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1、糖尿病足（Diabetic foot，DF）,一、概述二、病因、发病机制三、危险因素、流行病学四、常见症状/体征、缺血分期五、DF软组织改变、坏疽分级六、X线、CT、MRI、DSA表现七、DF鉴别诊断八、小结,一、概述,Diabetic foot 指糖尿病患者合并神经病变及外周血管病变继发下肢感染、溃疡形成和（或）深部组织的破坏。,二、病因、发病机制,DF病因：糖尿病所致下肢远端外周血管病变；末梢神经异常。DF发病机制：足部动脉硬化导致局部血供障碍。足部神经组织供血障碍导致神经感觉及运动障碍。,三、危险因素、流行病学,（一）危险因素老年人，DF知识缺乏既往足溃疡史神经病变：感觉、运动和自主神经
2、外周血管病变足畸形，如鹰爪足、Charcot足失明、视力严重减退DF合并肾病变：慢性肾衰竭。,三、危险因素、流行病学,（二）流行病学男性女性发达国家足溃疡发病率4%-10%；我国达12.78%；小于60岁组11.05%；60岁-70岁组14.44%，足坏疽发生率3.4%；70岁-80岁组溃疡发病率达37.6%。病程10-20年，溃疡率高达37.6%。国外报道，约1%DF患者被截肢治疗。,四、常见症状/体征、缺血分期,（一）常见症状/体征 间歇性跛行，夜间痛，足下垂时缓解；肢端发 凉，脉搏减弱或消失，下肢抬高后皮肤苍白，足皮肤萎缩，毛发脱落，趾甲增厚，生长缓慢，常合并真菌感染，严重时出现足组溃疡
3、，坏疽。,四、常见症状/体征、缺血分期,（二）缺血（Wagner法分级）I级：无症状，激烈运动后感不适II级：正常行走时下肢疼痛III级：静息状态下，下肢疼痛IV级：静息状态下，下肢疼痛伴局部营养障碍，营养不良溃疡，坏疽,五、DF软组织改变、坏疽分级,（一）软组织改变无痛性软组织肿胀，部分病例可见软组织内弥漫积气。部分病例可见“双轨”或“单轨”线段样小动脉钙化影。,（二）DF坏疽分级示意图,五、DF 坏疽分级图谱,六、X线、CT、MRI、DSA表现,（一）X线表现：1、骨质疏松及骨干萎缩 足部弥漫性骨密度减低，骨小梁变细，骨皮质变薄，跖趾骨干变细，萎缩，出现纵行或圆形透亮区。2、骨质破坏吸收3
4、、退行性骨关节病变,病例1,右图男性75岁、患糖尿病20年，右侧第1跖骨远端以外截肢后3年。第2-4跖骨骨干远端变细，骨质吸收。其第2跖骨中段骨小梁吸收，密度减低，骨皮质稍膨大，密度减低，不均匀。,病例2,男性52岁，糖尿病病史10年余；右足跗骨及第2、3、5跖骨近端骨干破坏，吸收变细，小关节结构紊乱。,右,病例3,六、CT、MRI、DSA表现,（二）CT用于评估骨与软组织感染范围，决定清创和截肢范围。DF：CTA可发现下肢动脉病变，钙化，斑块及侧支循环形成。DF：CTA患侧下肢动脉与对侧比较，观察下肢动脉病变范围，狭窄、闭塞程度。,六、CT、MRI、DSA表现,（三）MRI表现DF伴发骨髓炎
5、时，T1WI骨髓信号减低。软组织脓肿及蜂窝组织炎时，骨病变及骨髓腔不同程度水肿，呈片状长T1，边缘模糊。T2WI骨髓呈明显高信号。软组织脓肿及蜂窝组织炎时，呈软组织内长T2信号，也可见感染灶向骨组织延伸，形成骨髓炎，脂肪抑制T2明显。,软组织感染延伸入腱鞘而继发肌腱滑膜炎，T2高信号。软组织窦道在T2上，呈直线或弯曲状高信号，连接缺损骨皮质和皮下软组织。MRA 显示DF患者外周动脉病变。,六、X线、CT、MRI、DSA表现,（四）DSA为DF下肢动脉病变诊断的“金标准”股动脉管腔内壁可见多出斑块影，并有不同程度管腔狭窄，狭窄程度达40%-90%，甚至完全阻塞。合并坏疽者腘动脉狭窄可达90%。严
6、重坏疽者，足动脉不显影。,DSA造影下肢动脉显示,七、DF鉴别诊断,血管闭塞性脉管炎：干性坏疽为主骨髓炎：骨膜反应、骨膜增生痛风：痛风石形成，血尿酸增高麻风、梅毒：特殊病史；梅毒、麻风首先破坏关节,八、小结,DF 骨关节感染部位无骨质增生及骨膜反应。骨性关节面往往最后才被累及，甚至骨干完全吸收破坏后，关节面的基本形态仍可保持，呈图钉状改变，此征象为基本特征。其他原因的神经营养性骨关节病需结合临床表现及血糖检查鉴别。,谢谢！,参考文献,1 吴胜勇，卢山.糖尿病足的影像学研究近况.国外医学临床放射学分册，2000，5:257-260.2许障荣.糖尿病足病的病因及流行病学.中国实用内科杂志，2007,27（7）:485-487.3王华，王伯胤.糖尿病足下肢动脉病变影像学诊断研究进展.Chinese General Practice，2010,13（8）:2543-2546.,4郭启勇，孟悛非.中华临床医学影像学骨关节与软组织分册，2015，8：558-563.,
