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1、酸碱平衡紊乱,教学重点,掌握酸碱平衡的正常调节机制，代谢性酸中毒的概念、原因、机制及对机体的影响，以及机体的代偿调节；掌握判定酸碱平衡的常用指标及意义；了解余下三种类型的酸碱平衡紊乱及混合型酸碱平衡紊乱。,第一节 机体对酸碱平衡的调节(Regulation of Acid-Base Balance),正常人动脉血pH值：7.35-7.45,酸中毒,碱中毒,正常,何为酸碱？,酸：只要能释放H+的化学物质；例如：HCl H2SO4 NH4+等碱：只要能接受H+的化学物质。例如：NH3 OH-Pr-等 可用高中化学所学的内容,酸碱来源(sources of acid and bace),碱有机酸盐氨
2、,碱(base),酸(acid),酸挥发酸固定酸,三大物质代谢,血液pH的确定,H2CO3,pH=pKa+log,=6.1+log,24,1.2,(mmol/L),=6.1+log,1,=6.1+1.3=7.401,肾调节,肺调节,酸碱度的指标,血液的缓冲作用肺在酸碱平衡中的作用 组织细胞的酸碱平衡的调节作用肾在酸碱平衡中的作用 按缓冲的速度进行排序,酸碱平衡的调节,机体酸碱平衡调节,一、血液缓冲系统的调节作用 特点：1、缓冲作用强 2、缓冲作用迅速 3、由弱酸及其相应的缓冲碱组成,H+Hb-=HHbH+HPO42-=H2PO4-H+HCO3-=H2CO3,H,H,H,K,K,K,红细胞缓冲,
3、全血的五种缓冲系统及其分布,为什么碳酸盐缓冲对最重要？,1.量最大,2.决定pH值,3.开放性,二、组织细胞对酸碱平衡的调节作用,特点：1、通过细胞膜内外的离子交换实现 2、组织细胞的调节在2-3小时内完成,H+Hb-=HHbH+HPO42-=H2PO4-H+HCO3-=H2CO3,H,H,H,K,K,K,红细胞缓冲,组织细胞的调节,H+,K+,H+k+交换,Cl-HCO3-交换,1.通过改变肺泡通气量实现。2.作用快而有效。10-30min发挥最大作用。,三、肺在酸碱平衡中的作用,比值接近正常,脑脊液H+PaCO2,刺激中枢化学感受器,PaCO2 H+PaO2,刺激外周化学感受器,呼吸中枢兴
4、奋,呼吸,四、肾脏在酸碱平衡调节中的作用,特点：酸碱平衡调节的最终保证。维持血液pH的作用缓慢而有效。4-5h后发挥作用，4-5d后出现明显效果。,1、H+Na+交换泌H+（H+Na+反向转运）（2/3）A、Na+K+ATP酶间接提供能量；B、基侧膜Na+HCO3-为载体同向转运入血；C、管腔侧刷状缘碳酸酐酶（CA）的作用。,HCO3-,Na+,Na+,Na+,K+,H2CO3,CO2,H2O,H2CO3,CO2,H2O,H+,HCO3-,CA,CA,CO2,2、肾小管细胞主动泌H+,1）近曲小管：H+ATP酶主动泌H+（1/3）2）远曲小管、集合管由闰细胞分泌H+特点：1、无钠的转运 2、H
5、+ATP酶提供能量 3、通过Cl-HCO3-逆向转运,HCO3-,H2CO3,H2O+CO2,H+-ATP酶,H2CO3,H2O+CO2,HCO3-,CA,Cl-,H+,H+,集合管上皮细胞,管腔膜,基侧膜,肾小管腔,管周毛细血管,CA,3、NH4+Na+交换,NH3主要由近曲小管产生。NH3 主要由谷氨酰胺脱氨基Na+K+ATP酶间接提供能量；谷氨酰胺酶活性HCO3-Na+为载体同向转运入血,NH3,NH4+,Na+,HCO3-,Na+,K+,-酮戊二酸,谷氨酰胺,NH4+,NH3,谷氨酸,NH3,H+,H+,Na+,4、远端H+Na+交换与K+Na+交换相互 竞争。在远曲小管上皮细胞的管腔
6、侧存在两种交换，当K+Na+交换时，H+Na+交换 反之则已,1 血液缓冲,2 肺调节,3 肾调节,4 细胞调节,血液缓冲系统：反应迅速，作用不能持久；肺的调节：作用效能最大，30分钟达到峰；细胞的缓冲：一般情况34小时后发挥作用；肾的调节：作用慢，数小时后起作用，35天达到高峰,1.单纯型simple,代谢性(碱),呼吸性(酸),代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,酸碱失衡类型,2.混合型(mixed acid-base disturbances)呼酸+代酸呼酸+代碱呼碱+代酸呼碱+代碱代碱+代酸呼碱+代酸+代碱呼酸+代酸+代碱,第二节 反映血液酸碱平衡的常用指标及其意义
7、,1.pH2.PaCO23.buffer bases(BB)4.base excess(BE)5.SB 与 AB6.anion gap(AG),血气分析,血气分析的主要理论依据：血液PH主要取决于血液缓冲系统，尤其是碳酸氢盐缓冲系统，即：HCO3-与H2CO3的比值，测出PH（或H+）和PaCO2根据Henderson-Hassalbach公式计算出HCO3-及其他公式。,一、H+浓度与pH值,正常值:7.35-7.45意义:pH7.35 失代偿性酸中毒pH7.45 失代偿性碱中毒pH正常,正常,代偿性,混合型,二、PaCO2,定义:血浆中物理溶解的CO2所产生的张力。动脉血PaCO2的正常值
8、:4.39-6.25kPa（33-46mmHg）。意义:,反映呼吸性因素,46 mmHg:CO2 潴留,原发性,呼酸,继发性,代偿后代碱,33 mmHg:CO2 不足,原发性,呼碱,继发性,代偿后代酸,三、缓冲碱（BB）,定义:血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和，也即血液中具有缓冲作用的负离子的总量。正常值：45-52mmol/L，平均值：48mmol/L。意义：BB减少，见于代酸或慢性代偿性呼碱。BB增加，见于代碱或慢性代偿性呼酸。,反映代谢性因素,四、碱剩余（BE),定义:在标准条件下，即38、PaCO2 5.32kPa（40mmHg）、氧饱和度100的情况下，用酸或碱将1L全血或血浆
9、滴定到pH7.40时所用酸或碱的mmol数。正常值：03mmol/L。,意义：+BE表示碱剩余；-BE表示碱缺失。BE3mmol/L，见于代碱或慢性代偿性呼酸。BE3mmol/L，见于代酸或慢性代偿性呼碱。对临床上补酸或补碱的量有临床意义；,五、标准HCO3-（SB）实际HCO3-（AB）,SB定义：SB是指血标本在标准条件下，即38、血红蛋白氧饱和度100、PaCO2 5.32kPa（40mmHg）的气体平衡后测得的血浆HCO3-浓度。正常值：22-27mmol/L，平均值：48mmol/L。意义：SB增高见于原发性代碱或慢性呼酸代偿后。SB降低见于原发性代酸或慢性呼碱代偿后。,反映代谢性因
10、素,AB定义：隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2和血氧饱和度的条件下测得的血浆HCO3-浓度。意义：AB和SB，生理情况下相等。ABSB，表示有CO2潴留，见于呼酸或代偿性代碱。ABSB，表示过度通气，见于呼碱或代偿性代酸。SB、AB都，见于代碱或慢性呼酸。SB、AB都，见于代酸或慢性呼碱。,反映代谢、呼吸因素,六、阴离子间隙（AG）,定义：血浆中未测定的阴离子（undetermined anion，UA）减去未测定阳离子（undetermined cation，UC）的差值，即AGUAUC。正常值：10-14mmol/L意义：反映固定酸含量，区分代酸原因。AG，见于代酸。,Cl-104,N
11、a+140,HCO3-24,UA,UC,AG,病例分析：,女性患者，11个月，腹泻3天入院，起病后每天泻10余次，为不消化性的蛋花稀便，低热、嗜睡、尿少.血气分析：PH:7.29 PaCO2:23.4 HCO3-:9.8 BE:-16.5 Na+:131 K+:2.26 Cl-:94,第三节 酸中毒(Acidosis),一、代谢性酸中毒(Metabolic acidosis)定义：血浆HCO3-浓度原发性减少。（一）原因和分类,原因：酸多、碱少,1、酸多（消耗HCO3-）,1）固定酸产生：乳酸酸中毒，酮症酸中毒2）酸的排除：严重肾衰固定酸排除减少 RTA型集合管泌氢减少 H+在体内蓄积3）外源
12、性酸摄入：水杨酸中毒 含氯的酸性药物摄入过多4）高血钾：细胞外H+、HCO3-,2、碱少：,1）HCO3-丢失：腹泻、肠瘘、肠道引流等含HCO3-的碱性肠液丢失；大面积烧伤，血浆外渗;2）HCO3-重吸收：RTA 型CA 近端小管对HCO3-重吸收;大量使用（CA）抑制剂，如乙酰唑胺;3)血液稀释型HCO3-:大量输入GS或NS.,肾小管酸中毒(renal tubular acidosis,RTA)：概念：分型：RTA-I、RTA-、RTA-、RTA-,近端（RTA-）：近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-减少。原因：遗传、药物,远端（RTA-I）：远端肾小管泌H+功能降低,RTA-：醛固酮分泌不
13、足或肾小管上皮细胞对其反应性降低。醛固酮的作用：促进远端肾小管重吸收Na+,离子交换排出H+和NH3。,混合型：RTA-I+RTA-,由于遗传性缺陷或重金属（汞、铅等）及药物（磺胺类等）的影响，使肾小管排酸障碍，而肾小球的功能一般正常，此时产生严重酸中毒而尿液却呈碱性或中性。,分类,1、AG增大型代酸：除氯离子以外的所有固定酸生成增多；特点：AG、血氯正常；又称为血氯正常性代谢型酸中毒。2、AG正常型代酸：由于HCO3-浓度，引起血氯代偿性；特点：AG正常、血氯；又称为血氯增高型代谢性酸中毒。,Cl-,Cl-,Cl-,Na+,HCO3-,AG,Na+,HCO3-,AG,Na+,HCO3-,AG
14、,AG增大型代酸,AG正常型代酸,AG,AG,正常,血液,肺,细胞,肾,（二）机体的代偿调节(compensation and regulation),肺的代偿调节,H+,外周、中枢化学感受器,呼吸中枢兴奋,呼吸加深加快,CO2排出,血液H2CO3,NaHCO3/H2CO3接近20:1,代偿范围公式：PaCO2=1.5HCO3-+82 意义：单纯性代酸，实测PaCO2应在公式计算范围内。合并呼酸时，实测PaCO2应大于计算范围。合并呼碱时，实测PaCO2应小于计算范围。,分析：PaCO2=1.5HCO3-+82,1、糖尿病患者 PH:7.32 HCO3-:15 PaCO2:30 2、休克并肺炎
15、患者PH:7.26 HCO3-:16 PaCO2:37 3、肾炎并发热患者PH:7.33 HCO3-:14 PaCO2:24,代酸时 HCO3-/H2CO3的比值维持于20:1，血浆的pH值在正常范围内，称为代偿性代谢性酸中毒。不能维持比值时，血浆pH值降低，称为失代偿性代谢性酸中毒。,代酸的血气特点：pHHCO3-PaCO2（代偿性）AB、SB、BB，ABSB，BE负值,(三)对机体的影响(Effects),1.心血管系统,心律失常(arrhythmias),心收缩力(contractility),pH7.2,H+心功能障碍、心律失常、低血压，促进休克、DIC、心力衰竭及心律失常的发生。,血
16、压加重休克(shock),代酸,毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性,血管扩张,休克,细胞损伤,血流缓慢血液浓缩,凝血系统,DIC(Disseminated or diffuse intravascular coagulation),抑制,生物氧化酶活性 ATP,谷氨酸脱羧酶活性 g-GABA,pH 6.5,pH 8.2,抑制，患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至神志不清、昏迷,2.CNS系统,3.呼吸系统功能改变,轻度：呼吸加深加快。重度：抑制呼吸。4.骨骼系统功能改变 酸中毒引起骨质钙盐溶解肾性佝偻病、纤维性骨炎、骨软化、骨骼畸形5.对尿的改变（高血钾引起的）反常性碱性尿。,（四）防治原则(pri
17、nciples of therapy),1、积极治疗原发病，去除病因。2、纠正水、电解质紊乱。3、应用碱性药物：碳酸氢钠：迅速、确切，较为理想 乳酸钠：慢、肝功不良、乳酸酸中毒时，不宜用。三羟甲基氨基甲烷（THAM）THAM+H2CO3THAM.H+HCO3-。呼酸、代酸均可用，但可抑制呼吸中枢，引起低血压、低血糖，需慢滴入。,注意：补碱后注意防止纠酸后发生,低血钾和低血钙严重腹泻K+外流纠酸K+内流 血K+出现相应的临床表现。Ca2+血浆蛋白结合钙（碱性环境下）（酸性环境下相反）,二、呼吸性酸中毒(Respiratory acidosis),定义：血浆H2CO3浓度原发性（一）原因和机制（c
18、auses and mechanism)CO2排出障碍。（基本机制）1.呼吸中枢抑制：颅脑损伤、脑炎、药物等2.胸廓病变：创伤、严重气胸或胸腔积液、畸形等3.呼吸肌麻痹：急性脊髓灰质炎、重度低钾、有机磷中毒、重症肌无力等,肺通气,4.呼吸道阻塞：急性：喉痉挛或水肿、溺水、异物等；慢性：COPD、支气管哮喘等。5.肺疾患：急性肺水肿、重度肺气肿、广泛性炎症或纤维化等。CO2吸入过多。,（二）机体的代偿调节(compensation and regulation),呼吸系统往往不能发挥代偿调节作用。主要通过：细胞内外离子交换及细胞内非碳酸氢盐缓冲系统缓冲肾脏代偿（慢性）,细胞内外离子交换,急性呼酸
19、的主要代偿方式。体液缓冲有限，急性时常失代偿。注：二氧化碳分压升高10mmHg，血浆碳酸氢盐增高0.7-1mmol/L，不足以维持其比值。,H+,肾脏代偿,慢性呼酸的主要代偿方式。肾小管上皮泌H+和NH3增多，NaHCO3重吸收增加，从而使大量的H+随尿排出，尿液呈酸性。代偿极限HCO3-=45mmol/L,代偿公式：HCO3-24+PaCO20.43,例1、肺心病患者：PH:7.30 HCO3-:31 PaCO2:60例2、肺心病患者补碱后：PH:7.32 HCO3-:40 PaCO2:67例3、肺心病合并肾炎：PH:7.22 HCO3-:20 PaCO2:50,呼吸性酸中毒的判定,血气表现
20、：pHPaCO26.25kPa（47mmHg）AB，ABSB。肾脏代偿调节后SB、BB,BE正值。,（三）对机体的影响(effecs),中枢神经系统(central nervous system),CO2 麻醉,CO2 直接扩张脑血管,脑细胞酸中毒更严重,CNS系统改变更明显肺性脑病,心血管系统功能改变(on cardiovascular system),心律失常心肌收缩力减弱血管扩张，促进休克发生,同代酸,（四）防治原则(principles of therapy),病因治疗改善肺泡通气是关键 肾脏已发生明显代偿作用时，切忌过急、过度地使用人工呼吸机，以免出现代碱、呼碱。适当补碱（NaHCO
21、3）：慎用，病情严重时才考虑，避免引起代碱，必须保证有足够的通气功能。碳酸氢钠，乳酸钠（缺氧不宜用），三羟甲基氨基甲烷（THAM）维护中枢神经系统和心功能，改善供氧。,第四节 碱中毒(Alkalosis),一、代谢性碱中毒(metabolism alkalosis)定义：血浆HCO3-浓度原发性。（一）原因和机制(causes and mechanism)根据发病机制和生理盐水疗效，分为两类：氯化物反应性碱中毒氯化物抵抗性碱中毒,1.氯化物反应性碱中毒(saline-responsive alkalosis),用生理盐水治疗有效，其发病机制中均有低氯血症，能促进肾小管对HCO3-重吸收。酸性胃
22、液丢失过多：呕吐、胃液吸引,呕吐,代碱维持,Na+,Na+,Cl-,HCO3-,H+,CO2,H2O,H2CO3,HCO3-,低氯性碱中毒：噻嗪类利尿剂、速尿,2.氯化物抵抗性碱中毒(saline-resistant alkalosis),发病机制中没有低氯血症参与，生理盐水治疗无效。盐皮质激素过多 钠水重吸收增加，K+、H+排出增加。缺钾低钾时，H+移入细胞内。肾小管上皮H+排泌增加，HCO3-重吸收增加。碱性物质摄入过多,（二）机体的代偿调节(compensation and regulation),细胞外液缓冲细胞内外离子交换肺的代偿调节肾脏的代偿调节,1.细胞外液缓冲 对碱中毒的缓冲调
23、节作用较小2.细胞内外离子交换 H+-K+交换低钾血症,3.肺的代偿调节,H+,呼吸抑制,PaCO2,PaO2,外周化学感受器,较快，但很有限，55,4.肾脏的代偿调节,H+,碳酸酐酶活性,谷氨酰胺酶活性,排H+,排NH3,H+-Na+交换,HCO3-重吸收,尿pH,排NH4+,代谢性碱中毒的判定,血气改变 HCO3-PaCO2(继发性的)SB、AB、BB、BE均 PaCO2代偿性,ABSB代偿公式 PaCO2=正常PaCO2+0.7HCO3-5 代偿极限为55mmHg,病例分析,1、幽门梗阻患者PH:7.49 HCO3-:36 PaCO2:482、败血症休克过度纠酸PH:7.69 HCO3-
24、:36 PaCO2:303、肺心病、水肿患者大量使用利尿剂PH:7.5 HCO3-:36 PaCO2:60,（三）对机体的影响(effects),对神经肌肉的影响中枢神经系统功能紊乱低钾血症氧离曲线左移,1.中枢神经系统功能紊乱(on central nervous system),H+,GABA转氨酶活性,谷氨酸脱羧酶活性,GABA生成,GABA分解,GABA,氧离曲线左移,Hb不易释出氧,脑组织缺氧,烦躁不安、精神错乱、谵妄、昏迷,兴奋,2.对神经肌肉的影响(on neuromuscular unit),血浆pH,血Ca2+,肌肉应激症状,低钾血症,肌麻痹,3.低钾血症(hypokalem
25、ia),碱中毒,肾远曲小管排H+,排K+,细胞内外H+-K+交换,低钾血症,K+进入细胞内,（四）防治原则(principles of therapy),积极防治原发病，消除病因。合理用药纠正碱中毒。氯化物反应性碱中毒轻症患者，口服或静滴等张或半张的盐水;重症患者可静脉缓输0.1mol/L的盐酸。补钾,氯化物抵抗性碱中毒抗醛固酮药物补钾碳酸酐酶抑制剂,二、呼吸性碱中毒(Respiratory alkalosis),定义：血浆H2CO3浓度原发性。(一）原因与机制(causes and mechanism)呼碱的基本机制是过度通气。精神性过度通气 小儿持续哭闹、癔症乏氧性缺氧 刚入高原、胸廓或肺
26、疾患机体代谢亢进 高热、甲亢人工呼吸过度其它 水杨酸、颅脑疾病、严重肝病,（二）机体的代偿调节(compensation and regulation),1.细胞内外离子交换和细胞内液缓冲H+-Na+、H+-K+交换HCO3-Cl-交换CO2自红细胞进入血浆急性呼碱代偿公式：HCO3-=24+0.2PaCO22.5 代偿限度一般不超过6mmol/L。,2.肾脏代偿调节,慢性时的代偿机制泌H+、泌NH4+减弱HCO3-重吸收减弱慢性代偿公式：HCO3=24+0.5PaCO22.5 代偿极限为1215mmol/L,呼吸性碱中毒的判定,血气分析:PaCO2ABSB肾脏代偿后，AB、SB、BB均，BE
27、负值,（三）对机体的影响(effects),中枢神经系统(on central nervous system)PaCO2脑血管收缩脑血流量脑组织缺氧头疼、头晕、易激动神经肌肉(on neuromuscular unit)血浆pH血Ca2+降低肌肉应激症状低钾血症(hypokalmia)细胞内外离子交换、肾脏排钾增加。血红蛋白氧离曲线左移 氧在组织中不易释放,碱中毒氧离曲线左移,（四）防治原则(pinciples of therapy),以病因治疗为主必要时吸入含5%CO2的氧混合气对症处理反复抽搐补钙明显缺钾补钾明显缺氧吸氧,常用化验指标的变化,原发改变继发改变pH代酸HCO3-PaCO2 代碱HCO3-PaCO2 呼酸PaCO2 HCO3-呼碱PaCO2 HCO3-,
