《冠心病药物治疗.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《冠心病药物治疗.ppt（36页珍藏版）》请在课桌文档上搜索。
1、冠心病标准化治疗,现代生活方式：沙发、电视、汽车威胁人们的健康,冠心病家族史,肥胖,缺乏运动,糖尿病,房颤,高血脂,高龄,吸烟,高血压,心脑血管疾病具有多种危险因素,动脉粥样硬化,冠心病分型-1979年WHO,无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常。猝死：心肌缺血电生理紊乱猝死 上述五种类型可合并存在,外膜,稳定型斑块（病变）,纤维帽(平滑肌细胞和基质),脂质核,内皮细胞,内膜平滑肌细胞(修复型),中层平滑肌细胞(可伸缩型),外膜,lipid c
2、ore,脂质核,不稳定型斑块（病变）,发生在破裂/侵蚀口的血小板凝聚,不稳定型心绞痛/非Q波急性心梗,稳定型斑块,不稳定斑块,斑块破裂,Braunwald E et al.J Am Coll Cardiol 2000;36:9701062.,急性冠状动脉综合征（Acute coronary syndrome，ACS）,非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction,NSTEMI)ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ST segment elev
3、ation myocardial infarction,STEMI）,纤维帽,中层,管腔,管腔,脂核,脂核,易损斑块,稳定性斑块,急性冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块,稳定性心绞痛,破裂出血,急性冠脉综合征,非闭塞性血栓（白色血栓）,闭塞性血栓（红色血栓）,ST段压低和/或T波倒置,ST段抬高,不稳定性心绞痛(UA),ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI),ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI),纤维帽,中层,药物治疗在稳定型心绞痛患者中的地位,在相对低危的稳定型心绞痛患者中，药物治疗是主要手段，血管重建为辅助治疗某些相对高危患者，如糖尿病、ULMCA病变患者、多支血管病变且缺血症状严重的患
4、者，仍需积极血管重建治疗,药物的作用价值分为两类：,1、改善预后的药物 长期随访中能够明确降低患者的死亡率及心梗发生率 主要有：抗血小板药物、受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、他汀类调脂药物2、缓解缺血症状的药物 缓解心肌缺血，改善生活质量硝酸酯类、钙通道阻滞剂等,改善预后药物,血小板激活通道,血小板激活,纤维蛋白原,IIb/IIIa受体,ADP,凝血酶酶,血小板,氯吡格雷,阿斯匹林,抗血小板治疗,改善预后的药物,抑制血小板聚集：aspirin75-300mg禁忌：过敏、严重未控制的高血压、活动性消化性溃疡、局部出血和出血体质,美国新闻周刊80年代封面新闻：阿司匹林，神奇的药物,
5、改善预后的药物,氯吡格雷通过选择性不可逆的抑制血小板ADP受体而阻断ADP激活依赖的血小板膜糖蛋白（GP）IIb/IIIa复合物，有效地减少ADP介导的血小板激活和聚集CAPRIE研究 氯吡格雷组复合终点较阿司匹林降低8.7%CURE研究PCI-CURE研究CREDO研究,在ACS及PCI患者中双联抗血小板优于单用阿司匹林,顿服300mg，2小时达有效血药浓度，24小时达最大血小板抑制顿服600mg，6小时达最大血小板抑制常用维持剂量 75mg/d,-阻滞剂的作用机制,降低交感神经张力 防止儿茶酚胺的心脏毒性作用 抑制异常、过度、持续的神经激素活性增高 和 RAS 间的相互作用:降低血压 缓解
6、心肌缺血(减少心肌耗氧、冠脉血流有利的重分配）改善心肌重构 减慢心率 减少心律失常（包括复杂室性心律失常）提高心室颤动阈值 降低猝死,ESC Expert Consensus Document on-blockers 2004,-受体阻滞剂的分类,主要分三大类-高度心脏选择性的1-受体阻滞剂（metoprolol atenolol bisoprolol）美托洛尔、比索洛尔-非心脏选择性的-受体阻滞剂(propranolol sotalol)心得安-兼有-受体阻滞作用的-受体阻滞剂(carvedilol labetalol)卡维地络,-阻滞剂的禁忌症,病态窦房结综合征 II、III度房室传导阻滞
7、 支气管哮喘(轻中度慢性阻塞肺病 高危患者可以使用),受体阻滞剂在冠心病中的临床应用,1.急性心肌梗死2.心肌梗死二级预防3.稳定性心绞痛4.不稳定性心绞痛5.心衰中的应用,ACEI/ARB,依那普利，雷米普利，培哚普利，替米沙坦，厄贝沙坦，坎地沙坦等，均为qd。BP低小剂量开始，适于所有CHD同时伴DM或左室功能不全。机制：通过抑制ACE或阻断AgII受体，从而扩张血管，减轻心脏负荷，降低心肌耗氧量；同时扩张冠脉血管，增加缺血心肌的血流量，抑制血小板聚集，防止冠脉内血栓形成。,HMG-Co还原酶抑制剂（他汀类）,必不可少。有阿托伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀、洛伐他汀、氟伐他汀等，均为qn。控制
8、LDL100mg/dl.少有肝毒性和肌毒性。监测肝功和肌酶。机制：他汀类药物可以改善内皮细胞功能，抑制炎症，稳定斑块，使动脉粥样硬化斑块消退、显著延缓病变进展、减少心血管不良事件。,心绞痛（angina pectoris）,主要分为：稳定型（stable angina pectoris）不稳定型（unstable angina pectoris）,冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血缺氧所引起的临床综合征,心绞痛的治疗发作期,立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、硝酸异山梨酯 扩张冠状动脉心肌供血 扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗,硝酸甘油用法,舌下含
9、服硝酸甘油0.30.6mg/次,1-2分起效，约0.5h作用消失；必要时5分钟后可再用，重复3-5次，每天不超过2mg，反复用易产生耐受，停药10h可恢复。发作较频者，静滴硝酸甘油针，开始剂量10-50g/分,可每35分钟增加5g/分直至症状控制满意或出现BP下降。,硝酸甘油正确应用,舌下含服取坐位，既能预防也应急。剂量过大有征兆，头痛心悸血压低。三片无效有问题，急性心梗要考虑。随身携带防不测，药物失效及时替。,心肌血液重分布,钙通道阻滞剂,抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷心肌氧耗；扩张冠状A增加心肌血供；维拉帕米、硝苯地平、氨氯地平、地尔硫卓推荐使用控释、缓释或长效剂型长期应用可引起
10、低血压、心功能减退、心衰加重维拉帕米和地尔硫卓与B受体阻滞剂合用有过度抑制心脏的危险主要用于变异性心绞痛，缓解冠脉痉挛,冠心病的ABCDE方案,Aaspirin 阿司匹林 antianginals 抗心绞痛药物Bbeta-blocker 受体阻滞剂 blood pressure control 控制血压Ccholesteml lowing 降脂治疗 cigarette quiting 戒烟Ddiet control 控制饮食 diabetes treatment 治疗糖尿病Eeducation 医学教育 exercise 适当运动,1.降胆固醇、稳定斑块:抗炎症(hs-CRP)、感染(他汀类)
11、,2.抗血小板粘附/激活作用/聚集反应:(ASA,抵克力得，氯吡格雷，IIb/IIIa 抑制剂),3.抗凝血酶:(肝素/低份子肝素),4.抗心肌缺血、减少坏死面积:受体阻滞剂、硝酸盐类等,血小板,IIb/IIIa受体,人纤维蛋白原,凝血酶,纤维蛋白凝块,ACS的药物治疗及其 药理作用机制,非ST段抬高ACS的抗凝治疗,抗血小板：阿司匹林，氯吡格雷，IIb/IIIa受体拮抗剂抗凝：低分子肝素（LMWH）优于普通肝素抗血管痉挛：硝酸盐，钙拮抗剂稳定斑块：他汀类,抗凝治疗,主要通过激活抗凝血酶发挥抗凝作用。肝素：为UAP常规用药。监测APTT低分子肝素：腹部皮下注射，无需实验室监测。不超过8d，症状
12、不解，可延长使用。推荐：黄达肝葵钠 2.5mg 皮下 qd,再灌注治疗,溶栓治疗PCI,AMI的治疗原则,时间就是生命10min ECG30min 溶栓90min血管开通,AMI一般处理,吸氧；持续心电、血压监测；建立静脉通路；除颤仪床旁备用；卧位与活动控制；患者教育；充分镇痛：硝酸甘油静脉泵入；吗啡510mg皮下注射或2.55mg静注，必要时重复；保持大便通畅，可以予肠道润滑剂；饮食少量多餐，清淡为主；,AMI紧急抗血小板、抗凝治疗,应当迅速开始抗血小板治疗，阿司匹林 300mg、氯吡格雷300mg嚼服黄达肝葵钠 2.5mg 皮下 qd,AMI再灌注治疗,急诊PCI，无条件的医院尽快转运至可行PCI的医院。若无急诊PCI条件可考虑溶栓，发病3小时内溶栓成功率与PCI相似，大于3小时推荐PCI。,治疗贵在坚持，医患共同努力！感谢聆听！,
