、高度均一性的Ab.优点：高度特异性；高度均-性；大量生产与稳定性。缺点：鼠源性Ab,引起超敏反应(HAMA反应，human-anti-mouseantibody,人抗鼠Ab反应)。基因工程抗体(geneticengineeringantibody)目的：保貂鼠mAb的特异
10、性，降低鼠mAb的异源性。举例：嵌合Ab:V区一鼠源，C区人源改型Ab:CDR鼠源，其余人源第四节3.补体有哪些的生物学功能？（一）溶菌溶细胞溶病毒：MAC（二）调理作用一指Ab（IgG）补体（C3b、C4b）促进吞噬细胞吞噬颗粒性Ag的作用。（三）清除免疫复合物：红细胞借助CR1.与含C3b的免疫复合物结合,将它们运输至肝脾，由该处的吞噬细胞清除之。（四）促炎作用：1 .过敏毒素（C3a、C5a）使肥大C,碱粒脱颗粒，释放组股等血管活性介质-炎症反应2 .趋化因子（C5a）一吸引中粒向炎症区域聚集T炎症反应（五）参与适应性免疫应答：1 .C3bC4b调理作用有利Ag消除与提呈，启动适应性免疫
11、应答；2 .C3dC3dg与Ag结合可促进BC活化；3 .FDC通过CR1/CR2将IC滞留于生发中心，诱导Bm产生。第五节1.何谓细胞因子？简述其分类。细胞因子（cytokines,CK）:是由多种细胞分泌的，具有广泛生物学活性的小分子蛋白。（可溶性CK、膜型CK）分类：1、白C介素(inter1.eukin,I1.)主要由白细胞产生的、能介导白细胞间或白细胞与其它细胞间相互作用的CK(I1.-I37)o2、干扰素(interferon,IFN)-具有广泛的抗病毒、抗肿痫和免疫调整作用的糖蛋白。3、肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)一能使肿瘤发生出血性坏死的细胞因
12、子。4、集落刺激因子(co1.onystimu1.atingfactor,CSF) -能刺激造血FC增殖、分化成某一谱系的免疫细胞C5、趋化因子(chcmokine) 将血液中白细胞趋化至感染部位.6、生长因子(growthfactor,GF) 具有剌激细胞生长作用的CK。笫六节1 .何谓MHC、H1.A、MHC限制性？主要组织相容性更合体(majorhiStoComPatibi1.ityComPIeX,MHC)MHC:主要组织相容性复合体。指染色体上一组亲密连锁的基因群，由其编码主要组织相容性Ag人类臼细胞抗原(human1.eucocyteantigen,H1.)H1.A：人类白细胞抗原。
13、指由H1.A复合体编码并表达在有核细胞膜表面的一组Ag,即主要组织相容性AgoMHC限制性：TC仅识别自身MHC分子提呈的Ag肽，即MHC限2 .经典H1.A-1、II类分f有哪些？简述其结构、分布与功能。dpDNdm1.mptapdodqDRC4BfC2tnfbcagF经典H1.A-I类G(BcA)-内源性Ag的慢呈非及典HuM突G(EGF)节NK性经典H1.A川美G(DP,DQ(DR)-外源性喃提WArD工提呈相关G(DMD0TAPPSAAB)-Agg工发呈(一)分布：I类Ag:全部有核细胞、血小板11类Ag:APC(BC、Mon/M、DC)、胸腺上皮C、活化TC等I、11类Ag还以可溶性
14、Ag的形式存在于体液中，如血清，尿液、唾液、精液、乳汁等。(二)基本结构相同点：1、均由、2条多肽链组成；2、均分为4个区；3、跨膜区、胞浆区功能相同；4、肽结合区是同种异型AD存在部位不同点:IgHRI类:CrID8分子U类:TMaM分子Ik络合区ID奥：内源”Aea,I1.：HIIt1.AiK(三)肽结合区结构1.I、11类肽结合区组成不同,但结构相像；组成：I类(CI1.+2);II类(a1.+1.).结构：均由2个a螺旋形成2个侧壁和8条反向平行的。片层形成1个槽底.2.1类肽结合区为封闭槽,容纳811.aa;II类肽结合区为开放槽,容纳10-17aa.四、H1.A的生物学功能1、向T
15、C提!Ag,启动适应性免疫应答I类分子内源性AgCD8+CT1.II类分子一外源性AgCD4+Th2、制约免疫细胞间的相互作用(MHe限制性)TC仅识别自身MHC分子提呈的Ag肽，即MHC限制性。3、诱导TC成熟：参与阳性选择,阴性选择。第七节1.何谓ICC、阳性择选、阴性选择。免疫活性细胞(immunecompetentce1.1.s,ICC)一指具有Ag识别受体,且受Ag剌激后能活化、增殖、分化产生特异性免疫应答的T、BCo阳性选择(positivese1.ection)DP-TC若能结合胸腺上皮C表达的MHC分子，则发育为SPTC(结合I类分子CD8+TC,结合II类分子CD4+TC);
16、反之则凋亡。通过阳性选择，TC获得MHC限制性。阴性选择(negativese1.ection)SPTC若能高亲和力结合胸腺DC/M表达的自身肽：MHe复合物，则凋亡；反之则发育为成效TC0通过阴性选择，TC获得自身耐受性。3T细胞依据功能分几个亚群？各有何功能？ 协助性TC(CDTh):Th1.:I1.-2、IFN-、TNFCIRTh2:I1.-4、5、6、10、73*HIRTh3:TGF-*IRTh1.7:I1.-17*介导炎症反应 调整性TC(CD44CD25*Foxp3,Treg)功能：抑制免疫应答机制：接触抑制(下调APC上B7与MHC;抑制I1.-2R表达；稀放穿孔素/颗粒懒)；
17、抑制性CK(TGF-J1.1.-IO)分类：自然调整性TC(nTreg) 胸腺产生：由自身Ag诱导产生 负调机制：接触抑制；抑制性CK 抑制自号反应性TC应答适应性Treg/诱导性Treg(aTreg或iTreg) 外周产生：由Ag与CK诱导CD4+初始TC产生 负调机制：抑制性CK 两种亚型：Tr1.fTGF-;I1.-10Th3-TGF- 细胞毒性TC(CD8,CT1./Tc)功能：特异性杀伤靶细胞机制：Cyto1.ysisPf.sTNFApoptosisGz、Fas1.%mTNF特点：高特异性，MHC限制性，高效性5.APC的种类与特性？.Ag提呈细胞(antigenpresenting
18、ce1.1.,APC)-指能加工处理Ag,并将Ag肽提呈给TC的一类细胞。1、专职APC(professiona1.APC)：组成：Mon/M、DC、BC特点：组成性表达MHCI1.类分子、共刺激分子等；Ag提呈实力强，其中DC最强；主要提呈外源性Ag给CD4TC。2、兼职APC(non-professiona1.PC)：组成：全部有核C(I类内皮C、上皮C等；2类一靶C)特点：诱导后何表达MHCI1.类分子、共刺激分子等；Ag提呈实力弱；主要提呈内源性Ag给CD8TC.第八节?1.免疫系统如何抵挡外来病原微生物的侵袭？2 .CT1.杀伤靶细胞的机制与特点？效应CT1.介导的黑鹿毒作用机制：穿
19、孔素(perforin,Pt)Cyto1.ysis(granzyme,GZ)apoptosisFas1.与mTNFapoptosis特点：？3 .试述抗体产生的一般规律与意义？ffsi初次应邕再次应善(Pn11wyrM4MM)(SCCXXJyr给筑住年2025Mff1.(y*)H次跳事出*Meondarymrnzcnj初次及再次免疫应答抗体产生的一般规律初次再次比较潜匐0(长；短) BC(BCr;Bm); Ag种类(TD-AgxTI-Ag;TD-Ag);Ab水平与持续时间(低、短；育、长)；Ab亲和力(低；育)；Ab期（M;IgG/IgA/I第）。意义：制定，隹免疫方案；检测IgM作为早期诊断
20、第九节1.何谓免疫耐受？T、BC耐受的特点？免疫耐受:指机体经某种抗原诱导后形成的特异性免疫无应答状态。T.BC耐受的特点TMMBVMAg3TO-AfTD7T1.-AfAfMB低,man2d)M(1-2w)持续时间*(150d)M(50d?2.为什么正常时免疫系统不攻击自身组织？第十一节传染性超敏反应？超反应：致做机体再次按触同一Ag时，发生的一种以生理功偏紊乱或岬损伤为主的病理性免疫应答.3.比较各型超敏反应的特点。分电I一速发型/过敏反应n型一C群型/c溶解型InBT免疫复合物型/詈炎型IV1.IT迟发”I型（速发型）特点:1 .发生快，消退快；丸Ab为I典效应C为局大C、*磁性粒C;3
21、.介质引起生理功能紊乱，无明曷。损伤；4 .有明显的个体差异和遗传背景。113（绢鹿毒型/蜴原溶解型）卷点：1、Ag为编尾性Ag2Ab为IgG、IgM;3、除补体外，还有M（KNK.NeU参与；4、柒庭损伤不行逆。皿型（免费复合物型/血管炎到特点：1 .由中分子免妁I合，（IC）引起；2 .Ab为IgG、IgM、IgA;3 .有补体分与；4 .引起以中粒浸润为主的炎症反应。IV型（迟发型）特点：1 .发生慢，一般24h后出现，4872h达育峰；2 .TC介导的损伤，无Ab、补体参与；3 .以Mon-1.C浸润为主的炎症反应O第十四节1.何谓TSA?TAA?AFP?CEA?1.AK?TI1.F甲
22、胎蛋白(a1.pha-fetoprotein,FPFP)独胚Ag(carcinoembryonicantigen,CEA)淋巴因子激活的杀伤C(Iymphokineactivatedki1.1.erce1.1.s,1.AK)肿病患者或正常人外周血1.C,体外经I1.-2激活和扩增的杀痛Co肿痛浸涧淋巴C(tumorinfi1.trating1.ymphocyte,TI1.)肿瘤浸涧部位1.C,体外经I1.-2激活和扩增的杀痛CC?2.免疫系统如何对抗肿病？免疫维是指机体的免疫金息(TC、NK.M等)能在体内按寻、杀伤因突变而变更Ag性的细麻。3.肿瘤的免疫逃逸机制1 .肺痛Ag免疫原性朝：与正
23、常C成分差鼻小；痛C的表位1/丢失2 .肿相Ag被封团：唾液多糖等3 .肿病集魔MHCI类/B7分子表达I或缺失4 .肿痛C抗0亡并诱导CT1.e亡：表达sTNF-BP;Fas1Fas1.f5 .分泌免费抑制因子：TGF-m1.IO等第十五节I.何谓AIDS?艾滋病(AcquiredImmunodeficiencySyndrome,AIDS)即获得性免疫缺陷综合征,由人类免疫缺陷病毒(HumanImmunodeficiencyVirus,HIV）引起。2. H1.V的11g些？感染HIV后whyCD4+TCI?CD4+TC:主要靶C（CD4f）O结局一靶C死，免疫功能全面*；MOn-M（神经小胶质C）,DC:次要靶C（CD41）。结局一靶C不死，但丢失免疫功能，且成为H1.V储存库，将V扩散至全身C3. HIV的免疫逃逸机制？1. Hiv的商突变率：HIV的夹克株可逃逸已形成Ab的中相作用与CT1.的攻击。2. DC的爱护作用:DC表If的CD209（DC-SIGN）能与HIVgP1.20结合,完整地包袱病毒事粒,使之免于被吞*并可将VJK粒传递给CD4+TC3. HIViMg- ICD4分子表达（防止病毒超染）- JMHCI分子表达（防CT1.杀伤HIVMTC）不表达HiV奢白（IWAb,CT1.的织别和攻击）- FaS1.表达（使CT1.Apo）
