原发性高血压PPT.ppt

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1、1,原发性高血压,2,一概 述,原发性高血压（Priamry hypertension）是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征。高血压是最常见的心血管疾病。最新统计，我国高血压患者2.5-3亿。高血压影响心，脑,肾，晚期严重影响心脑肾功能，可致高血压性心脏病，脑梗塞或脑出血，肾功能不全等等。,3,类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)正常血压 12080 正常高值 121139 8189 1级高血压(“轻度”)140159 9099 2级高血压(“中度”)160179 100109 3级高血压(“重度”)180 110 单纯收缩期高血压 140 90,血压的定义和分类

2、,4,1、正常血压和高血压的划分是根据临床及流行病学资料人为界定的。,说明,5,2、当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。3、上述高血压的诊断必须以非药物状态下2次或3次以上非同日多次重复血压测定所得的平均值为依据。4、以上诊断标准适用于成人（18岁），对于少年儿童，目前尚无公认的高血压诊断标准。,6,二流 行 病 学Epidemiology,7,11.88,7.73,5.11,高血压患病率,1979年,1959年,1991年,2520151050,西方国家,中国,29%US,(%),18.8,8,高血压发病率,9,70%59%34%,美国成人高血压患者的知晓率、治疗率及控制

3、率(19992000),我国1991 年普查：,城市：36.3%17.4%4.2%农村：13.7%5.4%1.2%,知 晓 率 治 疗 率 控 制 率 Awareness(%)Treatment(%)Control(%),我国最新资料统计：,44.7%，28.2%8.1%,10,中国高血压治疗现状,2004年发布的中国居民营养与健康现状调查结果显示：,Chin J hyper vol 12 No.6 487-489,11,分布,存在地区、城乡和民族差别：北方高于南方，沿海高于内地，城市高于农村。总体呈上升趋势。,12,四病因,遗传因素：主要基因显性遗传和多基因关联遗传。占40%。,13,四病因

4、,遗传因素环境因素出生时低体重以后易患高血压体重超重高盐饮食中度以上饮酒,与高血压发病密切相关,精神应激：脑力劳动，精神紧张，噪声刺激,14,病因,其他：体重避孕药睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）,15,五 发病机制,1.不是均匀同质性疾病；2.病程长，进展慢；3.参与调节的正常生理机制不等于高血压的发病机制4.高血压的发病机制很难与高血压引起的病理生理变化截然分开。,16,五 发病机制,遗传因素,环境因素,高血压,？,17,血 压 的 调 节,一氧化氮、前列环素、缓激肽、心钠素等物质的作用使血管扩张，阻力降低。,心输出量周围血管阻力,18,（一）交感神经活性亢进,交感神经活动增强,小动脉

5、收缩,RAS激活,血压升高,（二）肾性水钠潴留,水 钠 潴 留,压力-利钠机制,排钠激素分泌增加,全身阻力小动脉收缩,血压升高,20,（三）肾素血管紧张素系统(RAS),Ang,血管紧 张素原,Ang,小动脉平滑肌收缩,醛固酮分泌增加,交感神经兴奋,血压增高,组织中RAS系统，在高血压形成中可能具有更大作用,（四）细胞膜离子转运异常,22,(五)胰 岛 素 抵 抗 insulin resistance,大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示有胰岛素抵抗现象。胰岛素的以下作用可能与血压升高有关：使肾小管对钠的重吸收增加。增强交感神经活动。使细胞内钠、钙浓度增加。刺激血管

6、壁增生肥厚。,23,（六）血管内皮功能异常,PGI2,EDRF（NO）,前列环素,内皮源性舒张因子（一氧化氮nitic oxide）,血管舒张物质,血管收缩物质,内皮素(ET1),血管收缩因子(EDCF),血管紧张素等,24,（七）大动脉弹性减退,原因：内皮细胞功能年龄血脂异常血糖升高吸烟高同型半胱氨酸血症,25,六病理,心排血量增加和全身小动脉张力的增加,小动脉血管壁“重构”（remodelling）：玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖、管壁增厚、管腔狭窄),心、脑、肾缺血损伤,促进动脉粥样硬化的形成及发展,主要累及中、大动脉,26,27,中膜,弹性增生,28,增厚的内膜,脂质沉积,管腔,29,颅

7、内出血,30,31,脑梗塞,32,直 接,间 接,心 脏,冠状动脉粥样硬化性心脏病,左心室肥厚扩大（高血压心脏病）,33,七、临床表现及并发症,1、症状：头昏、头痛、眩晕、颈项板紧感、疲劳、心悸记忆力减退等。特点：起病缓慢，可多年无症状；症状与血压不一定平行。,（一）一般表现,34,2、体征：A2亢进。3、恶性或急进型高血压病情急剧发展，DBP持续130mmHg。头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿、肾脏损害突出、持续蛋白尿、血尿与管型尿。不及时治疗，预后很差。病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征。发病机制尚不清楚。,35,（二）并发症 的表现、高血压危象 表现：血压（收缩压为主）急剧明显升高

8、，剧烈头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等。可有心绞痛、肺水肿或高血压脑病。控制血压后病情可迅速好转，但易复发。机制：交感神经活动亢进，血中儿茶酚胺升高，周围血管阻力增高。,36,2、高血压脑病,过高的血压突破脑血流自动调节范围，导致脑组织血流灌注过多引起脑水肿。临床表现：严重头痛、呕吐、意识障碍，轻者可仅有烦躁、意识模糊，严重者可发生抽搐、昏迷。,37,3、脑血管病4、心力衰竭5、慢性肾功能衰竭6、主动脉夹层,图45-6；45-7,38,八、实验室检查,1诊断高血压病需进行下列检查：血、尿常规，肾功能、血尿酸、血脂、血糖、电解质、心电图、超声心动图、胸部X线和眼底检查。,39

9、,血压的测量,40,41,42,2、眼 底 检 查,目前采用KeithWasener眼底分级法，I 级：视网膜动脉变细、反光增强；级：视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫；级：上述血管病变基础上有眼底出血、棉絮状渗出；级：上述基础上出现视神经乳头水肿。大多数患者仅为I、级变化。,43,44,45,3动态血压监测 ambulatory blood pressure monitoring，ABPM,46,2动态血压监测ambulatory blood pressure monitoring，ABPM,47,正常值可参照以下正常上限标准：24小时平均血压值13080mmHg，白昼均值13585mmHg，夜

10、间12575mmHg。夜间血压均值比白昼降低1020%（dipper type，杓型）；如降低不及10，可认为血压昼夜节律消失（非杓型）。,48,中、轻度高血压患者血压昼夜波动曲线与正常类似，但血压水平较高，伴明显靶器官损害或严重高血压患者其血压的昼夜节律可消失（非杓型）。在诊所内血压升高，而诊所外血压正常；诊断“白大衣性高血压”（white coat hypertension)，,49,九诊 断 和 鉴 别 诊 断,50,类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)正常血压 12080 正常高值 121139 8189 1级高血压(“轻度”)140159 9099 亚组：临界高血压 140149

11、 9094 2级高血压(“中度”)160179 100109 3级高血压(“重度”)180 110 单纯收缩期高血压 140 90 亚组：临界收缩期高血压 140149 90,（一）原发性高血压分级和危险度分层,51,不同地点高血压标准不同,在家测量的平均血压135/85 mm Hg应考虑为高血压。24小时平均血压值 13080mmHg,52,高血压危险性分层,其它危险因系和疾病史,1级SBP 140-159或DBP 9099,2级SBP 160-179或DBP 100109,3级 SBP180或DBP110,.无其它危险因素,低 危,中 危,高 危,12个危险因素,中 危,中 危,3个以上危

12、险因素或TOD或,高 危,高 危,极 高 危,A C C,极 高 危,极 高 危,极 高 危,10年内卒中或心血管病危险性：低危15%，中危1520%，高危2030%，极高危30%；TOD:靶器官损害 DM：糖尿病 ACC：伴随的临床情况，包括临床心血管疾病或肾脏疾病）,极 高 危,53,心血管病危险因素（用作危险性评估）,收缩压和舒张压水平（1-3级)男性55岁 女性65岁 吸烟 TC5.72mmol/L(220mg/dl),糖尿病 早发心血管病家族史（发病年龄男55岁，女65岁）,总胆固醇,54,靶器官损害（TOD）Target organ damage,左心室肥厚(心电图、超声心动图、线

13、)；蛋白尿和/或血肌酐水平轻度升高(1.2-2.0mg/dl；106177mmolL)；超声或X线有动脉硬化斑块的证据(颈动脉、髂动脉、腹动脉、主动脉)视网膜动脉全面或灶性狭窄,55,伴随的临床情况（ACC）,脑血管病*缺血性脑卒中*脑出血*TIA心脏病*心肌梗塞*心绞痛*冠脉重建术*充血性心衰,肾脏病*糖尿病肾病*肾衰(血肌酐2.0mg/dl),177umol/L,进行性高血压性视网膜病*出血或渗出*视乳头水肿,*血管病*夹层动脉瘤*体动脉瘤,（PTCA，CABG）,56,（二）鉴 别 诊 断：继发性高血压,肾实质性病变肾动脉狭窄嗜铬细胞瘤原发性醛固酮增多症库欣综合征主动脉缩窄P260 表3

14、-6-4,57,1、肾 实 质 病 变,急性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎糖尿病肾病慢性肾盂肾炎多囊肾肾移植后,58,2、肾血管性高血压,单侧或双侧；多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良或动脉粥样硬化性。凡进展迅速或突然加重的高血压，应怀疑本症。多有舒张压中、重度升高，上腹部或背部肋脊角处血管杂音。诊断：P261（肾动脉造影）治疗：PTRA，手术，药物（双侧、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差者禁用ACEI和ARB）,59,诊断：大剂量断层静脉肾盂造影、放射性核素肾图，肾动脉造影。,60,3、原发性醛固酮增多症,肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮。长期高血压伴顽固低血钾为特征。肌无力、周期性麻痹、烦

15、渴、多尿等。血压多为轻、中度增高。实验室检查：低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低、血浆及尿醛固酮排泄增多等。螺内酯(安体舒通)试验阳性具有诊断价值。超声、放射性核素、CT可作定位诊断。手术治疗,61,4、嗜 铬 细 胞 瘤,肾上腺髓质或交感神经节等嗜铬细胞肿瘤分泌过多的肾上腺素和去甲肾上腺素，出现阵发性或持续性血压升高。特点：阵发性高血压，心动过速、头痛、出汗、面色苍白等，一般降压药无效，可伴血糖升高、代谢亢进等表现。,62,诊断：血或尿中儿茶酚胺及其代谢产物香草基杏仁酸(VMA)显著增高。超声、放射性核素及CT、磁共振显像可显示肿瘤的部位。治疗：手术切除。,63,64,5、库欣综

16、合征 Cushing syndrome,肾上腺皮质分泌糖皮质激素过多。高血压，向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等。24小时尿17-羟及17-酮类固醇增多阳性。,65,6、主 动 脉 缩 窄,病因：先天性，少数为多发性大动脉炎特点：上肢血压高于下肢。血管杂音。检查：胸部X线片，主动脉造影。治疗：早期手术,66,十治 疗,（一）目的与原则目的：防止或减少心脑血管及肾脏并发症，降低病死率和病残率。,Lancet 2002,360:1903,血压、年龄与脑卒中死亡率(100万人群资料分析),Lancet 2002,360:1903,血压、年龄与冠心病死亡率(100万人群资料分析

17、),69,SBP降低1214mmHg，DBP降低56 mmHg对中风、冠心病、血管性死亡和非血管性死亡的作用（五个随机试验，N=12483，60岁，随访五年）,70,十治 疗,（一）目的与原则目的治疗原则：改善生活行为,71,治疗性生活方式改变（TCL）,1、合理膳食 限钠：不超过g/d。(28mmHg)减少膳食脂肪（25%总热量）限制饮酒，戒酒或严格限制。(24mmHg)2、减轻体重（BMI25）。(520mmHg/10kg)3、运动：每周35次，每次持续2060分钟。4、气功及其他生物行为方法。5、其他：健康的心理状态、减少精神压力和抑郁、戒烟等。,72,十治 疗,（一）目的与原则目的治疗

18、原则：改善生活行为（TLC therapeutic life change)降压药治疗对象血压控制目标值：14090 mmHg合并糖尿病或肾脏病变的患者，中青年患者(60岁)，13080 mmHg老年单纯收缩期高血压：DBP不低于65mmHg,73,降压治疗,对象：1.高血压2级或以上的患者（160/100以上）；2.合并有糖尿病，或者有靶器官损害者；3.非药物治疗无效；,74,降压治疗的目标值,1.至少低于140/90mmHg；2.糖尿病患者 低于130/80mmHg；3.大量蛋白尿（24h大于1g）者低于125/75mmHg；4.老年ISH 患者SBD140-150mmHg，DBP小于90

19、mmHg，但不低于65-70mmHg。同时对危险因素协同控制。,75,（二）降压药物治疗,1、常用降压药物：利尿剂受体阻滞剂（BB）钙通道阻滞剂（CCB）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）血管紧张素受体阻滞剂（ARB）,76,（二）降压药物治疗,1、常用降压药物2、降压药物的作用特点,77,（1）利尿剂(diuretics）,噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂、吲达帕胺。机制：特点：作用缓和，23周后作用达高峰；注意事项：应用小剂量，痛风患者禁用，血脂异常和妊娠者慎用，注意电解质异常。适用范围：轻、中度高血压，尤其适宜于老年人收缩期高血压及伴心衰者。可单独用，也可与其他类降压药合用。,78,（）受体

20、阻滞剂(betablockers),机制：心排血量降低、心率减慢，抑制肾素释放。特点：降压作用缓慢，12周内起作用。适用范围：轻、中度高血压，尤其是心率较快的中青年患者或合并有劳力性心绞痛、心肌梗死后的高血压患者。,79,注意事项：下列疾病不宜使用，如急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周动脉疾病、型糖尿病。冠心病患者长期用药后不宜突然停用，不宜与维拉帕米等合用。,80,常用受体阻滞剂的作用比较,普萘洛尔(心得安)美托洛尔(美多心安)+阿替洛尔(氨酰心安)+倍他洛尔(倍他心安)+比索洛尔+卡维地洛+拉贝洛尔(柳胺苄心安)+注：+表示作用较强,药 物,受体选择性,内在拟交

21、感性,兼有阻滞作用,81,（3）钙通道阻滞剂(calcium channel blocker，CCB),机制：阻滞钙离子L型通道，抑制血管平滑肌及心肌钙离子内流，心肌收缩力降低，使血压下降。分类：维拉帕米、地尔硫卓及二氢吡啶类。特点和适应症：降压迅速，作用稳定，可用于中、重度高血压的治疗。尤适用于老年人收缩期高血压。不良反应：二氢吡啶类：心率增快，面红，头痛，下肢水肿 非二氢吡啶类：抑制心肌收缩力、自律性和传导性,82,常用钙拮抗剂,硝苯地平（心痛定）510mg，每天三次硝苯地平缓释片1020mg，每天两次硝苯地平控释片拜新同30120mg，每天一次尼群地平1020mg，每天两次或三次尼卡地平

22、3045mg，每天两次尼索地平2060mg，每天一次非洛地平缓释片波依定2.520mg，每天一次氨氯地平络合喜2.510mg，每天一次,83,（4）血管紧张素转换酶抑制剂(ACE inhibitors),84,85,特点和适用范围：对伴有心力衰竭、左室肥大、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病蛋白尿等合并症的患者尤为适宜。禁忌症：高血钾、妊娠、肾动脉狭窄患者禁用。不良反应：干咳（1020），停用后可消失。血管神经性水肿,86,血管紧张素转换酶抑制剂,卡托普利(captopril)12.550mg，23次日 依那普利(enalapril)5l0mg，2次日 贝那普利(benazapril)10 2

23、0mg，1次日 赖诺普利(lisinopril)1020mg，1次日 雷米普利(ramipril)1.2510mg，1次日 福辛昔利(fosinopril)1040mg，1次日 西拉普利(cilazapril)2.55mg，1次日 培哚普利(perindopril)48mg，1次日,87,（5）血管紧张素受体阻滞剂(angiotensinantagonist，angiotensinreceptor blocker,ARB),Ang,血管收缩细胞增殖水钠潴留交感神经兴奋,血管扩张抑制细胞增殖减轻水钠潴留交感神经抑制,ARB,88,血管紧张素受体阻滞剂,洛沙坦(1osatan，科素压)25100m

24、g，QD缬沙坦(valsartan，代文)80mg，QD伊贝沙坦(irbesartan，安搏维，苏适)150mg，QD替米沙坦(Micardias)20-80mgQD坎地沙坦(Atacand)8-32mg QD,适应症：同ACEI,89,（6）其他降压药,受体阻滞剂(alpha blockers)：特拉唑嗪，多沙唑嗪交感神经抑制剂：利血平，可乐定直接血管扩张剂：肼屈嗪,副作用较多，不主张单独使用,根据强适应证选用药物利尿剂,ACEI，ARB，受体阻滞剂,CCB,有强适应证,初始药物治疗,2级高血压（SBP160 或 DBP100mmHg）大多数患者需两种药物合用，常用利尿剂+ACEI，或ARB

25、，或受体阻滞剂,或CCB,1级高血压（SBP140-159或DBP90-99mmHg）多数应用噻嗪类利尿剂，可考虑应用ACEI，ARB，受体阻滞剂,CCB,或联合应用,没有强适应证,血压未达标,调整至最佳剂量或继续加用降压药直到血压达标考虑请高血压专家会诊,3、降压治疗方案,血压达标,长期坚持治疗,强 适 应 证 的 降 压 药 选 择,JAMA.2003;289:2560-2572,92,合理的降压联合治疗方案,93,顽固性高血压治疗,1.测量血压的影响因素；2.降压方案不合理；3.服药方式不对；4.药物干扰降压。5.容量超负荷；6.胰岛素抵抗；7.继发性高血压,94,（三）高血压急症的治疗

26、,1、治疗原则迅速降低血压：主动脉夹层在5-10 分钟内，其他在3060 分钟内DBP下降10mm Hg,or 10-15%控制性降低血压：降低2025%/24h，CVD：140-180/90-110,先兆子痫：140/90。12周内逐步降至正常。合理选择降压药：硝普钠，硝酸甘油，尼卡地平和地尔硫卓注射液避免使用的药物：利血平,95,（三）高血压急症的治疗,2、降压药的选择硝普钠(Sodium nitroprouside)硝酸甘油(nitroglycerin)尼卡地平(nicardipine)地尔硫卓（diltiazem)乌拉地尔（urapidil)硝苯地平（心痛定），舌下含化。,96,（三）高血压急症的治疗,3、常见高血压急症的处理原则：脑出血：200/130mmHg时严密监测下降压，目标不低于160/100mmHg。脑梗死：数天内血压常自行下降急性冠脉综合征（ACS）：硝酸甘油，地尔硫卓，倍他乐克注射液，控制目标：疼痛消失，DBP100mmHg。急性左心衰：硝普钠，硝酸甘油，利尿剂,