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1、动脉粥样硬化动脉粥样硬化(AS)是指由于血浆脂蛋白在动脉内膜沉积，纤维组织增生，形成纤维斑块或粥样斑块，导致病变动脉壁增厚、变硬，官腔狭窄，弹性减弱，并可导致缺血、血管破裂等严重并发症的一种动脉硬化性疾病.病变主要累及大中动脉，以动脉内膜脂质沉积、灶状纤维增厚和粥样斑块形成为特征，致使管壁变硬，管腔狭窄，弓I起组织、器官的缺血性病变病因可控性因素：a,高脂血症b,高血压C,吸烟d,继发性高脂血症疾病e,其他因素，如饮食、肥胖和缺乏体力活动，心理负担重，压力大等。不可控因素：A,遗传B,年龄G性别动脉粥样硬化的发病机制脂源性学说炎症学说损伤应答学说平滑肌致突变学说(1)血脂升高等危险因素导致内皮
2、损伤和通透性上升(2)血中脂质进入内膜并被氧化形成氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)在OX-LDL等因子的影响下，血中单核细胞进入内膜，摄取OX-LDL形成单核细胞源性泡沫细胞。动脉中膜的平滑肌细胞在单核细胞等释放的生长因子作用下增生，并向内膜迁移，吞噬脂质形成平滑肌细胞源性泡沫细胞，0X-LDL有细胞毒作用，使泡沫细胞坏死崩解与局部载脂蛋白和分解脂质产物共同构成粥样物，从而出现粥样斑块基本病理变化1、脂纹：是动脉粥样硬化病变的早期病变，属可逆性病变肉眼观：动脉内膜面出现淡黄色的斑点或长短不一的黄色条纹,平坦或稍隆起于内膜表面镜下观：大量泡沫细胞、脂质等堆积成团集于病灶内膜下泡沫细胞的来源：血
3、中的单核细胞；中膜迁入内膜的平滑肌细胞；二者吞噬脂质就形成了泡沫细胞。2、纤维砌块：脂纹脂斑进一步发展就演变成纤维斑块肉眼观：内膜表面灰黄至瓷白色不规则隆起的斑块，如滴蜡状，可融合镜下观：病灶处内膜明显增厚并向管腔内隆起，病灶表层为纤维帽，厚薄不一，纤维帽下可见数量不等的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外脂质及炎症细胞3、粥样斑块：亦称粥瘤，是动脉粥样硬化的典型病变肉眼观：动脉内膜表面隆起的灰白或灰黄色斑块，切面可见纤维帽下方有黄色粥糜样物质镜下观:表层:纤维帽玻璃样变，深层:无定形的坏死崩解物质、胆固醇结晶，底部、边缘:肉芽组织、泡沫细胞、炎细胞，中膜受压变薄，萎缩，弹力纤维破坏主要动脉的粥样硬化
4、主动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化颈动脉及脑动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化继发性改变继发性改变成因后果xx4,斑块内新生毛细血管破裂/斑块破裂致血液灌斑块内出血、入动脉管腔阻塞程度加重斑块破裂斑块表面纤维帽破裂形成胆固醇性栓子血栓形成斑块表面纤维帽破裂，暴露内皮下胶原阻塞血管管腔钙化钙盐沉积于坏死物中动脉壁变硬、变脆动脉瘤形成中膜萎缩，弹性下降在血管内压力作用下发生破裂造成大出血(四)病理性膨出冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化冠状动脉硬 化心脏病(CHD)病因及发病机制临床表现 好发部位:左冠状动脉前降支最多，其次为右主干、左主干或左旋支 病变特点：粥样斑块多位于心壁侧，呈新月
5、形，使管腔呈偏心性狭窄 分级：I级，25%;II级，26%-50%;IH级，51%-75%;IV76% 冠状动脉粥样硬化性心脏病是指：由冠状动脉粥样硬化导致管腔狭窄和闭塞引起的缺血性心脏病。冠心病：指冠状动脉性心脏病，指因冠状动脉狭窄所致的心肌缺血引起的心脏病，简称冠心病，因大部分的冠心病由冠状动脉粥样硬化引起，因此习惯上将冠/心病视为冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉供血不足：斑块所致管腔狭窄，加之继发复合性病变和冠状动脉痉挛，灌注血量下降，心肌供氧明显减少心肌耗氧量剧增：血压骤升、情绪激动、体力劳累、心动过速，导致心肌负荷增加，冠状动脉相对供血不足无症状性冠心病心绞痛心肌梗死缺血性心肌病冠状
6、动脉性猝死(1)心绞痛：是指由于冠状动脉供血不足和(或)心肌耗氧量骤增致使心肌急性、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征症状：患者出现胸骨后阵发性、压榨性疼痛或窒息样感觉，可放射至心前区或左上肢尺侧面，症状往往持续数分钟，休息或舌下含服硝酸甘;由后可缓解，心绞痛可由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量骤然增加引起分型：稳定型：重体力劳动时加重不稳定型：进行性加重，负荷或休息时均可发病变异型：无诱因发作，痉挛为主(2)心肌梗死1、心肌梗死：是指由于冠状动脉血供急剧减少或中断导致的心肌细胞缺血性坏死2、临床上常有剧烈而持久的胸骨后疼痛，服用硝酸甘油或休息后症状不能完全缓解，可并发心律失常，休克或心力衰竭3、
7、蝇：(1)心内膜下心肌梗死：指梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌。常表现为多发性、小灶性坏死常有休克、心动过速、不适当的体力活动等作为发病诱因(2)透壁性心肌梗死：病变部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，并累及心室壁全层，最常见部位是左前降支供血区(左室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌)，其次是右冠状动脉供血区(左室后壁、室间隔后1/3及右心室，并可累及窦房结)，再次为左旋支供血区(左室侧壁、膈面及左房，并可累及房室结)病理变化-贫血性梗死6小时-梗死灶呈苍白色，8-9小时-土黄色；心肌纤维早期凝固性坏死、胞浆红染或不规则粗颗粒状，间质水肿少量嗜中性粒细胞浸润，4天一梗死灶外围出现充血出血
8、带，少量嗜中性粒细胞浸润,7天-2周-肉芽组织，呈红色心肌梗死的部位与冠状动脉供血区域对应关系发生病变的冠状动脉发生心肌梗死的部位左冠状动脉前降支左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3右冠状动脉左心室后壁、室间隔后1/3及右心室大部分左冠状动脉旋支左心室侧壁并发症病证病变后果心力衰竭心肌收缩力下降左心衰竭心破裂急性透壁性心肌炎的严重并发症，发生于梗死后1周内梗死灶溶解破裂，血液涌入心包腔造成急性心包压塞而死亡心源性休克或心功能不全心肌收缩力下降心输出量减少二尖瓣缺血坏死，左心衰竭心律失常累及传导系统，引起紊Sl严重心脏急停、猝死急性心包炎诱发急性浆液纤维素性心包炎严重可致死室壁瘤常见于心肌梗死愈合
9、期多发于左心室前壁近心尖处可引起继发附壁血栓、心率失常，左心衰竭高血压是一种体循环动脉收缩压和（或）舒张压持续性升高为特点的独立性全身性疾病诊断依据在未服用抗高血压药物的安静状态下，收缩压大于等于140mmHg或舒张压大于等于90mmHg,则判定为高血压高血压分类原发性高血压：是一种未明原因的独立性全身性疾病以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变，多见于中老年人继发性高血压：又称症状性高血压，是因某些确定疾病和原因引起的血压升高1、遗传因素：原发性高血压有明显的遗传倾向，有家族聚集性2、饮食因素：高盐饮食会引起高血压，应控制每日摄盐量是小于等于6g病因3、社会心理应激因素：从事
10、职业长期需要保持精神紧张状态的人群中，高血压患病率显著增多，应激事件，如过度惊恐、忧伤等，可导致高血压的发生和发展4、其他因素：肥胖缺乏体力劳动等也是高血压的危险因素1、功能性血管收缩发病机制2、水钠潴留3、结构性血管壁增厚、变硬缓进型高血压（良性高血压，约占高血压的95%,多见于中老年人）：好发于细小动脉，按病变发展过程可分为三期：良性高血压L动脉功能紊乱期：此期为高血压的早期阶段，无器质性病变，全身的细小动脉发生间歇性痉挛，导致血压升高，痉挛后血压可恢复正常，血压升高与细小动脉痉挛有关，呈波动性，可恢复，患者有间歇性的头痛、头晕症状2、动脉病变期：出现动脉的器质性病变，主要累及细小动脉，以
11、肾入球动脉和视网膜硬化最具有诊断意义(1)动脉硬化期：主要表现为细动脉玻璃样变性硬化，管壁增厚，官腔狭窄设甚至闭塞，是高血压病的主要病变特征，本期患者血压呈持续性升高，需规律性服用抗压药才能控制高血压机制：细动脉长期痉挛及高血压相关疾病的危睑因素的长期作用，使血管内皮细胞及基膜损伤，内皮细胞间隙增大，通透性增强，加之血管内压力升高,血浆蛋白渗入到细动脉内膜下，动脉壁发生玻变、增厚、硬化(2)肌型小动脉硬化：中膜平滑肌细胞增生、肥大，可见不同程度的胶原纤维，弹力纤维增生(3)大动脉硬化3、内脏病变期：(1)心：主要表现为左心氧巴大，血压持续升高，对心的主要影响为增加左心室心肌射血阻力，心肌负荷增
12、大，此左心室发生代偿性大A、肉月颤：左心室壁显著增厚，可达1.52.0cm心室内乳头肌和肉柱明显增粗在代偿期内，心腔并不发生扩张，反而容积相对缩小，称为向心性5巴大，左心室负荷增大在病变晚期当左心室代偿性失调，心肌收缩力降氐时，左心室射血减少，心腔内血量增加，心腔逐渐扩张，心外观体积增大，称为离心性大，严重时出现心力衰竭B、镜下观：心肌细胞变粗变长(2)肾：原发性颗粒性固缩肾A、镜下观：高血压病导致肾入球小动脉发生玻璃样变肾小球逐渐萎缩，发生纤维化，最终发生玻璃样变性所属肾小管逐渐萎缩、消失，间质结缔组织增生健存肾小球发生代偿性大，体积增大，所属肾小管代偿性扩张肾间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润
13、B、肉眼观：双侧肾对称性缩小，重量减轻，单侧肾可小于IOOg,质地变硬，表面呈细颗粒状，切面皮质变薄，皮、髓质界限不清，肾盂和肾盏周围可见脂肪组织填充，称为原发性颗粒性固缩肾脑1)脑水肿：A、高血压脑病：是指脑细小动脉病变，因高血压导致脑血管硬化和痉挛，脑水肿加重，血压急剧升高而引起的以中枢神经功能障碍为主要表现的综合征B、临床症状：患者出现剧烈头痛，意识障碍和抽搐等临床表现2)脑软化：脑细小动脉硬化痉挛，导致相应供血区域出现缺血而出现梗死，为液化性坏死3)脑出血：常见于基底节、内囊A、脑细小动脉硬化使血管壁变脆，血压突然升高时，动脉破裂引起破裂性出血B、血管壁弹性下降，局部向外膨出形成小动脉
14、瘤和微小动脉瘤U发生机制：脑出血多见于见于基底节区域，因为供应该区域的豆纹动脉，从大脑中动脉呈直角分出，承受压力较高的血流冲击，易使已有病变的豆纹动脉破裂出血D、临床表现：内囊出血：对侧肢体偏瘫左侧脑出血：失语桥脑出血：同侧面神经及对侧上下肢瘫痪E、后果：出血是少者：血肿可被吸收，由胶质瘢痕修复出血量较多者：可引起颅内高压导致脑疝，甚至死亡视网膜：视网膜中动脉发生细动脉硬化，眼底检查可见病变动脉变细，迂曲，反光增强，动静脉交叉处出现压痕，严重者视网膜渗出、出血、视乳头水肿，视力减退1、坏死性细动脉炎：病变累及细动脉内膜和中膜，管壁发生纤维样坏死，周围有单核细胞及中性粒细胞浸润，坏死组织内免疫组
15、织化学检测，发现其含有免疫球蛋白和补体成分恶性高血压2、增生性小动脉硬化：病变动脉内膜平滑肌细胞增生，胶原纤维增多，血管壁增厚，呈洋葱皮样，管腔狭窄上述病变可累及全身各器官，但主要累及肾和脑，以肾脏病变最为严重，常因尿毒症而继发身亡良性高血压与恶性高血压的区别良性高血压恶性高血压发病率(90%)低（10%）年龄中年或老年青年或中年ItILJl14090mmHg持续性舒张压130140mmHg症状轻重病变细动脉玻变细小动脉纤维性硬化坏死性小动脉炎病程10年12年死因脑出血，心衰肾功能衰竭，尿毒症脑血管意外，心衰风湿病是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎症性疾病，病变主要累及全身Eg
16、L结缔组织形成具有诊断意义的风湿性肉芽肿为特征，最常累及心脏和关节，其次为皮肤、风湿病皮下组织，脑和血管等，以心脏病变最为严重，好发于5-15岁，6-9岁为高发期，出现心瓣膜变形则常发生在20-40岁，无性别差异A组溶血性链球菌菌体壁上的M-蛋白与U多糖具有特异抗原性,M-蛋白抗体可与心肌发丙机制及血菅平滑肌的某些成分发生交叉反应基本病理变可分为3期：化（一）变质渗出期（早期病变）（二）增生期（肉芽肿期）（三）纤维化期（愈合期）变质期渗出期：表现为结缔组织黏液样变性及纤维素样坏死，病灶内尚有浆液、纤维素渗出以淋巴细胞为主的炎细胞浸润，此期持续1个月增生期：病灶内巨噬细胞增生聚集，吞噬纤维素样坏
17、死物转变为风湿细胞A、风湿细胞：体积大，圆形或多边形,胞体界清，胞质丰富，均质,略嗜双性,核大，圆形或卵圆形，可见多核,核膜清晰，染色质集中于中央并呈细丝状向核膜扩散,因而核的横切面似枭眼状，长形核的纵切面似毛虫状B、风湿小体(风湿肉芽肿):成群的风湿细胞聚集于纤维素样坏死灶的周围，并与少量渗出的淋巴细胞和成纤维细胞等一起形成圆形或梭形境界清楚的结节状病灶，称为风湿小体，是风湿病的特征性病变，具有诊断意义，此期持续2-3个月纤维化期：纤维素样坏死物逐渐被溶解吸收，风湿细胞转变为成纤维细胞，产生胶原纤维，最终风湿小体发生纤维化，形成梭形小瘢痕，持续2-3个月常累及心内膜，心肌和心外膜，分别称为风
18、湿性心内膜炎、风湿性心肌炎和风湿性心外膜炎，如病变累及心脏全层，则称为风湿性全心炎(1)风湿性心内膜炎：病变主要累及心瓣膜及其邻近的腱索，以二尖瓣受累最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累风湿性心脏A肉百频：瓣膜肿胀，间质水肿，炎细胞浸润，发生黏液样变性和纤维素样坏死，血小病板沉积，形成灰白色、半透明、疣状的白色血栓，大小如粟状，称为疣状赘生物，赘生物常沿着瓣膜闭锁缘呈串珠状排列，与瓣膜黏连紧密不易脱落B、镜下观：血/瓶和纤维素构成小灶性纤维素样坏死，周围出现少量的风湿细胞(2)风湿性心肌炎：主要特征性病变是心肌间质小管附近形成风湿小体风湿性心内膜炎：以渗出性病变为主，渗出以浆液为主，形成心包积液，渗出以纤维素为主，形成绒毛心，后期可机化发生心包黏连，形成窄缩性心包炎约75%的患者在早期有风湿性关节炎，多见于成人，病变主要累及肩、肘、腕、膝、靛等风湿性关节大关节，临床表现以大关节的游走性、多发性、对称性疼痛为其特征，反复发作，关节局炎部出现红、肿、热、痛、功能障碍等典型炎症表现，病理变化：浆液或纤维素渗出,滑膜充血水肿，一般不留后遗症1、环胫!斑一多见儿童，好发于躯干、四肢屈侧，为淡红色环状红晕，大小不等，边小时.缘微隆起，中央苍白、无痛病变2、皮下结节多见于四肢大关节附近伸侧面，增生性病变,直径0.5-2cm的小结节，质硬，活动，无痛，圆或椭圆形
