免疫学试题及答案[1].docx

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1、D、粘膜相关淋巴俶飙D、法氏衰C、F(ab)2段A)C、IgMB)C、IgMD、PFcaD、IgDD、IgEA、C1.B、C2C、C3D、C4一、单选(只许从三冬选答案和选算一个佳答案.每JB1.分,共40分)1、外同免疫卷官不包(A)A、NMB、淋巴结c、MM2、人B偏鹿分化成熟的部位是在(C)A、WMB、MMC、#3、木瓜量白水解IgG所就片段中,能与抗JK符鼻结合的是(A)A、FabftB、Fce4、分与新生儿溶血症的Ig是(A、IgGB、IgA5、能反抗及白水解的Ig是(A、IgGB、S1.gA6、以下关于IgG生物学特性的情景叙述是(C)A、修建过给盘B、能激活补体C、是套与I型超应

2、的主要IgD、能发挥说理作用7、分与旁路激活途径的补体成份是(C)D、C3bnBbD、C5b8、补体经典搬活途径中形成的C3箱化是(A)A、C4b2bB、C3bBbC、C4b2b3b9、下列补体裂解片段中具有IH理作用的是(B)A、C3aB、C3bC、C5a10、同时分与经典、旁路与MB1.三条激活逾径的补体成分是(D、C411、A1.鹿因子(CK)的生物学作用特点不包括(B)A、具有有效性B为特异性作用C多数在局部发挥作用D、对G原的作用不受MHC限制12、能干杀饬肿痛编通的绢鹿因子是(A)A、TNFB、IFNC、I1.-ID、I1.-213、干扰索(IFN)不具有(D)A、抗病作用B、抗胖

3、痛作用C、免疫调整作用D、炎症介质作用14、以下关于CD8分子的叙述,正确的是A、是Wr编席(Th)的膜HC、是Thft1.施织则抗原的博助受体15、经典的H1.A1.越因是(C)A、H1.A-DPB、H1.A-DQ16H1.A直合体位于人的舞号染色体上(A、1号染色体B、2号染色体17、H1.An类酬布于(D)(B)B、是绢鹿毒T堀M1.(Tc)的原分子D、是HIV的受体C、H1.A-CD、H1.A-DRC)Cx6号染色体D17号染色体32、脱敏治疗适合于(.B)A、审索皮试阳ftB、抗毒索皮试阳性的病人C、结核苗素皮试阳性者D、以上均可33、属于11型超&成的蜘是(C)A、支,管*B、血清

4、病C、甲状朦机能亢进D、过敏性休克34、下列丽挨病的发嫡机制主要属于Inw应(八)A、类风漫关节炎.B、过簸性皮炎C、自身免安性海性黄Ji1.D、新生儿溶血症35、下列关于肿病免疫的叙述倚根的是(D)A.绢鹿免疫是抗肿痛免疫的主要机制B.抗体在抗肿病中并不发挥主要作用C.NK编是抗肿痛的第一道防线D.伸止和活化的巨36.性联无丙用球量白血症的发病机制是(A)A、BtKIHSBCD401.缺陷C、ZAP-70候陪D、ADA缺陷37、胰岛*依靠型糖尿病的发朝,制是(B)a.b.c.d.38、HIA不相IK配的IH修僮用于治疗免疫候降病时,曷发生(C)A、移植物抗畲主反应(QVHR)B、宿主执港植物

5、反应C、自身免疫病D、肿病39、以下免度学检测技术中,为灵的方法是(A)A放射免质潮定B、免疫英光技术C、免疫舞标技术D、蚓接案集反应40、用于人工自动免费的生物制剂是(D)A、抗毒索B、丙伸球,白C、类毒素D、抗Rh球膏白三、名词51、抗体:是B柒原受抗原剌激后,分为整编Jft所合成分泌的一类能与相应抗原带异性结含的具有免疫功能的球量白52、免疫耐受:指机体免疫系统接爻某种抗原剌激后产生的崎舁性免疫无应答状态53、MHC:即主IMaiR相容性直合体,是位于脊椎动物某一染色体上Tmr连领的基因群,其产物能类呈抗原,启动和一拄带舁性免隹应答。54、抗原确定修:指存在于抗原分子表面的能确定带异性的

6、特网化学幕团,又森为表位。55、绢M1.因子:指由活化免费编意或非免疫Im合成分泌的能HUHN鹿生理功能、介导炎症反应、)与免安应答和蛆细修复多种生物学效应的小分子多肽.四、ttff(M5t共25)56、朴体系统可通过以下方式介导炎症反应(1)微肽样作用:C2a能增加血管通透性,引起赃性充血;(2)过敏毒素作用:C3a,C4a.C5a可使JB大谓鹿、*雄性粒用就跑班,奔放组蕨等介质,引起炎症性充血、水肿;(3)趋化作用:C3aC5a能展引中性粒划碗单核巨等向虹部位聚氟引起炎性细感侵洞57、TIAAe引起的免疫应答特点是(1)既能引起体液免疫应答,也能引起谓鹿免疫应答;(2)产生的抗体以IgG为

7、主,也可产生其他M抗体;(3)可产生免疫记忆,能引起再次应答。58、免疫缺陷病的共同修床特点是(1)易爱生染,是因免疫候陪导致机体防卫功修低下所致.刷峰生物种类与缺陷类型有关,体液免疫候降、吞4鹿候陪和补休缺降者,易发生化Im”染;集麻免疫候降者,发生病毒、真、鹿内寄生皿原或的集;(2)肿病发生率增商,比正常同*人育1.300倍,以白血痛和淋巴系就肿病常见;RA和寒性贫血常见,;AXMAft抗体(活化的淋巴绢Mb第1次较短,马上生效较三,2-3周废病的治疔或辑鲁田(防(3)自身免费病发病率明增克,以S1.EX59、AJ拄动免发接种物庾MM(安苗、类毒素)席因子答)接种次数1-3次潜事期较长,妁

8、IY周卷持时间较长、数月至数年主要用途S1.防传染期、治疗肿病等60、1型超底的特点是:CD4行DCD8好17、CD28的配体是(C)A、CD19B、CD21C、CD80D、CD4018、能有效激活初始T谓鹿的抗原提班(电是(C)A、中性粒B、巨女舞鹿C、树夹状用席D、BMIM19、不能干杀伤靶细总的免如鹿是(D)AxNKif1.BB、巨W鹿C、CT1.ftIBD、BMI20、专职性抗原提呈f原不包括(D)A、BftftB、巨细鹿C、D、中性粒编席21、播异性引鹿免疫的效应第JK是(C)A、Th1.和TH2第鹿B、Th1.和ThOjmBC、Th1.和CT1.(Tc)编鹿D、Th2CT1.B22

9、、对靶编鹿具有用异性杀伤作用的鳗鹿是(C)A、NK缠鹿B、MMC、CT1.if1.ftD、1.AKMB23、与B谓胞活化信号产生亲密相关的表面分子间的作用是(BA、B7分子与CD28分子间的相互作用B、CD401.与CD40分子间的相互作用C、CD4与MHC11类分子局的相互作用D、I1.-2与I1.-2R间的相互作用24、抗体初次应答的特点是(D)A、产生的抗体以IgG为主B、抗体产生Jt多C、抗体亲和力较育D、抗体生成的梆K期较长25、表面具有青亲和性蟒FC受体的编庭是(B)A、NKMB、*破性位谓原C、巨(鹿.D、内皮细息26.没有补体力与的趋反应性疾病是(D)A、染后替小球替炎B、类风

10、漫性关节炎C、JkzZftBIM性蒙霰D、GraVe8病27、与11*8M应发生无关的成分是(B)A、IgG或IgM类抗体B、CD4+Th1.绢鹿C、巨噬D、NKM28、类凤!因子主要是(A)A、IgG类自身抗体B、IgM类自身抗体C、IgD类自身抗体D、IgA类自身抗体29、M具有的生物学作用是(D)A、吞杀伤作用B、抗JiM呈作用C、免凌调整作用D、以上均是30因有免疫(或非特异性免疫)的IMGJK不包括(D)ATBB1.MBC、NKMftD、Tcftft31、Th和Tei1.m均具有(A)A、CD3B、CD5C、CD8D、CD432、参与适应性(或带异性)免蚓答的鳗质有(C)A、TG鹿、

11、B细鹿、NKftftB、吞HAbTG鹿、NKftBftBC、TMB.BAft.APCD、APC.NK编鹿、BjNA33、慢性肉芽肿病(CGD)的发朝气制是(D)AsC1.抑制钦陪B、Btk基因缺借C、I因子缺降D、还原型“11氧化(NADPH)基因候降34、肿瘤百给性抗JK的构点是(C)A、JK船期产生,庭生后仍旧存在B、仅以JK结合形式存在C、府主体内D、在宿主体内免虹性楣H35、一骨脏移植0盾,术后一切正常,三个月后出现体混上升。哥移植一例底痛,尿削X,病人可能是(D)A、超息性排斥反应B、念性排斥反应C、慢性排斥反应4移植物脆MA36,与抗原一起或先于抗原注入机体后,可增加机体对抗原的免

12、疫应答实力或变更免皿答类蠢的物质,舞为(C)A、超抗原B、免斐则师C、佐剂D、牛抗原37、却陕免疫吸*H9M于(A)A、免疫标记技术B、干.凝集反应C、间接凝集反应D、沈淀反应38、引起免疫耐受的途径是(A)A脉注射C.皮下注射D.JK39免疫抑制疗法不宜用于(D)A、超反应性痛病B、自身免疫病C、移穗排斥幽D、免援缺陷嫡40、可用于人工被动免疫的生物制剂是(B)A、白喉类*B、破伤反抗毒素C、卡介苗D、割gt炎二、填空JBOHI0.5分,共10分)41、人类B用的分化成船部位是在(IHt),T用麻的分化成篇部位是在().42、补体系就的激活途径有经典途径、(代)逾径和(MB1.)途径.43、

13、干扰素具有抗病毒作用、(抗肿痛)作用和(免疫调曼)作用。44、人类善官移植成败的关健之一在于供,受体(H1.A)等位基因IS配程度,二者差异越(小),胜利率越商.45血清中含M育的Ig是(IgG),含=低的Ig是(IgE).4&抗原分子一般具有两利啃性,即(免虹性)和(抗原性).47、经典的H1.A-II类基因包括H1.A-DP、(DQ)、(DR)三个亚区.48、T偏息活化的其次信号主要是由APC表酉(CD80(B7-1.)分子与T条鹿表面(CD28)分子结合相互作用产生的.49、ABO自然血型抗体属(IgM)类抗体;引起新生儿溶血症的Rh抗体为(IgG)类抗体.50、IV型超一应又悬(迟发型

14、超奥反应,致我机体再次按爻相同抗原剌微后,通常借&(24-72)小时方可出现超簸性炎症反应.三、名词说明(每题3分,共15分)51、单克抗体由一个IRJM#抗原表位的B绵鹿克康产生的同凉抗体,焦为单克底抗体。这冷抗体是遢过杂交极术制备的,其刖满度均T、符异性覆懒的青明e点。52、肿病坏死因子(TNF)是一类能引起肿病包做出*坏死的绢MI因子,依据粗(和第构可分为TNF-和TNF-B两伸.53、半抗JK指仅有抗原性(或免疫反应性)而无免疫及性的,反,如营警素。半抗原如与量白发武体结合J1.1.可获得免疫朦性。54、类寺泰用外事案经甲处理后,失去毒性而仍保用其免则性即为类毒索如白喉类毒素、破伤风类

15、等素等。55肿相带舁性抗原(TSA)指只存在于制肿病谓鹿衰面,而不存在于相应继IR正常用鹿或其他肿痛偏鹿表面的四、筒砌(每题5分,共25分)56.为何出育效价的骄异性IgM蚓体瓣有腼染?因为机体在受到病原微生,染后,首先产生的是IW类抗体,该类抗体产生早、快,并且在*藏中的半衰相斑,所以在Ji1.中检说出商效价的抗原特异性的IgM类抗体,N表示有近期染。57、自身免疫病具有舞些特点?患者体内可检潴到商效价的自身抗体或自身反应性TMM;自身抗体自身反应性T细鹿作用于自身编施或触I成分,造成损伤或动1即1碍;G三*的转归与自身免疫反应翼度亲密相关;反我发作,慢性迁疆.58、育索可引起募些类型的超!

16、电打货索过:的防治原则有事些?(1)IHr1.t可引起I盘(如过峨性休克)、11fi(如溶血性贫血)、m型(如类ArthUS反应)和IV型(如按性皮炎)趣曲(2)防治原则:a泄问过史运用首作皮肤试*,皮试阳性者可改换它药迎好急救打算,对发生过:性休克者应马上注射皆上JM号药,进行抗体克治疗.59、以IgG为例,简述Ig的生学作用.IgQ的生物学作用主要有:与抗原爱生存界性结合,在体内可以发挥免疫效应,在体外可以触!为抗原抗体反JS;激活补体,IgG与抗原带异性结合后形成免疫复合物,可激活补体;与绵鹿表WFc受体结合,可发算真理作用、ADCC作用等;穿过船盘桐制R:母体IgQ可经给盘进入船体,对

17、S1.gA可经母体初乳进入新生儿体内,对新生儿抗染具有要去义60、列表比较抗体产生的初次应答和再次应答的主要特点。抗体产生潜*期抗体产生一抗体产生特侯时间抗体类型抗体亲和力初次应答长67天)少,效价低短以IgM为主低再次应答(2-3天)多,效价育长以IgG为主五、问答题(10分)61、两位血型同为。型Rh-的母亲,其中之一初次分娩的奥儿血型为B型Rh+,另一初次分知的要儿为。型Rh+,假如这两位母亲再次妊娠给儿血型均为B型Rh+,试分析这两个JUUt生后发生新生儿溶血塞的程度有无的身?为什么?从理论上分析,O型Rh-母亲两次妊媒胎儿均为B型Rh+者所致新生儿港更为产验,这是因为初次分施时,由于胎儿B型Rh+红编JB可进入该。型Rh-母体,既可剌激其产生IgG类抗Rh抗体,也可剌激其抗BJi1.型抗原的IgG类抗体.当再次妊媒胎儿Ji1.型仍为B型Rh+时,J1.I这两科IgG类型抗体均可通过胎盘,作用于胎儿红谓鹿,在补体等分与下,引起船儿红IM破坏。另TiO型Rh-母亲初次分卷为ORh+要儿,其母体内仅产生IgG类抗Rh抗体,再次妊娠胎儿皿为BS1.Rh+,仅有抗Rh抗体与船儿红绢意结合,故引起的新生儿溶I1.症可能不与防者产雌.

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