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1、夏季肠道传染病防治,肠道传染病,指各种病原体经粪便排出或者其他途径，污染水源或食物经粪-口传播的传染病。如菌痢、霍乱、伤寒、副伤寒和其他感染性腹泻（包括细菌性食物中毒和病毒性肠炎）腹泻病等。,肠道传染病,传染源-现症患者和带菌者。传播途径-经水传播、经食物传播、经手传播，苍蝇作为传播媒介。易感人群-指缺乏特异性免疫者而言,肠道传染病的预防,控制传染源：早期诊断和隔离患者，对密切接触者应按该病的最长潜伏期进行医学观察，以利早期诊断。切断传播途径：床边隔离和吐泻物的消毒，加强饮食卫生和粪便、水源管理，做到饭前便后要洗手，不吃生冷和腐败变质食物。提高人群特异性免疫力：伤寒、副伤寒和霍乱菌苗。,霍乱细
2、菌性痢疾伤寒细菌性食物中毒诺如病毒性胃肠炎,霍乱,甲类传染病，由霍乱弧菌（Vibrio cholerae）引起的烈性肠道传染病 典型的临床表现：起病急，剧烈腹泻、呕吐以及由此引起的脱水、电解质及酸碱失衡、循环衰竭,感染人数,年份,62 65 80 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 20 01,4万,3万,2万,1万,我国霍乱感染的情况,传染源,病人和带菌者为主要 传染源。尤其是中、重型病人，每ml粪便 含弧菌107109发病期间，连续排菌一般为5天，亦可长达2周,传播途径,粪 途径，通过被污染的水源或食物引起传播，其中水的作用最突出日常生活接触和苍蝇也引起传播作用,人
3、群普遍易感，由于胃酸具有强大杀弧菌作用，只有在大量进水、饮食和胃酸缺乏，并有足够量霍乱弧菌进入才发病。患病后，可有一定程度的免疫力。,人群易感性,热带地区全年可发病，我国仍以夏秋季 为流行季节，最早4月，最迟12月，高峰79月有沿江沿海分布为主的地理特点,流行特征,临床表现,泻吐期:(Diarrhoea and Vomiting Stage)腹泻在前，呕吐在后。多无腹痛，无里急后重，无发热。次数多,水样、米泔水样(rice-water)、洗肉 水样、伴腓肠肌、腹直肌痉挛。大便无明显粪臭，镜检无脓细胞。,潜伏期：数小时或13天,脱水期：(Dehydration Stage)脱水、周围循环衰竭、代
4、谢性酸中毒、急性肾衰.低钾综合征:肌张力下降，肌腱反射消失、鼓肠、心律失常、Q-T延长,T波低平或倒置,出现 U波.注意因血液浓缩而引起的假性电解质正常.,脱水虚脱期,循环衰竭 低血容量休克血压下降 意识障碍,并发症:1.急性肾功能衰竭 2.急性肺水肿和急性心衰 3.低钾综合征和酸中毒,恢复期：(Convalescent Stage)1/3有发热，为循环改善后残存的 肠内毒素被吸收所致。1-3天后热退.,临床类型:据脱水程度、血压、脉搏、尿量分为轻、中、重三型。,霍乱的鉴别诊断,治疗,原则：严格隔离 及时补液 抗菌 对症治疗,细菌性痢疾,病原体,痢疾杆菌属志贺菌属，为革兰氏阴性杆菌。痢疾杆菌可
5、分成4群47个血清型。4群即A群痢疾志贺菌、B群福氏志贺菌、C群鲍氏志贺菌、D群宋氏志贺菌。我国以B群福氏志贺菌为主（易转为慢性），宋氏菌感染，症状多不典型。所有志贺菌均有内毒素主要致病因素。痢疾志贺菌还产生外毒素，具神经毒素和细胞毒。,流行病学,传染源：病人及带菌者 传播途径：经粪-口传播。病人通过受染食物、水、手或苍蝇传播。人群易感性：普遍易感，病后可获短暂而不稳定免疫力，不同菌群和血清型间无交 叉免疫力，易发生重复感染。,主要病变部位,分布于结肠，以乙状结肠和直肠等 部位为著。,临床表现,潜伏期：数小时7天，多数为13天1、急性普通型菌痢：中度全身中毒症状，起病急，高热39以上，伴畏寒。
6、消化道道症状：早期恶心、呕吐，继而出现腹痛、腹泻，初伴粪质，后转为粘液脓血便或鲜红胶冻便。每天排便十余次至数十次，量少，里急后重，可伴左下腹压痛,临床表现,2、中毒型菌痢：多见于2-7岁儿童。高度毒血症、休克和中毒性脑炎为主要表现。起病急，腹泻和呕吐可不重或缺乏。高热、惊厥和昏迷。休克型：主要表现为周围循环衰竭，有精神萎糜、四肢发凉、皮肤发花、面色苍白、脉细快、脉压减少、尿少。,临床表现,3、慢性迁延性菌痢：急性菌痢病程迁延超过2个月病情未愈者，称慢性菌痢。主要表现长期腹泻，或大便间歇或经常带粘膜或脓血。可伴腹痛及腹部压痛。可伴乏力、营养不良及贫血等症状。,诊断依据,流行病学资料：夏秋季节多见
7、，多有不饮食史。急性期典型表现多有发热、腹痛、腹泻、里急后重及脓血样便。慢性迁延型有急性菌痢史，长期迁延不愈，病程2个月。,诊断依据,急性病例周围血白细胞总数增高，中性粒细胞增高，慢性期可有贫血。典型急性菌痢粪便中无粪质、量少，外观呈粘液脓血便。镜检有大量脓细胞或白细胞(每高倍视野多于15个)及红细胞。确诊有赖于粪便培养出痢疾杆菌。,治 疗,急性菌痢致病原治疗喹诺酮类药物：氧氟沙星、左氧氟沙星 5-7天SMZ-TMP 2#2次1周,伤 寒,病原学,伤寒杆菌为本病的病原体，属沙门氏菌D群菌体裂解产生的内毒素是致病主要因素沙门氏菌属的抗原结构复杂，有菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原和表面(Vi)抗原
8、血清凝集试验(肥达反应)即用已知伤寒杆菌的O抗原和H抗原，检测病人血清中相应抗体，可辅助临床诊断,流行病学,传染源：病人及带菌者病人在潜伏期即可经大便排菌以病程2-4周时排菌量最大 排菌期限3个月以上者称慢性带菌者，少数可终身带菌,流行病学,传播途径：粪-口传播，伤寒杆菌随粪、尿 排出后，经污染水、食物、手、苍蝇、蟑螂等传播。水源污染是暴发流行的主要原因。易感者：人对本病普遍易感，病后可获持久 免疫。,典型临床经过分4期 潜伏期：335天，平均714天。1、发热初期：起病缓慢，体温呈梯形上升，一周内达39-41，常伴全身不适、乏力、纳减和腹胀、便秘等，少数腹泻(相当于病程第一周)。,临床表现,
9、临床表现,2、极期：相当于病程第2-3周高热：多数呈稽留热，少数呈弛张热或不规 则热，持续10-14天。消化系症状：食欲不振、腹胀、便秘或腹泻，右下腹轻压痛，舌苔厚。神经系统症状：表情淡漠，反应迟钝、听力下降、对周围呈无欲状态。重者出现谵妄、昏迷或出现脑膜刺激征,3、缓解期：病程第3-4周。体温出现波动，逐渐下降、食欲和腹泻等症状好转。本期仍可出现各种并发症。4、恢复期：病程第4周后体温下降至正常，一般一个月左右可完全恢复。主要并发症：肠出血、肠穿孔、中毒性心肌炎、中毒性肝炎、支气管和肺炎。,临床表现,临床诊断,流行病学史原因不明高热持续1-2周以上伴表情淡漠、相对缓脉、肝脾大、玫瑰疹、白细胞
10、减少(嗜酸细胞减少或消失)和腹胀者。肥达氏反应“O”抗体凝集效价1:80，“H”效价1:160，恢复期效价增加4倍以上者。确诊标准：血、骨髓或大便培养检出伤寒杆菌。,治疗,一般治疗和对症处理按肠道传染病隔离，临床症状消失后5-7天送检粪便培养，连续2次阴性解除隔离。饮食：发热期流质或无渣饮食，热退2 周后恢复正常饮食。便秘者禁用泻剂。,治疗,病原治疗：喹诺酮类：为首选药物。环丙沙星、氧氟沙星或左旋氧氟沙星，疗程14天。孕妇和儿童慎用。使用期间观察血相变化。氯霉素：25mg/kg，分次口服或静滴，疗程2周，注意血相变化。复方新诺明：2#每日2次，疗程14天头孢菌素：二、三代头孢菌素适用于孕妇、儿
11、童、哺乳期妇女和对氯霉素耐药伤寒,治疗,并发症治疗：肠出血肠穿孔中毒性心肌炎,细菌性食物中毒,定义：是进食被细菌或细菌毒素污染的食物而引起的急性感染性中毒性疾病。分类：胃肠型 神经型,胃肠型食物中毒,概述：胃肠型食物中毒多发生于夏秋季。特征为潜伏期短，进食后数小时发病。常集体发病，以急性胃肠炎为主要表现。主要为腹痛、呕吐、腹泻，可伴发热等症状 病程短，多在1-3天恢复。,胃肠型食物中毒的病原,沙门氏菌：最常见 鼠伤寒沙门氏菌等副溶血性弧菌：大肠杆菌：变形杆菌金黄色葡萄球菌蜡样芽孢杆菌,大肠杆菌性腹泻,肠致病性大肠杆菌：引起婴幼儿水样或蛋花汤样便肠产毒性大肠杆菌：引起病人霍乱样水样便肠侵袭性大肠
12、杆菌：病人发生细菌性痢疾样便肠出血性大肠杆菌：病人早期为水样便，后为血便肠集聚性粘附大肠杆菌：与小儿顽固性腹泻有关,其它细菌引起的腹泻,由空肠、结肠弯曲菌引起的肠炎分布较广，可引起人以及一些家畜或家禽的腹泻，主要症状有发热、腹泻和腹痛，少数有呕吐，与细菌性痢疾相似，但病情较轻小肠结肠炎耶尔森菌病是主要引起急性肠炎或急性胃肠炎,流行病学资料,一年四季均可发病，一般夏秋季多发有不洁饮食（水）和/或与腹泻病人、腹泻动物、带菌动物接触史，或有去不发达地区旅游史如为食物源性则常为集体发病及有共进可疑食物史某些沙门菌（如鼠伤寒沙门菌等）、肠致病性大肠杆菌（EPEC）、轮状病毒和柯萨奇病毒等感染可在医院产房
13、婴儿室、儿科病房、托幼机构发生暴发或流行,临床表现,腹泻，大便每日3次，粪便的性状异常，可为稀便、水样便,亦可为粘液便、脓血便可伴有恶心、呕吐、食欲不振、发热及全身不适等病情严重者，大量丢失水分引起脱水、电解质紊乱甚至休克,实验室检查,粪便常规检查：粪便可为稀便、水样便、粘液便、血便、或脓血便。镜检可有多量红、白细胞，也可仅有少量或无细胞病原学检查：粪便中可检出霍乱、痢疾、伤寒、副伤寒、肠致泻性大肠杆菌、沙门菌、轮状病毒或蓝氏贾第鞭毛虫等，或检出特异性抗原、核酸或从血清检出特异性抗体,胃肠型食物中毒的治疗,一般治疗：休息，清淡饮食对症治疗：止吐、止痛、止泻病原治疗：一般不用抗菌药物,出血性大肠
14、杆菌O157:H7,发病机制,EHEC O157:H7毒力强，很少量的细菌即可使人致病，对黏膜细胞的破坏力大，一旦侵入人的肠内，依靠其粘附因子紧密黏附素依附肠壁滋生并释放VT毒素，引起的肠上皮损伤，VT毒素可穿越肠上皮细胞进入血液循环，造成肠道、中枢神经系统及肾脏损伤,大肠杆菌粘附肠壁的过程,流行病学 O157H7大肠杆菌感染是一种食源性疾病，可从牛肉、奶牛或奶制品、蔬菜、饮料及水中分离到该菌。通过食品以消化道感染人体。人与人之间的传播也是该病流行的一个重要因素,临床表现,病前多有食用生或半生肉类、生乳等不洁饮食史往往起病急，轻者水样泻，典型者突起剧烈腹痛、水样便，数天后出现血性便，发生腹痛、
15、腹泻、低热或者不发热，极易被误诊为痢疾。严重者伴有剧烈腹痛、高热、血便、感染一周后可合并溶血性尿毒综合症、血栓性血小板减少性紫癜、脑神经障碍等，危及生命。严重者可导致死亡，病死率达5%-10%.,治疗,1.一般及对症治疗2.液体疗法（1）口服补液（2）静脉补液3.抗菌治疗：由于抗菌素可促使O157菌释放VT毒素，从而使患者并发HUS的危险性增加，因此2002年卫生部规定出血性大肠杆菌O157或者疑似病人禁止使用抗生素，疫区内其他一般腹泻病人慎用抗生素,诺如病毒性胃肠炎Noroviral gastroenteritis,诺如病毒性腹泻：常见的腹泻病之一,流行地区极为广泛，分布于各大洲1996年2
16、000年美国共暴发348起，平均每年约70起日本报告的非细菌性胃肠炎，68.4由诺如病毒引起，其中92被认为由贝壳媒介传播学校、餐馆、度假村等地方时常暴发,传播媒介,暴发中涉及的食物广泛，以贝类、沙拉、三明治、蛋糕、冰霜、冰块、饮水和木莓等直接食用品为主生吃贝类食物是导致诺瓦克样病毒胃肠炎暴发流行的最常见原因19871992年，在日本Kyushu地区暴发的急性诺如病毒胃肠炎中，有次被证实与生食牡蛎密切相关 贝类很可能来自污染水域，诺如病毒可以在贝类生物体内累积，而且用消灭大肠杆菌的方法不能净化木莓也因污水浇灌而遭污染,流行病学特征,诺沃克病毒感染全年均有流行，于冬季最为常见；所有年龄组别的人均
17、聚集发病现象；传播源：主要是患者，其次为隐性感染易感，有明显的者及健康携带者。诺如病毒是一组高度传染的病原体，100个病毒颗粒足以引发感染。诺如病毒主要通过粪-口途径感染，也可通过人-人传播，或经污染的食品或饮水入口感染；诺如病毒也可由患者呕吐时所造成的微生物气溶胶进行传播；在医疗机构中，诺如病毒还可以借手经口感染，手可通过接触污物和被患者粪便或呕吐物污染的环境表面而被污染。,流行状况,首次于1968年在美国诺瓦克市（Norwalk）的一次急性腹泻暴发中的患者粪便中分离到 2008年12月3日,全球最大邮轮“海洋自由号”所属的美国皇家加勒比海国际游轮公司表示，在一次为期7天的加勒比海之旅中，该
18、艘邮轮爆发诺瓦克病毒（Norovirus），有380多名乘客和船员集体染病不适11月日本冈山监狱 Norovirus 集体感染 205人,“海洋自由号”,“海洋自由号”乘客上船时,“海洋自由号”焦急等待下船的患者,流行病学流行过程传播途径,流行病学流行特征时间分布,全年均有流行没有明显季节性,流行病学流行特征流行形式,多以集体机构以暴发形式出现Outbreaks occur in multiple settings主要分布在学校、家庭、医院、军队、幼儿园、旅游区等,临床表现过程,average incubation：1248 hoursIllness lasts 1260 hours50 vo
19、lunteers exposed to norovirus82%became infectedof these infections,68%resulted in illness,whereas the remaining 32%were asymptomatic,Graham DY,et al.J Infect Dis,1994;170:34.,治疗,自限性疾病，自然病程4872h尚无特效的抗病毒药物，不需用抗菌素，预后良好对症或支持疗法主要是治疗脱水是诺如病毒性腹泻致死的主要死因，因此，严重病例尤其是幼儿及体弱者应及时输液、纠正水、电解质、酸碱平衡失调，或口服补液盐,预防原则,目前尚无理想的疫苗尚无特效的抗病毒药物预防策略：落实以切断传播途径为主的综合性措施,例1：3月27日上海某某外国语小学学生1252人中66人，保洁工2人呕吐，少数腹痛、腹泻和发热。学生、教职工均在学校午餐。潜伏期平均38.52小时。卫生学调查如：食品及其原料、制作、配送等未发现异常。保洁工肛试检出诺如病毒。,例2：3月26日上海某某高级中学学生1177人中59人，高二任课老师1人恶心、呕吐、发热、腹痛、腹泻。学生、教职工均在学校午餐。潜伏期平均17.3小时。卫生学调查如：食品及其原料、制作、配送等未发现异常。班主任肛试检出诺如病毒。,
