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1、心血管内科急性心包炎诊疗常规【定义】急性心包炎(acutepericarditis)是由于心包脏层和壁层急性炎症引起的以胸捕、心包摩擦音为特征的综合征。【临床特征】1 .症状胸捕：胸痛是急性心包炎最主要症状，多见于急性特发性心包炎及感染性心包炎的纤维蛋白渗出阶段。呼吸困难：呼吸困难是心包渗液时最突出的症状，为避免心包和胸膜疼痛而产生呼吸变浅变速。呼吸困难也可因发热、大量心包积液导致心腔压塞、邻近支气管、肺组织受压而加重，表现为面色苍白、烦躁不安、胸闷、大汗淋漓等。全身症状：可伴有潜在的全身疾病如结核、肿瘤、尿毒症所致的咳嗽、咳痰、贫血、体重下降等症状。2 .体征心包摩擦音为急性纤维蛋白性心包炎
2、特异性体征。心包积液当心包积液达200-300ml以上或积液迅速积聚时出现下列体征:心脏体征:心脏搏动减弱或消失，心浊音界向两侧扩大，心音轻而远，心率快；左肺受压迫征：大量心包积液时，在左肩胛下角区出现肺实变表现，称之为EWart征；急性心包压塞征：表现为心动过速、心血排量下降、紫绢、呼吸困难、收缩压下降甚至休克；如积液为缓慢积聚过程，也可产生慢性心脏压塞征，表现为静脉压显著升高，颈静脉怒张和吸气时颈静脉扩张，称KUSSnIaUl征，常伴有肝大、腹水和下肢浮肿。由于动脉收缩压降低，舒张压变化不大而表现脉搏细弱、脉压减小，出现奇脉。【辅助检查】1 .心电图：急性心包炎时，心包膜下表层心肌受累是心
3、电图变化的病理基础，系列心电图检查对急性心包炎的诊断有重要意义。2 .超声心动图：可确定心包积液和穿刺部位，指导心包穿刺。观察有无心包粘连，若有大量纤维素样物质对预测心包缩窄有意义。3 .X线胸片：X线检查对渗出性心包炎有一定的价值。4 .磁共振显像：清晰显示心包积液的容量和分布情况，可分辨积液的性质，如非出血性渗液大都是低信号强度；尿毒症性、外伤性、结核性渗液内含蛋白和细胞较多，可见中或高信号强度。5 .心包穿刺和心包积液分析：在大量心包积液导致心脏压塞时，行心包治疗性穿刺抽液减压，或针对病因向心包腔内注入药物进行治疗。心包积液病原学分析：对于怀疑恶性病例应检测细胞学和肿瘤标记物：癌胚抗原(
4、CarCinOembryonicantigen,CEA)甲胎蛋白(alphafetoprotein,AFP)糖类抗原(carbohydrateantigens,CA125CA72-4.CA15-3CAI9-9、CD-30、CD-25)。对于怀疑结核性心包炎病例，作抗酸杆菌染色、分支杆菌(mycobacterium)培养、腺普脱氨酶(adenosinedeaminase,AD)干扰素-Y、心包溶菌酶和结核杆菌PCR等检测，低水平ADA和高水平CEA有助于结核性心包炎与肿瘤性心包积液的鉴别，极高水平的ADA对心包缩窄有预测价值；诊断结核性心包炎：结核杆菌PCR敏感性75%,特异性100机ADA敏感
5、性83%,特异性78%。对于怀疑细菌性心包炎病例，至少3次心包积液需氧菌和厌氧菌培养和血培养。嗜心脏病毒PCR分析有助于鉴别病毒性与自身反应性心包炎。心包积液的比重(1.015)、蛋白水平03.Ogdl,积液/血清比0.5)、乳酸脱氢酶(LDH200mgdl,血清/积液比0.6)和葡萄糖(渗出液=77.94L9mgdL漏出液=96.150.7mgdl)等分析可以区分渗出液和漏出液。对于培养阳性的化脓性心包积液，葡萄糖水平很低(化脓性=47.325.3mgdL非感染性=102.535.6)。炎症性疾病尤其是细菌性和风湿性积液患者白细胞计数很高,粘液性水肿者白细胞计数很低；恶性积液和甲状腺机能减低
6、患者单核细胞计数很高，细菌性和风湿性积液中性粒细胞很高。与细菌培养比较，心包积液革兰氏染色特异性99%,敏感性38%。上皮细胞膜抗原、CEA和波形蛋白(Vimentin)免疫细胞化学染色可以区分反应性间皮细胞和腺癌细胞。6 .纤维心包镜检查：凡有心包积液需手术引流者，可先行纤维心包镜检查。心包镜在光导直视下观察心包病变特征，并可在明视下咬切病变部位作心包活检，提高病因诊断的准确性。7 .血液分析：急性心包炎经常伴有非特异性炎症表现，包括白细胞增多、血沉增快、C反应蛋白增高。心肌损伤标记物通常是正常的，但CTNI、CKTIB升高与心包膜下心肌受损有关。8 .其它实验室检查：根据患者病史及临床表现
7、选择性进行：结核菌素皮肤试验可用于疑为结核性心包炎者；血培养可除外感染性心内膜炎及菌血症；“ASO”用于疑有风湿热的儿童；抗核抗体测定对结缔组织病具有诊断价值；血清促甲状腺激素和T3、T4测定有助于甲状腺疾病的诊断。【诊断和鉴别诊断】在可能并发心包炎的疾病过程中，如出现胸捕、呼吸困难、心动过速和病因不明的体静脉瘀血或心影扩大，应考虑急性心包炎可能。在心前区听到心包摩擦音，心包炎诊断即可成立。渗液性心包炎心影扩大应与其它原因引起的心脏扩大鉴别。病毒性心包炎的胸痛应与心肌梗死相鉴别。【主要病因类型】L病毒性心包炎(viruspericarditis)是一种浆液纤维蛋白性心包炎，由于病毒直接感染、自
8、身免疫应答(抗病毒或抗心脏)引起的炎症。发病前数周常有上呼吸道感染史，起病急剧。临床特征：剧烈胸痛、发热，约在70%的患者中可以听到心包摩擦音，心包渗液一般为小量或中等量，很少产生严重心包压塞症状。检查常有血沉快、白细胞升高、心电图ST段抬高、线心影增大。如果心肌受累，可形成急性心肌心包炎。本病可自行痊愈，以对症治疗为主，包括卧床休息、止捕剂及镇静剂等，糖皮质激素可有效地控制症状。2 .结核性心包炎(tuberculouspericarditis)由气管，支气管周围及纵隔淋巴结结核直接蔓延而来，临床上少数患者找不到原发病灶。临床表现除结核病的全身表现外，患者有倦怠、体重减轻、食欲不振、低热盗汗
9、、呼吸困难及心包积液体征等，胸痛和心包摩擦音少见。心包积液为中等或大量，呈浆液纤维蛋白性或浆液血性。未经治疗的结核性心包炎几乎全部发展为缩窄性心包炎，经过系统抗结核治疗的患者近半数可发展为缩窄性心包炎。3,心包肿瘤(PeriCardialneoplasm)原发性心包肿瘤较少见，最典型的是心包间皮瘤、恶性纤维肉瘤、血管肉瘤以及良性或恶性畸胎瘤。大多数为继发性心包肿瘤，其中约80%为肺癌、乳腺癌、白血病、何杰金氏病和非何杰金氏淋巴瘤引起的肿瘤性心包炎，此外胃肠道癌瘤、卵巢癌、肉瘤和黑色素瘤也可引起肿瘤性心包炎。肿瘤性心包炎产生血性心包积液,且发展异常迅速，引起急性或亚急性心脏压塞。心包间皮瘤以及肉
10、瘤、黑色素瘤也能侵蚀心室或心包内血管，引起心包扩张和迅速致死的心脏压塞。肿瘤性心包炎的治疗方案取决于患者的一般情况和有无心脏压塞，以及恶性肿瘤的组织学阶段。心包穿刺抽液和心包腔留置导管引流可减轻症状。4 .化脓性心包炎(PUrUlentpericarditis)由胸内感染直接蔓延、膈下或肝脓肿穿破、或心包穿透性损伤感染而引起，也可由血行细菌播散所致。心包渗出液最初为浆液纤维蛋白性的，其后转为化脓性，随着病程进展，炎症可使渗液脓稠、机化导致心包粘连，使心包腔间隙消失，心包增厚或钙化，极易发展成缩窄性心包炎。临床表现常为急性、暴发性疾病，前驱症状平均3天，通常都有高热、寒战、全身中毒症状及呼吸困难
11、，多数患者没有典型的胸痛。几乎所有的患者有心动过速，少数患者有心包摩擦音。颈静脉怒张及奇脉，可能是心包积液的首先表现，脓性心包积液可发展为心包压塞和心包缩窄。一旦细菌性心包炎的诊断成立，除全身使用足量的抗生素外，仍应立即施行心包切开。5 .心脏损伤后综合征(postpericardiostomysyndrome)在心脏手术、心肌梗死或心脏创伤后2周出现发热、心前区疼痛、干咳、肌肉关节捕、白细胞增高、血沉加速等临床症群。目前认为可能与高敏反应或自身免疫反应有关。心包炎可以是纤维蛋白性、渗出性，积液常为浆液血性，可发生心包压塞。此综合征可复发，有自限性，糖皮质激素激素治疗有效。【治疗要点】急性心包
12、炎的治疗：包括对原发疾病的病因治疗、解除心脏压塞和对症治疗。患者必须住院观察，卧床休息，胸痛时给予镇静剂、阿司匹林、布洛芬，必要时可使用吗啡类药物。急性心包炎应根据不同病因选择药物治疗。如结核性心包炎应尽早抗结核治疗，一般采用三联药物，足量长疗程，直至病情控制一年左右再停药，避免因治疗不彻底而复发。化脓性心包炎选用敏感的抗生素，反复心包穿刺排脓和心包腔内注入抗生素，疗效不佳时及早行心包切开引流。急性心包压塞时，心包穿刺抽液是解除压迫症状的有效措施。风湿性心包炎应加强抗风湿治疗,一般对肾上腺皮质激素反应较好。病毒性心包炎的治疗：急性心包炎的治疗包括直接缓解症状、预防并发症、清除病毒。慢性和复发性
13、心包炎的治疗，在明确病毒感染者，给预特殊治疗。CMV病毒性心包炎：高免疫球蛋白(hyperImmunoglobulin)在第0、4、8天肌肉注射4mlkgday,在第12和16天肌肉注射2mlkg天。柯萨奇B病毒性心包炎：干扰素或B2.5million.lU/M肌肉注射每周3次。腺病毒和parvovirusB19病毒性心包炎：免疫球蛋白IOg在第1天和第3天静脉注射。【预后】急性心包炎的自然病程及预后取决于病因，病毒性心包炎、特发性心包炎、心肌梗死后或心包切开术后综合征通常是自限性的，临床表现及实验室检查在2-6周消退。若心包炎并发于恶性肿瘤、系统性红斑狼疮、尿毒症等则预后差。化脓性或结核性心包炎随着抗生素或抗痛药物疗法及外科手术的进展，预后已大为改善，部分患者遗留心肌损害或发展为缩窄性心包炎。
