病理生理学呼吸衰竭.ppt

上传人:夺命阿水 文档编号:233537 上传时间:2023-03-06 格式:PPT 页数:37 大小:3.80MB
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1、呼 吸 衰 竭,Respiratory Failure,第一节呼吸衰竭的概念及分类,Respiratory failure is a syndrome in which the respiratory system fails in one or both of its gas exchange functions:oxygenation and carbon dioxide elimination.In practice,respiratory failure is defined as a PaO2 value of less than 60 mm Hg while breathing a

2、ir or a PaCO2 of more than 50 mm Hg.(mmHg=millimeter hydrargyrum),一、呼吸衰竭的概念,二、呼吸衰竭的分类,(3)按发病速度分类(According to duration)急性呼吸衰竭(Acute respiratory failur).慢性呼吸衰竭(Chronic respiratory failure).,(2)按原发部位分类(According to primary site)中枢性呼吸衰竭(Centrol respiratory failure).非中枢性呼吸衰竭(Non-Centrol respiratory fail

3、ure).,第二节 呼吸衰竭发生的原因及发病机制,一、呼吸衰竭的发病环节,多种疾病可导致呼吸衰竭的发生,二、呼吸衰竭的发病机制,Restrictive Ventilatory Disorders由于肺泡扩张受限引起肺泡通气量不足,(一)限制性肺通气功能不足,肺泡动力不足呼吸肌损伤呼吸肌病变、外伤、呼吸肌疲劳呼吸中枢和周围神经受损肺泡扩张阻力增加肺顺应性降低纤维化;表面活性物质减少;肺淤血,肺水肿,肺实变胸廓顺应性降低胸廓畸形、胸膜纤维化、多发肋骨骨折;胸腔大量积气积液,肺纤维化、肺实变、肺不张,胸廓畸形、胸膜纤维化、胸腔积液,胸壁的弹性阻力,肺泡扩张的阻力肺顺应性,(二)阻塞性通气不足,吸气性

4、呼吸困难三凹症,外周性气道阻塞,(三)弥散障碍,肺泡膜面积减少 肺实变、肺不张、肺叶切除等(减少面积50%)肺泡膜厚度增加 肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成弥散时间缩短肺泡膜病变心输出量增加和肺血流加快型呼吸衰竭,(四)肺泡通气与血流比例失调,生理状况正常人生理情况下,每分钟肺泡通气量(V)约为4L,每分钟肺血流量(Q)约为5L,二者之比(VA/Q)约为0.8(VA/Q)失调(VA/Q)(VA/Q),生理状况正常人生理情况下,每分钟肺泡通气量(V)约为4L,每分钟肺血流量(Q)约为5L,二者之比(VA/Q)约为0.8(VA/Q)失调(VA/Q)(VA/Q),(四)肺泡通气与血流比例失调,1.部

5、分肺泡通气不足因肺泡通气不足引起氧合障碍的静脉血分流入动脉血的情况称为功能性分流(Functional Shunt)病因:支气管哮喘、COPD、肺气肿、肺水肿、肺纤维化等生理情况下,功能性分流约占3%,严重COPD时,可达30%50%,(四)肺泡通气与血流比例失调,2.部分肺泡血流不足肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少,而通气相对良好,VA/Q比可显著大于正常,患部肺泡血流少而通气多,肺泡通气不能充分被利用,称为死腔样通气(dead space like ventilation)。生理死腔:占潮气量30%疾病时功能性死腔:高达60%70%,(四)肺泡通

6、气与血流比例失调,(五)解剖分流增加,概念:一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉,称解剖分流。病因:支气管扩张症、肺内动-静脉短路大量开放严重的肺实变和肺不张血气:PaO2 降低,PaCO2 降低、升高或正常鉴别:吸纯氧15min,第三节 急性呼吸窘迫综合症,1.概念,由急性肺损伤(acute lung injury ALI,以弥漫性呼吸膜损伤为主要特征)引起的呼吸衰竭。,2.病因,直接肺损伤因素常见为肺炎(细菌性、病毒性、真菌性)、胃内容物吸入;少见为肺挫伤(创伤、车祸等直接引起的肺损伤)、淹溺、脂肪栓塞、肺栓子清除或移植后的再灌流性肺水肿等。间接肺损伤因素常见为严重感染及脓毒症(各种病原菌感染,尤以G-杆菌感染多见)、严重创伤伴休克、急性胰腺炎,多次大量的输血及药物过量(如海洛因、阿司匹林、巴比妥盐)等。,3.机制,

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