传染病学病毒性肝炎.ppt
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1、病毒性肝炎(Viral Hepatitis),教学大纲要求,(一)掌握病毒性肝炎病原的种类及临床表现。(二)熟悉病毒性肝炎的实验室检查、诊断依据及治疗原则。(三)了解病毒性肝炎的流行病学、发病机制、病理解剖、鉴别诊断及预防措施。,课程安排,第一部分 病原学第二部分 流行病学第三部分 发病机制、病理解剖及病理生理第四部分 临床表现第五部分 实验检查第六部分 并发症第七部分 诊断与鉴别诊断第八部分 治疗、预后及预防,中国第一病!,概述,病毒性肝炎(viral hepatitis)是由多种病毒引起的,以肝脏损害为主的一组全身性传染病。如:慢性乙肝以肝脏损害为主,但也可有皮肤、肾、胆、胰、心、关节等肝
2、外损伤。,目前已确定的有甲、乙、丙、丁、戊。已、庚型和输血传播病毒是否引起肝炎尚无定论。甲戊型经粪口传播(急性感染),乙丙丁型经血液和体液传染(慢性感染多见)。临床表现以疲乏、食欲减退、厌油、肝大、肝功能异常为主、部份病例出现黄疸。,病原分型:甲、乙、丙、丁、戊临床分型:急、慢、重、瘀、硬,第一部分 病原学,1、基因组:微小RNA病毒。2、有核衣壳,无包膜。3、7个基因型,目前我国均为型。4、只有一个血清型5、只有一个抗原抗体系统-IgM为近期感染和标志(8-12周)-IgG为过去感染的标志(长期存在)6、一般只有急性感染或无症状感染,而无慢性感染7、可终生免疫,一、甲型肝炎,二、HBV,三种
3、病毒颗粒:小球形、柱形、大球形(Dane)完整HBV。42 nm,有囊膜(HBsAg),核心28nm,有核衣壳(HBcAg)。环状双股DNA,3182bp,有S、C、P、X四个编码区。亚型:HBsAg 分10个亚型,以adr adw ayr ayw 为主。,1963年Blumberg,2.HBV基因组结构,pre-s1,pre-s2,S,P,C,pre-c,X,HBV DNA 3.2 kb,pre-S1 pre-S1蛋白pre-S2 pre-S2蛋白S HBsAgpre-C HBeAgC HBcAgP DNAPX HBxAg,编码,HBsAg,pre-S2,pre-S1,2、抗原抗体系统 HB
4、sAg HBsAb(抗-HBs)HBeAg HBeAb(抗-HBe)HBcAg HBcAb(抗-HBc)Pre S1 抗Pre S1 Pre S2 抗Pre S2,HBVm的临床意义,HBsAg:是病毒外壳成分,有抗原性,可诱发产生相应抗体,本身无感染性HBsAb:是保护性抗体,在接种疫苗后或在部分患者感染后产生HBeAg:是病毒核心部分的可溶性抗原,若阳性表示患者体内病毒正在复制HBeAb:是机体针对HBeAg产生的抗体,不是保护性抗体,HBVm的临床意义,HBcAg:是病毒的核心抗原,用一般方法在外周血中无法检出HBcAb:是机体针对HBcAg产生的抗体,其IgM型表示近期感染或病毒正在复
5、制,IgG型需视其滴度进行判断PreS1与PreS2:HBV复制的标志抗PreS1与抗PreS2:保护性抗体,HBVm的临床意义,HBV-DNA:用PCR法检测,阳性结果表示病毒正在复制,患者传染性强,3、有核衣壳(HBcAg)和包膜(HBsAg)4、有10个亚型:主要为adr、adw、ayr、ayw;长江以北adr为主,以南adw、ayr为主。,Dane颗粒(完整的病毒)形态,HBsAg,HBcAg,HBV DNA,DNAP,(外膜蛋白),(核衣壳蛋白),1、基因组:单股正链RNA,编码区包括核蛋白区、包膜蛋白区、非结构蛋白区,HCV-RNA是病毒感染和复制的直接标志。极易变异,同一病例存在
6、准种特性。准种:感染者体内形成的一个优势株为主的相关突变株病毒群,三、丙型肝炎(HCV),2、HCV抗原抗体系统:HCVAg阳性表示HCV感染,抗-HCV阳性不是保护性抗体,是感染标志。3、HCV基因型:目前分为6个基因型,中国以1b型为主。,丙型肝炎病毒,Hepatitis C Virus,5,3,1、基因组:单股环状闭合负链RNA、HDV-RNA是HDV感染的直接标志。2、核衣壳:HDVAg。3、包膜:HBsAg。,四、丁型肝炎(delta virus,HDV),4、HDV是一种缺陷病毒,必须有HBV或其他嗜肝DNA病毒辅助,才能复制、表达及引起肝损害。5、HDV抗原抗体系统:(1)HDV
7、Ag是唯一的一种抗原成分,为HDV感染的直接证据;(2)抗-HDV不是保护性抗体。,1、基因组:单股正链RNA。2、核衣壳:核壳蛋白。3、无包膜。,五、戊型肝炎(HEV),4、HEV抗原抗体系统:(1)HEVAg:肝组织中可检出(2)抗-HEV IgM:近期感染标志 抗-HEV IgG:高滴度或滴度有变化提示近期感染 抗HEV阴性不能排除戊型肝炎5、HEV至少有两个基因型。,五型肝炎病毒简要对照,HAV HBV HCV HDV HEV基 因 组 RNA DNA RNA RNA RNA传播途径 消化道 血液/体液 血液/体液 血液/体液 消化道慢性化否 否 是 是 是 否 血清学 抗HAV-Ig
8、M“2对半”抗-HCV HDAg 抗HEVIgM 检测 抗HAV-IgG 抗HDV-IgM 抗HDV-IgG,第二部分 流行病学,一、甲型肝炎(HAV),1、传染源:急性期患者和隐性感染者,无病原携带状态。2、传播途径:主要经粪-口途径传播、密切生活接触。3、易感人群:抗-HAV阴性者。主要是幼儿、儿童和青少年。感染后可获得持久免疫。,二、乙型肝炎(HBV),1、传染源:急、慢性乙型肝炎患者和病毒携带者。慢性患者和病毒携带者作为传染源意义最大,其传染性与体液中HBV-DNA含量成正比。,2、传播途径:(1)母婴传播(2)血液、体液传播(3)其他途径,3、易感人群:抗-HBs阴性者。高危人群包括
9、HBsAg阳性母亲的新生儿、HBsAg阳性的家属、反复输血制品者、血液透析者、多个性伴侣者、接触血液的医务者等。感染后或疫苗接种后出现抗HBs者有免疫力。,4、流行特征:(1)有地区性差异:我国为高度流行区。(2)有性别差异:男性高于女性。(3)无明显季节性。(4)以散发为主。(5)有家庭聚集现象。(6)婴幼儿期感染多见。,三、丙型肝炎(HCV),1、传染源:急、慢性丙型肝炎患者和无症状病毒携带者。2、传播途径:包括输血及血制品、注射、针刺、器官移植、血液透析、密切生活接触、性接触和母婴传播。3、易感人群:人类对HCV普遍易感。,四、丁型肝炎(HDV),1、传染源:与乙肝相似2、传播途径:与乙
10、肝相似。与HBV以重叠感染或同时感染形式存在。3、易感人群:普遍易感。,五、戊型肝炎(HEV),1、传染源:与甲肝相似。2、传播途径:与甲肝相似。但经粪便污染水源常引起暴发流行,由不洁食物或饮食常引起散发流行。3、易感人群:人类对HEV普遍易感。隐性感染多见,显性感染多发生于成年。,第三部分 发病机制与病理解剖及病理生理,一、发病机理,1、HAV:引起肝细胞损伤的机制主要是细胞免疫。,发病机制,2、HBV:(1)HBV复制:HBV 肝细胞核形成共价闭合状DNA(cccDNA)以cccDNA为模板,合成前基因组mRNA肝细胞浆合成负链DNA合成正链DNA 完整HBV-DNA。细胞核内有稳定的cc
11、cDNA存在;有一个逆转录步骤(以前基因组mRNA为模板,合成负链DNA)。,发病机制,(2)肝细胞病变:a、免疫耐受状态无症状携带者。b、免疫功能正常急性肝炎。c、免疫功能低下、不完全免疫耐受、自身免疫产生、HBV基因突变逃避免疫清除慢性肝炎。d、超敏反应,大量抗原-抗体复合物产生并激活补体等重型肝炎。,发病机制,3、HCV:(1)HCV致肝细胞损伤的机制:a、HCV直接杀伤。b、自身免疫。c、宿主免疫因素。d、细胞调亡。(2)HCV感染后慢性化的机制:a、HCV高度变异性,准种。b、HCV肝外细胞的泛嗜性。c、机体对HCV免疫应答水平低下。,发病机制,4、HDV:肝细胞损伤机制:(1)、H
12、DV本身及其表达产物对肝细胞直接损伤。(2)、宿主免疫反应。5、HEV:肝细胞损伤机制为细胞免疫反应。,二、病理解剖,1、弥漫性肝细胞变性、坏死:(1)气球样变、嗜酸性变。(2)单细胞坏死、点状坏死、灶状坏死、碎屑状坏死、桥接坏死、融合坏死。2、炎症细胞浸润:以淋巴细胞为主。,3、间质增生:Kuffer细胞增生,间叶细胞和纤维母细胞增生,细胞外基质增多,纤维化等。4、肝细胞再生。,三、肝炎的病理特征,1、急性病毒性肝炎:主要表现为肝细胞气球样变、嗜酸性变、点状、灶状坏死,汇管区炎症细胞浸润,坏死区肝细胞再生,网状支架正常。,图1 汇管区炎细胞浸润,向肝实质溢出。无界面炎症。图2 肝细胞肿胀、气
13、球样变,均匀分布。血窦细胞反应活跃。肝细胞、库普弗细胞胆色素沉积,毛细胆管淤胆。图3 腺泡带显著炎症坏死,腺泡内炎症活跃。图4 终末肝小静脉周围炎症坏死,网状纤维支架塌陷。,急 性 肝 炎,2、慢性病毒性肝炎:,炎症坏死:分为14级(G14)点、灶状坏死,融合坏死碎屑坏死(PN):分为轻、中、重度 桥接坏死(BN):分3类汇管区-汇管区(P-P)BN汇管区-小叶中央区(P-C)BN中央-中央(C-C)BN纤维化分为14期(S14),2、慢性病毒性肝炎轻度:G1-2,S0-2中度:G3,S1-3重度:G4,S2-4,图 慢性肝炎(大量炎症细胞浸润,如中性粒细胞,淋巴细胞及浆细胞),肝纤维化,图
14、无肝硬化时的纤维间隔,图 汇管区纤维化(胶原纤维从汇管区向外周肝细胞扩展并包绕。),a、急性重型肝炎:肝细胞呈大块坏死或亚大块坏死或桥接坏死,2/3以上肝细胞坏死,中性粒细胞浸润,无纤维组织增生,无肝细胞再生。b、亚急性重型肝炎:肝细胞呈大块坏死,面积1/2,可见肝细胞再生和纤维组织增生.C、慢性重型肝炎:在慢性肝炎或肝硬化的基础上,出现亚大块或大块坏死。,3、重型肝炎:,图 急性重型肝炎1.坏死带扩大,形成VP间的桥接坏死。2.终末肝静脉周围的肝细胞坏死后,残存网状纤维支架塌陷。汇管区有少量固有的纤维组织,1,2,图 亚急性重症肝炎(肝细胞肿胀、气球样变,腺胞小区域的融合性坏死和活跃的腺胞内
15、炎症),图 慢性重型肝炎(坏死区有许多红细胞及炎症细胞,小胆管增生,淤胆。存活的肝细胞萎缩、嗜酸性变,形成凋亡小体),图 肝硬化(大体照片),图 肝硬化(大体照片 小视野),图 肝硬化(染色后低倍镜照片),4、肝炎 肝硬化,5、淤胆型肝炎:以毛细胆管内胆栓形成,肝细胞内胆色素滞留为特点。6、慢性无症状携带者。,四、病理生理,1、黄疸:以肝细胞性黄疸为主,伴有不同程度的肝内梗阻性黄疸。2、肝性脑病:、血氨及其他毒性物质的潴留。、支链氨基酸/芳香氨基酸比例失调。、假性神经递质假说。3、出血:凝血因子减少、血小板减少、弥散性血管内凝血(DIC)等。,4、急性肾功能不全:肾小球滤过率、肾血浆流量降低,
16、引起的急性功能性肾功能不全。5、肝肺综合征:肺内毛细血管扩张,出现动-静脉分流引起低氧血症和高动力循环症。6、腹水:、早期:钠潴留。、后期:门静脉高压、低蛋白血症、肝淋巴液增多。,四、病理生理,第四部分 临床表现,各型肝炎潜伏期,潜伏期,一、分 型,1、病原学分型:甲,乙,丙,丁,戊,未定型2、临床分型 a、急性肝炎:急性黄疸型;急性无黄疸型。b、慢性肝炎:轻度;中度;重度。c、重型肝炎:急性;亚急性;慢加急性;慢性。d、淤胆型肝炎 e、肝炎肝硬化,二、临床表现,(一)症状疲乏(fatigue,tire feeling)食欲减退(poor appetite)厌油(Fears greasy fo
17、od或 Tires of the oil)肝大(The liver is tumescent)黄疸(jaundice),(二)体征 慢性肝病面容 肝掌(palmar erythema)蜘蛛痣(spider angioma)肝脾肿大(hepatosplenomegaly),1、急性肝炎:、急性黄疸型肝炎:黄疸前期、黄疸期、恢复期;、急性无黄疸型肝炎:较黄疸型多见,主要表现为消化道症状,而无黄疸。,急性黄疸型肝炎典型病程,1.潜伏期 1550天,平均30天,常无自觉症状,传染性最强。2.黄疸前期 发热畏寒症状重,恶心厌食全 身乏。持续57日。3.黄疸期 症状好转,黄疸出现,转氨酶升 高。持续26周
18、。4.恢复期 平均1个月。,1、急性肝炎:、急性黄疸型肝炎:黄疸前期、黄疸期、恢复期;、急性无黄疸型肝炎:较黄疸型多见,主要表现为消化道症状,而无黄疸。,甲型肝炎:起病较急乙型肝炎:起病较缓丙型肝炎:症状较轻丁型肝炎:与乙型肝炎同时感染或重叠感染戊型肝炎:比甲型重,妊娠期死亡率高,有以下不适,乏力、食欲不振、厌油腻、恶心、呕吐、右季肋部隐痛等,尿色逐渐加深呈浓茶样 应怀疑病毒性肝炎!,2、慢性肝炎:急性肝炎病程超过半年;或原有慢性肝炎基础或HBsAg携带史而因同一病原再次发病;病史长短无法确定,或发病时间虽少于半年,但经病理检查或综合分析符合者慢性者,也可诊断为慢性肝炎。,慢性肝炎分度轻度 病
19、情较轻,肝功1-2项轻度改变。中度 介于轻重之间。重度 症状体征明显,伴肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因且无门脉高压者。,慢性肝炎,慢性肝炎实验室检查异常程度参考指标 项 目轻 度 中 度 重 度ALT 正常3倍 3-10倍 10倍胆红素 17.1-34.2 34.2-85.5 85.5白蛋白 35 34-33 32A/G 1.5-1.3 1.2-1.0 0.9球蛋白 21 22-25 26PTA 79-71 70-61 60-40,3、重型肝炎:、该型是最严重的一种类型,病死率高,各型肝炎均可引起。诱因:重叠感染、妊娠、过度疲劳、大量饮酒、肝损药物、合并感染及其他疾病、机体超敏反应等,、主要
20、临床表现:极度乏力;严重消化道症状,中毒性鼓肠;黄疸迅速加深,血清胆红素高于171mmol/L,或每天升高超过17.1mmol/L;出血倾向;肝性脑病;肝肾综合症;肝浊音界进行性缩小;肝臭;扑翼样震颤及病理反射阳性;PT显著延长,PTA40。,、重型肝炎的分类:急性重型肝炎:发病2周内出现以度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症状亚急性重型肝炎:发病15天-26周出现肝衰竭症状;脑病型;腹水型慢加急型重症肝炎:慢性肝病基础上出现急性肝衰竭慢性重型肝炎:在肝硬化基础上出现慢性肝功能失代偿,、重型肝炎的分期,4、淤胆型肝炎临床表现:“三分离”(黄疸深,但消化道症状不明显,ALT、AST升高不明显,PTA下
21、降不明显);“梗阻性黄疸”表现(黄疸加深同时有全身皮肤瘙痒,粪便颜色变浅或灰白色,ALP、-GT和胆固醇显著升高,尿胆红素增加,尿胆原减少或消失)。,5、肝炎肝硬化:根据肝脏炎症活动情况,可将肝硬化分为:活动性及静止性肝硬化。根据肝组织病理及临床表现分为代偿性(早期)和失代偿性肝硬化。早期诊断困难,须依靠病理、B超、CT诊断,肝功能为Child-A级,可有门脉高压征。,肝炎肝硬化,代偿性肝硬化 无明显肝功能衰竭表现 门脉高压表现(门、脾V增宽、食道V曲张)但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。白蛋白35g/L、胆红素35mol/L、凝血酶原活动度60%,肝炎肝硬化,失代偿性肝硬化 有明显门脉高压表
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