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1、霍 乱Cholera,2,概述,由霍乱弧菌引起，以腹泻为主要临床表现的急性肠道传染病自19世纪初以来，曾先后发生7次世界大流行，每次流行我国都未能幸免和鼠疫、黄热病一起被世界卫生组（WHO）规定为必须实施国际卫生检疫的三种传染病,3,概述,在我国传染病防治法中被列为甲类报告传染病发病机制：霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻临床表现轻重不一典型临床表现：起病急骤、剧烈腹泻、呕吐、脱水、肌肉痉挛、循环衰竭伴严重电解质与酸碱失衡,6,病原学,培养特性普通培养基中生长良好，兼性厌氧菌碱性环境中生长繁殖快，PH8.48.6碱性蛋白胨水中，可以快速增菌，并抑制其他细菌生长,7,病原学,抗原结构 耐热的菌体抗原（O
2、）O抗原特异性高:分群和分型的基础 群特异性抗原 型特异性抗原 不耐热的鞭毛抗原（H）H抗原为各群霍乱弧菌所共有,8,病原学,毒素 型：内毒素，制作菌苗 型：外毒素（霍乱肠毒素），引起腹泻症状，型：意义不大,9,病原学,分类,10,病原学,抵抗力对热、干燥、酸及一般消毒剂敏感在自然环境中存活时间长，埃尔托生物型可存活1-3周用氯处理过的自来水中，霍乱弧菌一般不能生存,11,流行病学,目前认为印度恒河三角洲是古典生物型的发源地；印尼的苏拉威西岛则是埃尔托生物型的发源地自1817年迄今曾有过7次大流行,12,全球七次大流行,埃尔托型,38,1961-,7,古典型,3,24,1899-1923,6,
3、古典型,2,15,1881-1896,5,古典型,4,16,1863-1879,4,古典型,1,7,1852-1859,3,古典型,6,22,1829-1851,2,古典型,6,1817-1823,1,型别,间歇期,流行年限,起止日期（年）,大流行次数,13,第七次大流行,1961年起源于印度尼西亚的苏拉威西岛1970年到达西非的撒哈拉地区1991年1月疫情到达南美洲，同年全球病例达60万,14,流行病学,1992年印度和孟加拉国O139群霍乱有引起第八次世界大流行的趋向,15,我国流行情况,1820年霍乱传入我国我国1924-1948年期间，几乎每年均有霍乱发生，有些年份报告病人数达数万至1
4、0余万，病死率常达30%以上1949年以后我国未再出现古典型霍乱1961年起局部地区流行过埃尔托型霍乱近年我国的流行态势得到有效的控制,16,传染源,霍乱病人和带菌者中、重型病人由于频繁的腹泻和呕吐，排菌量大，是重要的传染源 轻型病人及时就诊的少 健康带菌者不易检出,更有流行病学意义,17,传播途径,经水传播经食物传播经生活接触传播经苍蝇传播,18,19,人群易感性,人群普遍易感病后可或一定免疫力，产生抗菌抗体和抗毒素抗体，维持时间短，可再次感染,20,流行特征,季节性：热带地区全年可发病，在我国夏秋季为流行季节，高峰期7-9月地区性：沿江沿海地区发病较多流行形式：有暴发和散发两种形式,21,
5、O139群霍乱流行特点,来势猛，传播快，散发，无家庭聚集现象经水与食物传播，人群普遍易感与O1群及非O1群其他弧菌感染无交叉免疫力地区分布先沿海，后内陆，与埃尔托型霍乱相一致,22,发病机制,发病与否取决于：1.胃酸分泌程度 2.霍乱弧菌的数量和致病力,23,发病机制,霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠穿过肠粘膜的粘液层在小肠的碱性环境下大量繁殖，并产生霍乱肠毒素,24,发病机制,25,26,病理生理,水和电解质代谢紊乱等渗性脱水，钾大量丢失循环衰竭，急性肾衰竭代谢性酸中毒腹泻丢失大量碳酸氢根周围循环衰竭急性肾功能衰竭,27,病理,皮肤干燥心、肝、脾等实质性脏器缩小胃肠道浆膜层干，肠内充满米泔水样
6、液体，胆囊内含有粘稠胆汁肾肿大，肾小球及间质毛细血管扩张，肾小管上皮浊肿、变性及坏死,28,临床表现,潜伏期13d（数小时7d）多为突然起病古典生物型与O139型霍乱弧菌引起的霍乱症状较重埃尔托生物型所致者轻型和隐性感染较多,29,临床表现,典型霍乱病程分三期：泻吐期（数小时或12天）脱水虚脱期（数小时至23天）恢复及反应期（13天）,30,泻吐期,腹泻首发症状 无痛性剧烈腹泻，不伴里急后重黄色水样、米泔水样或洗肉水样便，无粪臭大便量多次频,31,泻吐期,呕吐 先泻后吐，喷射状，次数不多，少有恶心呕吐物初为胃内容物，继之为水样或米泔水样一般无发热和腹痛（O139型除外）,32,脱水虚脱期,脱水
7、代谢性酸中毒肌肉痉挛低钾血症循环衰竭,33,脱水,轻度：皮肤黏膜稍干燥，皮肤弹性略差，失水1000ml中度：皮肤弹性差，尿量减少，失水30003500ml重度：皮肤干皱，极度无力，神志淡漠或不清，失水4000ml,34,脱水,眼窝凹陷舟状腹皮肤干皱、无弹性,35,恢复及反应期,症状逐渐消失少数可有反应性低热：循环改善后肠毒素吸收增加,36,临床分型,37,临床分型,干性霍乱（cholera sicca）起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐正常，迅速出现循环衰竭、中毒性休克，死亡率很高。,38,实验室检查,血常规生化尿常规粪便检查血清学检查分子生物学检查,39,粪便检查,大便常规涂片染色动力试验和制动试
8、验细菌培养,40,并发症,急性肾衰竭急性肺水肿,41,诊断,确定诊断标准：符合以下三项中一项者 1、有吐泻症状，粪培养有霍乱弧菌生长 2、流行区人群，有典型症状，粪培养无霍乱弧菌生长，血清抗体效价4倍增长 3、疫源检索中粪培养阳性，且在粪检前后5d内有腹泻表现及有密切接触史者,42,诊断,疑似诊断标准：符合以下两项中一项者1、有典型症状，病原学检查未确定 2、流行期间有明确接触史，发生泻吐症状不能用其他原因解释者,43,鉴别诊断,其他弧菌性感染大肠杆菌肠炎沙门菌肠炎病毒性肠炎急性菌痢,44,预后,临床类型、治疗及时合理与预后密切相关老人、幼儿、孕妇、有并发症者预后较差,45,治疗,原则 1、严
9、格隔离 2、及时补液 3、抗菌和对症治疗,46,严格隔离,按甲类传染病严格隔离及时上报疫情确诊患者和疑似病例分别隔离病人排泄物彻底消毒症状消失6d后，并隔日便培养1次，连续三次阴性解除隔离,47,补液,静脉补液口服补液,48,静脉补液,补液原则：早期、迅速、足量 先盐后糖，先快后慢 纠酸补钙，见尿补钾,49,静脉补液,补液种类：541液（每升含氯化钠5g，碳酸氢钠4g，氯化钾1g）腹泻治疗液 2:1液 林格乳酸钠溶液,50,静脉补液,输液量：根据失水程度。头24h用量：,51,静脉补液,补液速度：每分钟1ml/kg最初2小时内快速输入,52,口服补液,原理：肠道对葡萄糖的吸收不受损 带动水的吸
10、收 带动电解质吸收,53,口服补液,补液治疗的现代观点尽快以口服补液纠正部分累积丢失量、全部继续丢失量和生理需要量能防止补液量不足或过多而引起的心肺功能紊乱以及医源性低钾血症,54,口服补液,口服补液盐（ORS）配方：葡萄糖 20g氯化钠 3.5g碳酸氢钠 2.5g氯化钾 1.5g溶于1000ml可饮用水内最初6小时内成人750ml/h，儿童250ml/h，以后的用量约为腹泻量的1.5倍,55,抗菌药物及抑制肠粘膜分泌物,抗菌药物：多西环素、环丙沙星、诺氟沙星、复方磺胺甲基异恶唑 减少腹泻量、缩短泻吐期及排菌期 不能替代补液措施O139血清型常对磺胺、链霉素耐药抗分泌药：氯丙嗪、小檗碱,56,对症治疗,扩容后血液仍低，可加用肾上腺皮质激素及血管活性药物出现肺水肿及心力衰竭：暂停输液，镇静、利尿、强心低钾血症：静滴氯化钾急性肾衰竭：纠正酸中毒及电解质紊乱，透析治疗,57,预防,控制传染源 1.建立肠道门诊，病人登记，采便培养 2.隔离治疗病人，直至症状消失后6d，隔日便培养连续3次阴性 3.接触者检疫5d，留粪培养、服药预防,58,预防,切断传播途径 1.加强饮水消毒和食品管理 2.病人或带菌者的粪便与排泄物均应严格消毒 3.杀蛆灭蝇,59,预防,提高人群免疫力 1.全菌体死菌苗 2.口服基因疫苗正在研究中,
