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1、轴突和树突的主要不同点,星形胶质细胞（astrocytes）,在胶质细胞中体积最大、数量最多常用区分方法：免疫细胞化学染色（胶原纤维酸性蛋白，GFAP）星形胶质细胞无尼氏体相邻星形胶质细胞之间以及相邻终足之间存在有缝隙连接（离子耦联、代谢耦联）,星形胶质细胞的主要功能,支持作用：修复和保护作用参与构筑血脑屏障维持神经元周围K+稳态影响突触传递调节神经元糖的供应,基本知识点：,神经元的轴突和轴丘都没有游离核糖体（尼氏体）和粗面内质网。胶质细胞的突起不分树突和轴突；它与神经细胞不同，可终身具有分裂增殖的能力。神经胶质细胞分类：周围神经系统包括施万细胞和卫星细胞；中枢神经系统包括星形胶质细胞、少突胶
2、质细胞、小胶质细胞、室管膜细胞等。脑毛细血管内皮细胞之间存在紧密连接，在血脑屏障进行的物质交换，不像在周围脏器所见的是通过细胞间隙输送的，而是经细胞输送的。,基本知识点,静息膜电位：神经元在静息时，也就是在没有受到刺激时，其膜内外两侧存在的电位差，称为静息膜电位动作电位：AP是膜两侧电位在RP基础上发生的一次可扩布的快速而可逆的倒转，是细胞兴奋的标志。静息膜电位的机制：离子跨细胞膜不均匀存在；离子选择性通透；离子跨膜平衡电位。,电压钳试验证明动作电位与Na+、K+有关方法：离子置换法；改变Vm；离子通道阻断。,电压钳原理(voLtage clamp),只要固定膜电位不变，使膜电容电流为零，则膜
3、总电流等于离子电流。,在鰂乌贼大纤维内插入两根细铂丝，一根记录电压E，另一根记录电流I。记录膜电位E输出(如-70 mV)与调定电压V(如-100 mV)通过比较器进行比较其差值30 mV经放大后进入一个快速电压-电流转换器(FBA)，使V30 mV的电压转换成电流I，把这个反馈电流I打人膜内，使膜电位立即发生变化。这样就能够维持膜电压不变。,左图表示在去极化作用时通过膜的离子电流。膜左极化56 mV，图中A为正常海水所记录到的总离子电流，B为用氯化胆碱溶液代替海水中绝大部分NaCl(90以上)以后所得到的曲线，主要是IK；C为A减去B所得到的曲线，应为INa。,离子置换法,离子电流的大小和方
4、向取决于驱动力。在电压钳位实验中，不断改变Vm，Na+电流的变化有以下三种情况：VmENa 外向Ina反转电位：+52mV,动作电位的传导：是以“局部电流”的形式传导的。局部电流：在已兴奋的细胞膜和与它相邻的未兴奋的细胞膜之间，由于电位差的出现而发生电荷移动，称为局部电流（local current）。运动方向是：在膜外的正电荷由未兴奋段移向已兴奋段，而膜内的正电荷由已兴奋段移向未兴奋段。结果：造成邻近未兴奋的细胞膜去极化达阈电位，出现它自己的动作电位。,影响动作电位传导速度的因素,动作电位去极化的速度和幅度细胞膜的被动电学性质膜电容越小，膜电阻越大，则传导速度越快。（如有髓神经纤维）纤维直径
5、直径大，则传导速度大。,动作电位沿神经干传导的特性,双向性绝缘性不衰减传播相对不疲劳性生理完整性,第三章,定义：神经元之间、神经元与效应细胞之间相互联系和信息传递的特化结构称突触。按传递信息物质：化学性突触；电突触（缝隙连接）,突触兴奋传递过程（电-化学-电传递）,AP抵达轴突末梢,突触前膜去极化,电压门控性Ca离子通道开放,Ca离子内流入突触前膜,突触小泡前移与前膜融合、破裂,递质释放入间隙,弥散与突触后膜特异性受体结合,化学门控性通道开放,突触后膜对某些离子通透性增加,突触后膜电位变化（突触后电位）（去极化或超极化）,总和效应,突触后神经元兴奋或抑制,突触传递的特征,单向传递；突触延搁；总
6、和；兴奋节律的改变；对内环境变化敏感；易疲劳。,突触后抑制（postsynaptic inhibition）,神经元信息传递过程中，通过兴奋一个抑制性中间神经元释放抑制性递质，而引起它的下一级神经元突触后膜产生IPSP致使其活动发生抑制。传入侧枝性抑制 协调各种反射活动。回返性抑制 使神经元的活动及时终止。,突触后抑制,突触前抑制（presynaptic inhibition）,抑制发生在突触前部位，不改变突触后膜兴奋性而使EPSP受到抑制的方式。由于它的发生大多与轴突前末梢的持续去极化发生有关，故又称去极化抑制。,突触后电位,递质与突触后膜上的受体结合后，引起的突触后膜的电位变化，具有局部电
7、位的性质。兴奋性突触后电位（Excitatory PostSynaptic Potential,EPSP）抑制性突触后电位(Inhibitory PostSynaptic Potential,IPSP),第五章 受体,受体（receptor）：指能与内源性配基（递质、调质，激素等信息分子）或相应药物与毒物等结合，并产生特定效应的细胞蛋白质。,3 受体的特性：（1）受体与配体结合的特异性（specificity）（2）受体与配体结合的可逆性（reversibility）（3）受体一般有内源性配体（4）受体与配体结合的饱和性（saturability）,eg.AChR,4 受体的调节：（1）数量调
8、节（2）反应性调节（3）受体调节的生化机制,离子通道耦联的受体,ionic channel-linked receptors 又称为：ionotropic receptors(促离子型受体)又称为：ligand-gated ion channels（配体门控性通道）,作用：介导突触部位的快速信号传递。,类型：4TM 受体：nAChR,GABAAR,Glycine-R,etc;3TM 受体：Glutamate-R 2TM 受体：ATPR,效应：开放阳/阴离子通道，使突触后膜去极化/超极化。,nAch R的结构特点:(1)由5个亚单位组成，依次为：(2)每个亚单位均4次跨膜，N/C端均在细胞外侧(
9、3)5个亚单位形成五聚体，围成离子孔道，内径约1mm(4)亚单位的N端亲水区有Ach结合位点，2分子Ach与2个亚单位结合后，才能打开离子通道(5)n Ach R为阳离子通道受体，允许Na+内流和K外流，正常情况下，内流大于外流量，记录到内向电流(6)n Ach-R介导快速的兴奋性突触传递。,NMDA受体的结构特点:（1）共有两种类型的亚单位，NR1和NR2；其中NR2又有多种亚型。（2）受体为四聚体结构，NR1亚单位必不可少。,（3）是配体门控和电压门控的杂合型受体（Mg2阻断作用）。（4）对Ca2，Na，K均有通透性。（5）甘氨酸辅助激活。（6）受体活性受Zn2和多胺等多种物质调控。,2
10、神经递质（neurotransmitter）定义：,由突触前神经元合成并在末梢处释放，能特异性作用于突触后神经元或效应器上的受体，使突触后神经元或效应器细胞产生一定效应的信息传递物质。,3 递质的鉴定：,突触前神经元内具有合成神经递质的前体及酶系统，能够合成该递质。递质存储于突触小泡，冲动到达时能释放入突触间隙。能与突触后膜受体结合发挥特定的生理作用。存在使该递质失活的酶或其它环节（如重摄取）。有特异性受体激动剂或拮抗剂，能拟似或阻断递质 的作用。,5 神经调质（neuromodulator）,在神经元之间，不是直接起信息传递的作用，而是 调节神经信息传递的效率，增强或削弱递质的效应，这类化学
11、物质称为。它们所发挥的作用称为调制作用。,由神经元产生；本身不能直接跨突触进行信息传递；能间接调节递质在突触前神经末梢的释放及其基础活动水平。,多巴胺能神经元在脑内的分布和纤维投射,长纤维通路黑质纹状体系统黑质致密部（SNpc）投射到纹状体中脑边缘皮质系统中脑腹侧被盖区投射到额叶皮质和边缘系统,短纤维通路,受 体 第二信使 拮抗剂 通道效应 递质主要分布,外周：胆碱能Nf 所有自主N节前纤维、大多数副交感N节后纤维、少数交感N节后纤维、汗腺。中枢：胆碱能N元 脊髓前角运动N元、丘脑后部腹侧的特异感觉投射N元、脑干网状结构上行激动系统、纹状体、边缘系统等。,筒箭毒十烃季铵,Na+和其他小离子,阿
12、托品,筒箭毒六烃季铵,M2(心),Ca2+,IP3/DG,cAMP,IP3/DG,cAMP,K+,N2（肌肉型烟碱受体）,N1（神经元型烟碱受体）,M1,M4(腺体),M3,N,M,离子通道受体,M5,乙酰胆碱（ACh）,G蛋白耦联受体,神经肽与经典神经递质的比较：,*分子量的大小不同；200 vs 3000,*合成部位与方式不同；,*贮存、释放和失活方式不同。,*神经肽与经典递质共存；,*神经肽表达具有可塑性。,*神经肽受体是G蛋白耦联受体（除ANP）。,小分子递质 vs 神经肽,戴尔原则 Dales principle,一个神经原的全部神经末梢均释放同一种神经递质,递质共存（neurotr
13、ansmitter co-existence）：,一个神经原内可以存在两种或两种以上的神经递质或调质，末梢可同时释放两种或两种以上的递质如：支配唾液腺的副交感：ACh/血管活性肠肽VIP,Dale 原则与递质共存,二、感受器的活动特征,1.感受器的适宜刺激（differential sensitivity）2.感受器的换能作用（transduction）3.感受器的编码作用（encoding）4.感受器的适应现象（adaptation）,1.背柱-内侧丘系传入通路（精细触压觉）,脊髓背侧束（薄束&楔束）同侧上传背柱核（薄束核T7以下&楔束核T6以上）交叉对侧内侧丘系下丘脑（后腹核）皮层（初级躯
14、体感觉区，S1）,内侧丘系,背柱核,背柱,2.脊髓丘脑束（痛温觉，粗略触压觉）,交叉对侧,脊髓前外侧系,脊髓丘脑前束（触压觉）,脊髓丘脑侧束（痛温觉）,下丘脑特异感觉接替核非特异投射核,初级躯体感觉区（第一感觉区）（SI区）：中央后回1，2，3a,3b,触压觉躯体感觉皮质机制,1.躯体感觉的皮质定位分布,、痛觉信息在中枢的调制,在神经系统中不仅有痛觉信息传导的通道，而且有一个完整的痛觉调制系统，目前研究比较深入的有两个系统。,外周传入在脊髓对疼痛的调制中枢下行调制系统,（三）眼的近反射调节,晶状体调节主要调节方式，晶状体变凸，增加折光能力瞳孔调节瞳孔缩小双眼球会聚,1.晶状体调节,模糊的图像信
15、息,皮层-中脑束,正中核（中脑）,睫状神经节,睫状神经,睫状肌环行肌收缩，悬韧带放松,晶状体变凸，折光能力增加,动眼神经核,视区皮层,2.瞳孔的调节,视区皮层皮层-中脑束正中核（中脑）动眼神经核睫状神经节瞳孔括约肌收缩瞳孔缩小,正常瞳孔的直径：1.5-8.0 mm,瞳孔近反射(瞳孔调节反射）：视近物时，可反射地引起两眼瞳孔缩小,3.双眼会聚,辐辏反射 当双眼注视一个向眼移近的物体时，两眼的视轴可反射性地向鼻侧中线会聚,视区皮层皮层-中脑束（锥体束）正中核（中脑）动眼神经核动眼神经内直肌收缩双眼会聚,感光换能的关键细胞,色素上皮 pigment cell感光细胞 photoreceptor，co
16、ne and rod双极细胞 bipolar cell 神经细胞 ganglion cell,（二）视杆细胞和视锥细胞分别与晚光觉和昼光觉有关,两种感光细胞在视网膜的分布不同两个感光系统的会聚程度不同两种感光细胞在不同动物中的分布不同两种感光细胞含有的视色素不同,视杆细胞 视锥细胞 分布 视网膜周边部 视网膜中心部,尤其黄斑光敏感度 高 低光分辨力 低 高辨色 无 有视色素 视紫红质 红绿蓝三种视色素功能 暗视觉 明视觉,视杆细胞,视杆细胞,色素上皮,色素上皮,视杆细胞,2.视杆细胞的感受器电位,未光照时，视杆细胞的静息电位-30-40mV。外段持续Na+内流内段Na泵将Na排出环磷酸鸟苷（c
17、GMP）Na通道开放外段持续Na+内流细胞膜去极化,光照前，视杆细胞外段膜对Na+通透性较大，有相当数量的Na+通道处于开放状态，有持续的Na+内流造成去极化电位,光照时 超极化电位,光量子,视紫红质（受体）,视蛋白分子的变构,传递蛋白（Gt）,磷酸二酯酶,cGMP大量分解,Na+通道开放减少,膜电位向超极化方向改变,视觉通路,视神经视交叉视束外侧膝状体视辐射大脑皮层初级视皮层（17区）：大脑半球内侧面枕叶皮层的距状沟上缘：视网膜上半部投射下缘：视网膜下半部投射后部：中央凹黄斑区前部：视网膜周边区视束中少量纤维到达上丘和顶盖前区。,二.人耳对不同频率声波刺激的听阈和最大可听阈是不同的,听阈：对
18、于每一种频率的声波，都有一个刚能引起 听觉的最小强度。当强度增加到某一限度时，它引起的将不单是听觉，同时还会引起鼓膜的疼痛感觉，这个限度称为最大可听阈。,行波学说,耳蜗的底部 耳蜗的顶部,行波传播的距离不等,声波的频率不同,行波最大振幅出现的位置不同,声波频率越低，行波传播的距离越远，最大振幅出现的部位靠近耳蜗的顶部，反之，最大振幅出现的部位越靠近耳蜗的底部。,（三）毛细胞顶端的纤毛弯曲时可使机械能转换成生物电变化,毛细胞去极化,电压门控性钙通道的开放,Ca2+的内流,神经递质的释放,螺旋神经节的神经元,听神经动作电位的发放可对声音的特征进行编码,1.声音频率的分析及编码：部位编码：不同频率的
19、声音兴奋基底膜上不同位置的毛细胞。频率编码：不同频率的声音引起听神经发放不同的冲动频率。2.声音强度与复合声的分析及编码声音强度增大，单根神经纤维AP的频率和纤维数目增多,运动单位指一个运动神经元和它所支配的所有肌纤维。运动神经元池指支配同一块肌肉的所有运动神经元。,二、脊髓运动功能的抑制作用,突触前抑制(presynaptic inhibition)交互性抑制 突触后抑制(reciprocal inhibition)(postsynaptic inhibition)回返性抑制(recurrent inhibition),大脑皮层,基底神经节,小脑,脊髓,脑干,运动神经元,产生和引发随意运动,调节姿势,协调不同肌群的活动,大脑皮层的随意运动调控,由主观意识支配而产生的骨骼肌运动称为随意运动,一、随意运动的产生和协调,运动的起源:大脑皮层联络区；运动的设计:大脑皮层、基底神经节和小脑外侧皮层；运动程序的编制与储存:皮层小脑。运动的指令（命令、执行）皮层运动区皮层脊髓或脑干束骨骼肌,根据小脑的传入传出联系，小脑主要分成：前庭小脑：维持躯体姿势平衡。脊髓小脑：调节肌紧张。皮层小脑：协调、形成随意运动。编码 储存 提取 应用,小脑的运动调节功能,+,-,-,+,
