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1、急性肾损伤诊疗规范2023版急性肾损伤（acutekidneyinjury,AKI）是由各种病因引起短时间内肾功能快速减退而导致的临床综合征,表现为肾小球滤过率（g1.omeru1.arfi1.trationrate,GFR）下降，同时伴有氮质产物如肌酹、尿素氮等潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，重者出现多系统并发症。2005年急性肾损伤网络（AKwork,AKIN）将AKI定义为:不超过3个月的肾脏功能或结构异常，包括血、尿、组织学、影像学及肾损伤标志物检查异常。AK1.是涉及临床各科的常见危重病症，其发病率在综合性医院为3%-10%,重症监护病房为30%-60%,危重AK1.患者死亡率高达3
2、0%80%,存活患者大部分遗留永久性肾功能减退,部分需要终身透析,防治形势十分严峻。AKI以往称为急性肾衰竭,近年来临床研究证实轻度肾功能急性减退即可导致患者病死率明显增加,故目前将急性肾衰竭改称为AKI,期望能早期识别，并进行有效干预。【病因】AK1.有广义和狭义之分,广义的AKI可分为肾前性、肾性和肾后性三类。狭义的AK1.仅指急性肾小管坏死（acutetubu1.arnecrosis,ATN）,是AK1.最常见的类型，通常由缺血或肾毒性因素所致。（一）肾前性AK1.病因肾前性AK1.又称肾前性氮质血症,由各种原因引起的肾脏血流灌注降低所致，约占AK1.的55%o引起肾脏低灌注（缺血）的常
3、见病因包括有效血容量不足、心排血量降低、全身血管扩张、肾血管收缩和肾自主调节反应障碍（表17-2-1-1）。（二）肾性AK1.病因肾性AK1.由各种原因导致肾单位和间质损伤所致。以肾缺血和肾毒性物质导致肾小管上皮细胞损伤ATN）最为常见，还包括急性间质性肾炎、肾小球疾病和肾血管疾病等，约占AK1.的40%。具体病因见表17-2-1-2。表1721”肾前性急性肾损伤的主要病因病因常见临床疾病及诱因有效血容量不足 出血：外伤、手术、产后、出血性疾病 胃肠道体液丢失:呕吐、腹泻、弓漩肾脏液体丢失:利尿剂应用过度、尿崩症 皮肤黏膜体液丢失:烧伤、高热心持血量降低心脏疾病:心力衰竭、斑膜病、心包炎、心源
4、性休克肺动脉高压、肺栓塞-T-rr*5X-X),二1全身血管扩张药物:降压药、降低心脏后负荷药物、麻醉药脓毒血症肝硬化失代偿期(肝肾综合征肾血管收缩药物：肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素转换酣抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、非笛体抗炎药、环抱素A等高钙血症表17-2-1-2肾性急性肾损伤的主要病因病因常见临床疾病及诱因急性肾小管坏死缺血性:肾前性急性肾损伤持续发展外源性毒素:抗感染药物、抗肿瘤药物、工业毒物、生物毒素等急性间质性肾炎.Q3-r-t*，VT*.，KCw*.，.Kw*.，.4*AMu药物:非笛体抗炎药、抗生素等感染:细菌、病毒、真菌肾小球疾病C.crwEU.rrt.2.51.d称为
5、多尿。血肌酹逐渐下降，滞后于尿量增多数天。多尿期早期，肾脏仍不能充分排出血中氮质代谢产物、钾和磷，故此时仍可发生普钾血症,持续多尿则可发生低钾血症和低钠血症。AK1.患者的恢复时间差异很大，与GFR相比，肾小管上皮细胞功能（溶质和水重吸收）的恢复相对延迟,常需数月后才能恢复。【实验室检查】（一）尿液检查不同病因所致AKI的尿检结果不同。肾前性AK1.时无蛋白尿和血尿，可见少量透明管型;ATN时可见少量尿蛋白，以小分子蛋白为主。尿沉渣检查可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红细胞、白细胞等，但在重金属中毒时常有大量蛋白尿和肉眼血尿。ATN时肾小管重吸收功能损害，尿比重多V1.015,
6、尿渗透压V35OmoSm儿尿与血渗透压之比VI.1;滤过钠排泄分数（FEQ常1%；AIN时可有少量蛋白尿,以小分子蛋白为主，血尿较少,可有嗜酸性粒细胞尿（尿液嗜酸性粒细胞/尿白细胞5%）,可有明显肾小管功能障碍,FENa1.%;肾小球肾炎所致AK1.常可见明显蛋白尿和/或血尿，以变形红细胞为主,FENaV%;肾后性AK1.尿检异常多不明显，可有轻度蛋白尿、血尿，合并感染时可出现白细胞尿,FEn.V1.%。应注意尿液检查须在补液、使用利尿剂前进行，否则影响结果。AKI时尿检异常见表17-2-1-5。表17-2-1-5急性肾损伤时常见的尿检异常病因尿液检查肾前性正常或透明管型I1.X4-ATN棕色
7、颗粒管型、上皮细胞管型AIN脓尿、血尿、少量蛋白尿、颗肾小球肾炎血尿、显性蛋白尿、红细胞管肾血管性疾正常或血尿、少量蛋臼尿肾后性正常或血尿、颗粒管型、脓尿（二）血液检查可有轻度贫血;血肌酹和尿素氮进行性升高，高分解代谢者升高速度较快;血清钾浓度常升高;血PH和碳酸氢根离子浓度降低;血清钠浓度正常或降低;血钙降低，血磷升高。（三）影像学检查超声检查发现肾脏缩小或皮质变薄,提示慢性肾功能减退，是鉴别AK1.和CKD的首选。超声检查还能排除肾后性梗阻。双肾体积明显不对称，应考虑肾大血管疾病。疑有肾动脉栓塞、肾动脉或肾静脉血栓者，可做肾动静脉彩色超声显像、放射性核素检查、CT或MRI肾血管成像，仍不能
8、明确者可行肾血管造影。(四)肾活检肾活检是AK1.鉴别诊断的重要手段。在排除肾前性及肾后性病因后，拟诊肾性AK1.但不能明确病因时，若无禁忌证，应尽早进行肾活检，但需注意AKI患者即使无全身出血倾向,肾穿刺后仍可发生出血等并发症。【诊断与鉴别诊断】既往AKI诊断标准并不统一，目前多采用2012年改善全球肾脏病预后组织(KidneyDiseaseJmprovingG1.oba1.Outcomes,KDIGo)制定的AKI诊断标准：48小时内血肌酹升高M0.3mgd1.(26.5jimo1.1.),或者7天内血肌酹较基础值升高M50%,或者尿量减少尿量0.5m1.(kg-h),持续时间M6小时(表
9、17-2-1-6)。表1721-6急性肾损伤的分期标准分期血肌酹标准尿量标准1期绝对升高MO.3mgd1.(26.5pimo1.1.)或相对0.5m(kgh)(时间6-12小时)2期相对升高M1.倍，但2倍0.5m1.(kgh)(时间MI2小时)3期升高至M4.0mgd1.(353.6p,mo1.1.)中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophi1.ge1.atinaseassociatedIipoca1.in,NGA1.)、肾损伤分子-1(kidneyinjurymo1.ecu1.e-1.zKM-1.)血半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(CyStatinC)和白介素-18(inter1.euk
10、in-18,I1.等。但上述生物学标志物临床诊断AKI的敏感性和特异性以及临床推广可行性等方面，仍有待进一步验证。鉴别诊断步骤如下：1.是否为AKI发现患者血肌酹升高和/或尿量减少后，通过病史询问、体格检查和辅助检查,与慢性肾功能减退鉴别(表17217)o1.周内无血肌酹值的患者,可利用MDRD公式计算基础血肌酹估算值，血肌酹=75186x年龄-0.203X0.742(女性887,或采用过去1年内最低血肌酹值作为基线值。表17-2-1-7急性与慢性肾功能减退的鉴别诊断急性肾损伤慢性肾功能减退病中病氏I纬去帽件皆肝病、离向压、糠尿病、至病史有引起条件皆指亲病中.加导致有冲向农曷疾病和血容量不足表
11、现（体位性低血压、低血因工力能浦诅病体检督T力能除掠浦泪夫例.加短时间内由TW1#行曷减小国防滑病技苴至rfHUSR巡行枇斗高由血容量不足所致者可见皮肤干燥、弹性差、转时间的内尿地名.睡B.永口巾.知而传苕白飨.或手口日舄不括贫血貌、头发干枯等脉搏加快、低血压或脉压缩小；由药物所致者可正常或增大痂班的知时不日日显缩小*H日显H有铺的桧杏肾肿大小备而肾枇智病注：糖尿病肾病、多囊肾、肾淀扮样变等所致慢性肾功能减退时，肾脏不缩小。”急性肾损伤惠者肾功能长时间不恢熨、合并慢性贫血或AK1.病因可导致贫血（如严重感染、出血、溶血、系统性红斑狼疮等）时，也可出现贫血。2 .是否存在需要紧急处理的严重并发症
12、AK1.导致内环境紊乱，严重者可发生猝死，需及时识别。对于近期未行生化检查的少尿或无尿患者，初诊需常规进行心脏听诊、心电图及血电解质生化检查,快速评估其是否存在需要紧急处理的并发症如严重高钾血症等。3 .AKI原因鉴别（1）肾前性AKI：肾前性氮质血症是AK1.最常见病因，应详细询问病程中有无引起容量不足或相对不足的原因,包括呕吐、腹泻、充血性心力衰竭、利尿剂使用不当等。此外,还要询问近期有无血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素n受体拮抗齐I、非笛体抗炎药等药物应用史。体检时应注意有无容量不足的常见体征,包括心动过速、全身性或体位性低血压、黏膜干燥、皮肤弹性差等。肾前性AK1.时，实验室检查可见
13、血肌酹和尿素氮升高,尿常规常无异常改变，尿液浓缩伴尿钠下降，肾衰指数常V1,FENa常V1%俵1721-8）。表17-2-1-8急性肾损伤时的尿液诊断指标尿液检查肾前性肾性AKI尿比重1.018500250(kg-H2O)-尿钠/(mEq20尿肌肝/血肌酹402010-15或血肌B17(mg钠排泄分数/%1仔衰指数1尿沉渣透明管型棕色颗粒管FENa可用于鉴别AK1.病因，但特殊情况时不适合。服用哄塞米等利尿剂的肾前性AK1.患者,FEN”可1%,此时可改用尿尿素排泄分数(FEg),FEg35%提示肾前性AK1.O此外,当尿液中出现过量碳酸氢钠、葡萄糖、甘露醇等无法重吸收溶质时,FE”也常1%。
14、慢性肾病、ATNs梗阻性肾病晚期，FEM和FE”均不可靠。血尿素氮/血肌率干比值增加,需排除胃肠道出血、其他应激伴有的尿素产生增多和肾功能不全蛋白质摄入过多。临床上怀疑肾前性少尿,可在早期小心地试用补液试验，即输液(5%葡萄糖200250m1.)并静脉缓慢注射利尿剂0塞米40-IOOmg),以观察输液后循环系统负荷情况。如果补足血容量后血压恢复正常，尿量增加,则支持肾前性少尿的诊断。低血压时间过长，特别是老年患者伴心功能低下时，补液后无尿量增多，应怀疑过长时间的肾前性氮质血症已过渡为ATN。(2)肾后性AKI：对于有泌尿系结石、盆腔脏器肿瘤或手术史、突发完全性无尿或间歇性无尿或有肾绞痛病史者,
15、更应警惕肾后性AKIO泌尿系超声和CT等影像学检查可资鉴别。(3)肾小球或肾小血管疾病所致AKI：主要依据肾小球疾病病史，临床常表现为AK1.伴肾炎综合征或肾病综合征，部分患者可有相应的肾外表现(如光过敏、咯血、免疫学指标异常等)，蛋白尿常较严重,多大于2gd,血尿及管型尿显著，肾功能减退相对缓慢，常需数周，很少无尿。诊断困难者，应尽早行肾穿刺活检检查。(4)AIN:多有药物过敏或感染史，药物引起者尚有发热、皮疹、关节疼痛、血嗜酸性粒细胞增多等。本病与ATN鉴别有时困难，应尽早行肾活检检查。(5)肾大血管病变所致AKI:若患者原有慢性肾脏病或孤立肾者，则一侧肾脏大血管闭塞也可引起AKIo急性肾
16、动脉闭塞常见于动脉栓塞、血栓、主动脉夹层分离，偶由血管炎所致。动脉栓塞常由动脉造影、血管成形术、主动脉手术过程中主动脉粥样斑块脱落所致。心房颤动(房颤)或心脏附壁血栓也是引起血栓栓塞的常见原因。急性肾静脉血栓罕见，常发生于成人肾病综合征、肾细胞癌、肾区外伤或严重脱水的肾病患儿，多伴有下腔静脉血栓形成。由肾动脉、静脉栓塞或血栓引起的AK1.患者常出现腰痛、发热、血尿、蛋白尿，可完全无尿，多伴肺、脑等其他脏器栓塞，肾血管影像学检查有助于诊断。【治疗】尽早识别并纠正可逆病因,及时采取干预措施,避免肾脏受到进一步损伤，维持水、电解质、酸碱平衡是AK1.治疗的基石。充足补液对于肾前性和造影剂肾损伤防治作
17、用已获肯定,其他药物疗法(如小剂量多巴胺、祥利尿剂、甘露醇、心房钠尿肽、非诺多泮、重组人胰岛素样生长因子等)未获循证医学证据支持,故目前不推荐应用。AK1.少尿期常出现急性肺水肿、高钾血症、上消化道出血和感染，治疗重点为调节水、电解质和酸碱平衡，供给适当营养，治疗原发病和防治并发症。肾脏替代治疗(rena1.rep1.acementtherapy,RRT)是AK1.治疗重要组成部分,但危重AK1.时RRT的剂量、时机、模式等问题尚有争议。1.尽早纠正可逆病因肾前性AKI早期需积极恢复有效血容量,包括静脉补充生理盐水、降低后负荷以改善心排血量、调节外周血管阻力至正常范围。确保容量充分是任何治疗策
18、略的基础。既往有充血性心力衰竭史者，容量复苏时更需注意补液速度。及时停用影响肾血流灌注或肾毒性的药物。对于前列腺肥大引起的肾后性AKI,应及时通过膀胱留置导尿予以纠正。2 .早期干预治疗在AK1.起始期及时干预治疗，能最大限度减轻肾脏损伤、促进肾功能恢复。临床上怀疑AK1.时，应尽早请肾内科医师会诊，以获得及时、妥当的处理。肾前性AK1.患者必须尽快纠正肾前性因素。存在尿路梗阻时,则需请泌尿外科医师会诊，及时采取措施解除梗阻。肾性AK1.常病情复杂，治疗困难，应尽早行肾活检。肾小球肾炎所致AK1.,常需使用糖皮质激素和/或免疫抑制剂治疗。AIN患者必须尽早明确并停用可疑药物,即使尚未确诊，如无
19、禁忌证，给予糖皮质激素治疗，起始剂量为1.mg(kg-d),逐渐减量，总疗程为48周。ATN尚无特效治疗。1.饮食和营养支持优先通过胃肠道提供营养。酌情限制水分、钠盐和钾盐摄入。AK1.患者总能量摄入应为2030kca1.(kgd)(Ikca1.=4.2kJ),包括碳水化合物35g(最高7g)kg、脂肪0.81.OgAgo非高分解代谢、无需RRT的AKI患者蛋白质或氨基酸摄入量为0.81.0附(kgd),接受RRT者为1.01.5g(kgd),接受连续性肾脏替代治疗(continuousrena1.rep1.acementtherapy,CRRT)及高分解代谢的患者需1.7附(kgd)o氨基酸
20、的补充应包括必需和非必需氨基酸。静脉补充脂肪乳剂以中、长链混合液为宜。无高分解代谢状态患者,治疗数日后常见血钾、血磷降低,应适当补充。营养支持总量与成分要根据临床情况增减，以争取最佳治疗效果。危重病患者的血糖控制靶目标为6.&3mmo1.1.03 .并发症治疗容量过负荷可能对AKI预后产生不良影响。少尿期患者应严密观察每日出入液量及体重变化。每日补液量应为显性失液量加上非显性失液量减去内生水量。非显性失液量和内生水量估计有困难时,可按前日尿量加500m1.计算,但需注意有无血容量不足。肾脏替代治疗时补液量适当放宽。发热患者只要体重不增加,可适当增加入液量。观察补液量是否适中的指标包括:皮下无脱
21、水或水肿现象;每日体重不增加,若超过O.5kg或以上，提示体液过多；血清钠浓度正常，若偏低，无失盐基础，提示体液潴留的可能;中心静脉压在610cmH20,若高于12CnIH20,提示容量过多;胸部X线片若显示肺充血征象，提示体液潴留；心率快、血压升高、呼吸频速,若无感染征象，应怀疑体液过多。AK1.少尿患者在病程早期且合并容量过负荷时,可以短期谨慎试用利尿剂，以连续静脉滴注或缓慢推注为宜,口关塞米剂量以4020On1.g为妥。利尿无反应且有透析指征时，应尽早透析。高钾血症是临床危急情况,血钾6.5mmo1.1.,心电图表现为QRS波增宽等明显异常时，应予以紧急处理，以血液透析或腹膜透析最为有效
22、,其他治疗包括:伴代谢性酸中毒者可予5%碳酸氢钠100250d静脉滴注;10%葡萄糖酸钙IOm1.静脉注射，以拮抗钾离子对心肌毒性作用;50%葡萄糖液50100m1.加常规胰岛素6-12U静脉注射，可促使钾离子转移至细胞内；利尿治疗;钠型或钙型离子交换树脂1520g口服，每日34次。此外，还应限制含钾高的食物，停用导致高钾的药物,不输库存血,清除体内坏死组织。高分解代谢患者代谢性酸中毒发生早，程度严重,可加重高钾血症，应及时治疗，包括血液透析。当血浆实际碳酸氢根低于15mo1.1.,应予5%碳酸氢钠100-25On1.1.静脉滴注，根据心功能控制滴速，并动态监测血气分析。严重酸中毒，如HC0?
23、12mmo1.1.或动脉血pH16On1.nIOI/1.或6.5mo1.1.),急性肺水肿且利尿效果不满意，严重代谢性酸中毒、动脉血PH7.157.20AK1.时的RRT主要包括间歇性肾脏替代治疗(intermittentrena1.rep1.acementtherapy,IRRT)、CRRT和腹膜透析(PeritOnea1.dia1.ysis,D)O选择应综合考虑患者病情、当地医疗资源等多方面因素，以安全、有效、简便、经济为主要原则。与血液透析相比,PD优点是具有更好的安全性和易操作性，但对水和溶质清除可能不足,还可导致严重高糖血症和蛋白质丢失。由于价格较便宜,且不需要使用抗凝剂，所以在发展
24、中国家和地区,PD仍是治疗AK1.的常用方法。此外,在某些临床情况下,选用PD治疗有一定优势。如心、胸、血管等手术后并发AK1.,患者常有低血压等血流动力学不稳定的情况，且术后早期不宜全身抗凝，施行IRRT和CRRT均有一定困难，可首选PD或先施行PD作为过渡，条件成熟时转为IRRT或CRRT。目前，关于危重AKI时RRT的时机、剂量、模式等问题，仍存在较多争议。是否开始RRT还需综合考虑下列因素，包括基础肾功能、AK1.病情进展速度及发展趋势、合并症及并发症严重程度、容量负荷及血流动力学状态、出血及其他RRT相关风险等。2012年KDIGO制定的AK1.临床实践指南建议:AK1.患者接受间断
25、或延长RRT时每周spKt/V应达到3.9,接受CRRT时透析液+滤出液的总量应达到2025m1.(kg-h)。考虑到处方剂量与实际剂量的差异,RRT处方剂量可增加25%,以3035d(kgh)为宜。另外，目前尚无足够证据提示IRRT和CRRT哪种治疗模式更好。两者并非竞争关系，而可以相互补充和替代。CRRT的优势在于血流动力学稳定，故血流动力学严重不稳定、同时合并急性肝损伤、急性脑损伤的AK1.患者,可能更适合行CRRT。IRRT主要优势是治疗灵活性、可操作性及经济性，尤其适用于需要快速平稳纠正的危急情况,如严重高钾血症等。而延长的IRRT(如持续低效每日透析等)兼具CRRT和IRRT两者优
26、点，近年来临床应用日益增多。在临床上,对危重AKI患者的肾脏替代治疗应该采取早期目标导向的个体化肾脏替代治疗，即针对不同AK1.病因、不同并发症、合并症和其他临床具体情况，首先明确患者的治疗需求,确定RRT具体治疗靶目标，然后根据治疗靶目标决定RRT的时机、剂量、模式及抗凝方案，并在治疗期间依据疗效进行动态调整。5 .恢复期治疗AK1.恢复期早期，威胁生命的并发症依然存在,治疗重点仍为维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防止各种并发症。恢复期早期即使尿量超过2500m1.d,尿素氮仍可继续上升。故已施行RRT者，仍应继续RRT,直至血肌酹稳定降至265p,mo1.1.以下。临床
27、一般情况明显改善者可暂停RRT观察，病情稳定后停止RRTO部分ATN病例多尿期持续较长，补液量应逐渐减少（比出量少500-1000m1.）,尽量经胃肠道补充，以缩短多尿期。卧床患者应注意防治肺部感染和尿路感染。【预后AK1.预后与原发病、合并症、年龄、肾功能损害严重程度、诊断治疗是否及时、有无并发症等相关。随着RRT广泛开展，直接死于肾衰竭的病例显著减少，而主要死于原发病和并发症，尤其是肾外脏器功能衰竭，多见于严重创伤、大面积烧伤、大手术等外科病因和脓毒症所致AKI患者。存活患者约1/3肾功能恢复至基线值”50%70%遗留永久性肾功能减退，主要见于原发病严重、原有慢性肾脏疾病、高龄、病情重笃或诊断治疗不及时者,部分需要终身透析。平均每年每100例AKI患者中，有7.8例进展为CKD,4.9例转变为ESRD,因此所有AK1.患者均需在专科门诊长期随访。【预防】AK1.发病率及死亡率居高不下,疗效不甚满意，故预防极为重要。积极治疗原发病,及时发现导致AK1.的危险因素并加以去除，是AK1.预防的关键。AK1.防治应遵循分期处理原则：AKI高危患者应酌情采取针对性预防措施，并需动态监测肾功能变化;早期
