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1、糖尿病视网膜病变,糖尿病分类,1型（胰岛素依赖型）：胰岛细胞被破坏，导致的胰岛素完全缺乏，大多数为青少年发病。2型（胰岛素非依赖型）：胰岛素抵抗，并有胰岛素分泌不足，导致胰岛素相对缺乏，占所有糖尿病患者的90%以上，多见于40岁以上的患者。,糖尿病并发症,第一位：心血管疾病，约4553第二位：眼部病变，占2034 常见的眼部并发症：糖尿病性视网膜病变 并发性白内障 继发性青光眼 眼内外肌麻痹,糖尿病性视网膜病变(Diabetic Retinopathy,DR)是糖尿病的眼部严重并发症，随着糖尿病患者的日趋增多，DR已成为目前，特别是发达国家20-74岁成年人致盲的首要原因。,评估和处理糖尿病视
2、网膜病变的主要目的是防止、延缓或逆转视力下降，从而维持或提高患者与视力相关的生活质量。,病 因,高血糖:长期高血糖是DR及糖尿病其它并发症的首要直接原因，这已被美国DCCT(Diabetes Control and Complications Trial)所证实遗传因素:DR的发生可能与遗传易感性有关，其确切机制有待于深入研究其它:包括环境因素、个体差异等,发病机制,毛细血管基底膜增厚:电镜下观察到糖尿病患者和糖尿病动物模型的眼底微血管广泛的基底膜增厚(基底膜还可表现为硬干酪样空泡形成和胶原纤维沉积)，其确切的生化机制不明，可能与山梨醇代谢异常有关。,微血管壁周细胞丧失及微血管瘤形成:周细胞丧
3、失的机制尚不清楚，可能与山梨醇代谢异常有关。周细胞丧失导致微血管瘤形成的可能解释，一是周细胞抗增生作用减弱或丧失，导致血管内皮细胞增生移行，形成微血管瘤；二是由于周细胞具有大血管平滑肌细胞样作用(收缩性)，其产生的张力可对抗血流产生的透壁压力；而周细胞丧失，其产生的张力减弱，在薄弱部位引起局灶性微血管扩张，微血管瘤形成。,毛细血管无细胞化:指毛细血管的所有细胞元素的丧失，为非特异性改变，可发生于许多视网膜血管性疾病，机制不明。无细胞化导致毛细血管功能丧失、闭塞。,血一视网膜屏障破坏:血一视网膜屏障的破坏在糖尿病的早期甚至在临床上能观察到视网膜病变之前即可出现。其可能的解释是内皮细胞紧密连接(封
4、闭小带)开放以及内皮细胞窗形成。,新生血管形成:上述病理变化导致视网膜缺血缺氧，产生释放血管生长因子(VEGF，bFGF等)，形成新生血管。,危险因素,病程:病程越长，发生DR的可能性越大。在血糖控制良好的患者也是如此糖尿病类型:1型糖尿病较2型糖尿病患者DR发生早、病情重，其原因尚不清楚血糖控制情况:血糖高或波动促进DR的发生发展,高血压:研究表明高血压可促进DR的发生发展眼部因素:眼部手术可促进DR的发生，加快其发展。有报道称青光眼及近视可降低DR发生率或减轻病情，其机制尚不清楚遗传因素:关于遗传因素和DR发生发展的报道一直很多。Rand等研究发现HLA抗原和DR的发生发展关系密切，美国C
5、CT研究小组也曾报道发现家族性糖尿病成员中严重DR(包括黄斑水肿)也呈家族性群集发生。另有学者报道基因位置异常可能和糖尿病并发症的遗传易感性有关。其它:包括妊娠期、蛋白尿及微量蛋白尿均可促进DR的发生,糖网病患病率（一）年轻发病胰岛素依赖型（YO-I)成年发病胰岛素依赖型（OO-I)和非依赖型（OO-NI),视网膜病变 YO-I(%)OO-I(%)OO-NI(%),眼底无变化 29.3 29.9 61.3 非增殖型早期 30.4 30.6 27.3 非增殖型中重度 17.6 25.7 8.5 增殖型、视力丧失危险性小 13.2 9.1 1.4 增殖型、视力丧失危险性大 9.5 4.8 1.4
6、黄斑水肿明显 13.6 10.7 3.6,引自WESDR(1980-1982),糖网病患病率（二）与糖尿病病程相关,YO-I OO-I OO-NI,糖尿病视网膜病变 2年2%15年98%20年84%60%增殖型糖网病 5年0%20年56%15年20%4%黄斑水肿 9年少见 20年21%,Klein:WESDR(19801982）资料（2366例样本）,临床表现,症状：糖尿病症状视力障碍眼前黑影飘动视野缺损头痛、眼痛、眼胀,体征,眼底镜下非增生性DR(NPDR)可见微动脉瘤，视网膜内点状、斑片状出血，视网膜水肿，硬性渗出，视网膜静脉扩张、出血，视网膜内微血管异常(intraretinal mic
7、rovascular abnormalities，IRMA)，神经纤维层梗塞(棉绒斑)，小动脉异常，局部毛细血管无灌注(此为新生血管的发生基础)，以上病变均不超出内界膜,如果进一步发展可出现视网膜新生血管，新生血管的出现是增生性DR的标志。纤维继续增生并突破内界膜进入玻璃体腔，则导致玻璃体积血，牵拉性视网膜脱离，黄斑移位，视网膜裂孔形成,诊断,病史糖尿病病程既往的血糖控制水平用药史既往就诊史（肥胖症，肾脏疾病，系统性高血压，血脂水平，妊娠情况等）症状,检查最好矫正视力眼压如有需要，应当进行前房角镜检查裂隙灯（虹膜新生血管？）散瞳后查眼底及玻璃体,辅助检查超声检查眼底照相FFAOCT激光扫描眼底
8、镜(SLO)检查:对瞳孔不能散大或晶状体、玻璃体混浊的患者特别有意义视网膜电图:ERG对评价DR病变的进程，预测发生PDR的危险性及指导光凝十分重要。在DR早期甚至在眼底未出现视网膜病变之前即可出现振荡电位OPs选择性的降低或消失，是早期DR最敏感的指标。晚期DR的ERG异常极为显著，a波、b波幅值可显著降低甚至呈熄灭型。对于术前屈光间质混浊影响眼底观察，ERG可帮助了解视功能，判断预后,FFA中，微血管瘤表现为高荧点，出血点/斑则为低荧点或区。棉絮斑则呈毛细血管无灌注区，由扩张毛细血管包围伴荧光素渗漏。IRMA表现为毛细血管异常扩张，粗细不均、迂曲，可有染色但无荧光素渗漏。新生血管在FFA中
9、，早期即有荧光素渗漏，晚期大量荧光素渗漏,视网膜内微血管异常（intraretinal microvascular abnormalities，IRMA），指视网膜毛细血管异常扩张，粗细不均，迂曲，呈“U”字形弯曲等,糖网病的分型分期糖尿病性视网膜病变分期标准,期 别 视 网 膜 病 变,单 有微动脉瘤或有小出血点纯 有黄白色“硬性渗出”或并有出血斑型 有白色“棉絮斑”或并有出血斑,增 眼底有新生血管，或并有玻璃体出血殖 眼底有新生血管和纤维增殖 型 眼底有新生血管和纤维增殖并发性视 网膜脱离,第三届全国眼科学术会议（1985）,国际临床糖尿病视网膜病变严重程度分级标准,视盘新生血管 视网膜新
10、生血管neovascularization of the disc(NVD)neovascularization elsewhere(NVE),国际临床糖尿病黄斑水肿（DME）严重程度分级标准,治疗,药物治疗,阿司匹林和抗凝药物：DRS(Diabetic Retinopathy Study)临床试验表明，阿司匹林不会加快DR的发展和视力丧失、玻璃体出血的发生，并可使糖尿病患者心血管疾病的患病率和死亡率降低17%。最近研究表明，大剂量阿司匹林可抑制肿瘤坏死因子、核因子一B和白细胞黏附分子的表达，从而减轻内皮细胞的损害和血一视网膜屏障的破坏醛糖还原酶抑制剂(ARI)：ARI可减少视网膜及其他眼内组
11、织山梨醇的负荷从而减少周细胞的破坏血管生长因子调节物：目前有VEGF阻滞剂Macugen,Lucentis，蛋白激酶C阻滞剂PKC412、ruboxistaurin mesylate(LY333531)，重组色素上皮衍生因子，生长激素释放抑制因子，干扰素a-2a，环氧化酶-2阻滞剂如。elebrex等，均进入动物实验或临床试验阶段，具有广阔的前景其它：糖化终末产物抑制剂(AGE)，糖皮质激素曲安奈德主要应用于DME，抗氧化剂维生素E，金属蛋白酶组织抑制剂primomaster，血管外基质调节物整合素，酶玻璃体溶解术(眼内注射纤维蛋白溶解酶及软骨素酶)等,激光治疗,作用机制：其可能的原理(1)消
12、除新生血管，减轻视网膜水肿，使异常的毛细血管闭塞，减少视网膜血流量(2)破坏代谢旺盛、耗氧量大的感光细胞，促使氧向视网膜内层弥散，改善视网膜内层缺氧状态，阻止血管生成因子的表达(3)视网膜缺氧改善后可提高视网膜血流的自身调节功能(4)破坏视网膜色素上皮细胞，释放新生血管抑制因子(如色素上皮衍生因子)，达到抑制新生血管的目的,适应证,NPDR的激光治疗:轻-中度NPDR建议随访；重度NPDR(PDR前期)建议行全视网膜光凝术(panretinopathy Photocoagulation，PRP)，特别对于不能保证随访的1型糖尿病患者。如果产生虹膜新生血管，即使未发现视网膜新生血管，也应立即行光
13、凝预防新生血管性青光眼。NPDR的任何阶段出现有临床意义的黄斑水肿(clinically significant macular edema，CSME)，应考虑局灶性或格栅样光凝,CSME 定义标准，在裂隙灯下检查或7-视野立体彩色照相所见至少以下一项:(1)距黄斑中心凹500m内视网膜增厚(2)距黄斑中心凹500m内有硬性渗出灶伴邻近视网膜增厚(3)视网膜增厚区面积 1DD，且部分位于黄斑中心凹1DD范围内,PDR的激光治疗:建议行PRP，特别是高风险PDR，应立即实施PRP术。高风险PDR是指以下情况:1.距视乳头1个视乳头直径范围内有新生血管，其面积大于1/3个视乳头面积2.玻璃体或视网
14、膜前出血，并伴有范围不广泛的NVD或NVE 1/2个视乳头面积 对于中度增生而尚未达到高风险PDR标准者，可暂时推迟光凝，但最终仍需光凝,DME的激光治疗:局限的黄斑水肿只需行局灶性光凝。如果水肿弥散，需行格栅样光凝，必要时可重复多次光凝 有临床明显的黄斑水肿（CSME）是光凝绝对适应证 对于CSME和PDR并存，建议先治疗CSME，然后行PRP,PRP范围是从视乳头外一个视盘直径(DD)至眼底赤道部，保留视盘黄斑与颞侧上下血管弓之间的后极部不做光凝。PRP是治疗糖尿病性视网膜病变的最常用的方法 次全视网膜光凝(sub-panretinopathy hotocoagulation)，主要指周边
15、部或赤道部范围内环形光凝，后极部不光凝 超全视网膜光凝(extra-panretinopathy photocoagulation)，指后极部视乳头上下缘和鼻侧缘及黄斑颞侧均光凝，仅剩下颞上下血管弓5-6mm直径的黄斑部不光凝。主要用于DR合并新生血管性青光眼、视盘新生血管和视网膜广泛新生血管形成等较严重的PDR,ETDRS提供的初次PRP准则包括:光斑大小500m，曝光时间0.1s，中等强度光斑，光斑数1200一1600，间隔1/2光斑直径，范围距黄斑中心凹2DD以外到赤道部。PRP治疗可能加重黄斑水肿，分2次或多次完成(若分二次，则至少间隔2周；如果3-4次完成，至少间隔4天),PRP术后
16、长期随诊十分必要，是保证术后疗效稳定、并发症得到及时治疗的最好办法。出现下列情况考虑再次进行PRP治疗：新生血管未能消退虹膜或视网膜新生血管增多新出现玻璃体出血新出现新生血管区,局灶性光凝(focal photocoagulation):是已被证实用于治疗DME的一种有效方法。ETDRS建议初次治疗时应选择距黄斑中心凹 500m的渗漏灶，直径 12.5m的微血管瘤(或点状出血)。如果有明显的局灶性渗漏且与视网膜增厚或硬性渗出环有关，即使位于距黄斑中心凹内2DD范围内，也应予光凝。对于神经纤维层的视网膜出血(火焰状或片状出血)及直径 12.5m的斑片状出血应避免光凝，但出血中心的渗漏(估计出血来
17、自该处)可直接光凝,格栅样光凝(grid photocoagulation)用于治疗CSME，黄斑区500-3000m范围内弥漫性渗漏或毛细血管广泛破坏所造成的视网膜水肿和增厚和(或)视网膜无血管区。治疗目的是促进水肿渗出的吸收。范围从距黄斑中心2DD外到全视网膜光凝边缘的各个方向，亦可包括视乳头黄斑束。但注意距黄斑中心500m内及视盘缘500m 以内的区域禁止光凝。,黄斑水肿的患者激光治疗通常一次完成，患者在初次治疗后3-11周内复查，期间一般不需补充光凝。除非发现首次治疗中遗漏明显的可治疗病灶，应补充光凝并在首次治疗后5周内完成。以后随访复查每4个月一次，如果发现有CSME 和(或)可治疗
18、的病灶并经FFA证实，应给予补充光凝,激光治疗疗效与预后,光凝后微血管瘤2周内萎缩新生血管6周至数月萎缩硬性渗出2至3月消退严重视力丧失 非激光治疗组28.5%,激光治疗组12%,右眼：激光前，颞上方血管弓及黄斑新生血管增殖，黄斑水肿较重,PDR全视网膜光凝眼底荧光血管造影：黄斑颞侧4排小光凝斑“C”型排列,右眼：光凝一个月后，新生血管已退缩，黄斑水肿轻度,左眼光凝前：颞上方大量新生血管,左眼全视网膜光凝（尚未完成），后极部为新光凝斑,手术治疗,对于晚期PDR或出现严重并发症，玻璃体手术是减少视力丧失的有效方法。玻璃体手术通常适用于牵拉性黄斑脱离（尤其是新近出现的），合并牵拉性或伴孔源性视网膜
19、脱离；以及玻璃体出血不能接受PRP治疗的患者。出现玻璃体出血和虹膜红变的病例也应该尽快施行玻璃体切除术，术中联合PRP治疗,美国糖尿病协会(ADA)和美国眼科学会(AAO)推荐的糖尿患者随访时间:(1)未出现视网膜病变或仅有微血管瘤，每12个月散瞳检查眼底。(2)轻度/中度NPDR，若无DME每6-12个月散瞳检查眼底；若有DME但未出现CSME每4-6个月散瞳检查眼底；出现CSME每3-4个月散瞳检查眼底(3)严重/非常严重NPDR，每3-4个月散瞳检查眼底(4)PDR通常需行PRP，则按照激光术后随访原则,1.糖尿病为常见病，发病率很高2.糖网病是四大致盲眼病之一3.认识研究、防治、控制糖网病是眼 科工作者的重要任务,结语,谢谢,
