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1、脑出血诊疗规范2023版脑出血（intracerebra1.hemorrhage,ICH）分外伤性和非外伤性两种，后者又称原发性或自发性脑出血，系指颅内或全身疾病引起脑实质内出血。高血压性脑出血最常见。【流行病学】脑出血占所有卒中的10%-17%,30天死亡率取决于出血的部位和大小。发病1个月内死亡率35%52%,在6个月内功能恢复，生活独立的患者仅有20%。发病30天内死亡的独立预测因素有出血量、GCS、年龄80岁、幕下出血以及合并脑室内出血。【病因与危险因素】病因：原发性脑出血的病因50%是高血压、30%是淀粉样变。其他脑出血原因：动脉瘤、动静脉畸形、抗凝或抗血小板治疗、血液疾病、肝脏疾病
2、、肿瘤、外伤、血管炎、烟雾病、静脉窦血栓形成、子痫、子宫内膜异位症。危险因素：高血压、年龄、遗传、吸烟、饮酒、胆固醇水平过低。基于人口学的研究发现，高胆固醇者发生脑出血的危险低，强化他汀类药物治疗可增加某些特殊人群脑出血的风险。【病理改变】高血压性脑出血好发于大脑半球深部的基底节，近年来的病理研究发现，长期高血压造成穿支动脉上形成直径0.81.Omm微小粟粒样动脉瘤，称为CharCOt-BOUehard动脉瘤，这种变化是高血压脑出血的根本机制。富血压性脑出血最多见为壳核（占总数的44%）,其次为大脑皮质下或脑叶（15%）,丘脑（13%）、脑桥（9%）、小脑（9%）等。脑实质内出血量大时，血液可
3、沿神经纤维向四周扩散，侵入内囊、丘脑、脑干，可破入脑室或蛛网膜下腔。血肿可引起脑室受压或移位，发生脑疝。发病48小时内是血肿扩大的最危险时段，随着时间的推移，其发生率逐渐下降。脑淀粉样血管病（CAA）相关脑出血多发生于脑叶，可多发，以大脑后部多见，基底节、脑干和小脑少见。【临床表现】脑出血起病突然，常见诱发因素有情绪波动、体力劳动、饭后酒后、性生活、用力屏便和气候变化等。患者常突感头痛、头胀，随之呕吐，可很快出现意识和神经功能障碍，并进行性加重。脑叶出血者常表现为癫痫。发病时血压常明显升高。不同出血部位的临床表现如下。1 .基底节出血偏瘫或轻偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲（“三偏”）,均发生于
4、出血灶的对侧。患者双眼向病变侧凝视，可有局灶性抽搐和失语（优势半球出血）。随着出血量增多，患者意识障碍加重，并出现颅内压增高症状，甚至小脑幕裂孔下疝，导致呼吸和循环衰竭而死亡。2 .脑叶出血头痛明显。如出血位于脑中央区，有偏瘫、偏身感觉障碍，特别是辨别觉丧失。如出血在枕顶叶，可有同向偏盲。如发生在额叶，可有强握、吸吮反射，排尿困难，淡漠和反应迟钝。如有抽搐多为局灶性并限于偏瘫侧。优势半球出血者尚有失语、失读，记忆力减退和肢体失认等。3 .丘脑出血多有意识障碍、失语、偏瘫和偏侧感觉障碍。可有双眼垂直方向活动障碍或双眼同向上或向下凝视，瞳孔缩小。如血肿阻塞第三脑室，可出现颅内压增高症状和脑积水。4
5、 .脑桥出血发病后患者很快进入昏迷状态。出血常先自一侧脑桥开始，表现出血侧面瘫和对侧肢体弛缓性偏瘫（交叉性瘫痪）。头和双眼转向非出血侧，凝视偏瘫侧。出血扩大并波及两侧脑桥，则出现双侧面瘫和四肢瘫痪。后者多为弛缓性，少数为痉挛性或呈去脑强直，双病理征阳性，眼球自主活动消失，瞳孔为针尖样，对光反应迟钝或消失，此征见于1/3患者,为脑桥出血特征症状,系由于脑桥内交感神经纤维受损所致。持续高热（P39t）,乃因出血阻断丘脑下部对体温的调节。由于脑干呼吸中枢受影响，常出现不规则呼吸和呼吸困难。如双瞳孔散大，对光反应消失，呼吸不规则，脉搏和血压异常，体温不断上升或突然下降，均提示病情危重。5 .小脑出血大
6、多数患者有头痛、眩晕、呕吐，伴共济失调，站立时向病侧倾倒，病侧肢体不灵活，但无偏瘫、无失语，有构音障碍。少数患者发病迅速，短期内昏迷，出现脑干受压征、眼肌麻痹和小脑扁桃体下疝或急性脑积水表现。6 .脑室出血可以是实质性出血破入脑室，也可以是单纯脑室出血。病情多危重，常在发病后12小时内进入昏迷，出现四肢抽搐或瘫痪，双侧病理征阳性。可有脑膜刺激征、多汗、呕吐、去脑强直。呼吸深沉带鼾声，后转为不规则。脉搏也由缓慢有力转为细速和不规则。血压不稳定。如血压下降、体温升高则多示预后不良。【实验室检查】1 .脑脊液由于脑出血患者多有颅内压增高，如临床诊断明确，则不应做腰穿和脑脊液检查，以防脑疝。2 .血、
7、尿常规和生化检测常见白细胞增高、血糖升高等应激改变。生化检查有助于病因的发现和治疗过程中并发症的观察。【影像学检查】1.头部CT、CTA和CTP头部CT平扫是本病的首选诊断方法,它能区分脑出血和脑梗死，有助脑出血病因的鉴别诊断，有利于制订治疗方案、判断预后和随访病情的发展。根据CT可以计算血肿量，方法见下：(1) 多田公式计算法(单位m1.)：血肿量=F6X长X宽X层面数。(2) 简易计算法(单位m1.)：血肿量=12X长X宽X层面数。头部CTA检查能尽早检查有无动脉瘤、动静脉畸形或血管炎等脑出血可能的病因，CTA和CTP检查通过造影剂渗漏情况可以发现血肿扩大的可能。近年来，发现血肿扩大有许多
8、影像学上的特点，临床可根据这些变化预测和判断血肿的扩大，特点包括：CT血肿形状不规则、CT混合征、CT黑洞征、CT漩涡征、CT出血征和液平、CT岛征和卫星征、CTA的点征、CTA渗漏征、CTP的动态点征等。2 .头部MRISWI和T2加权梯度回波成像对脑出血的诊断十分敏感,可代替CT检查。此类检查对淀粉样血管病的检出非常敏感。对鉴别海绵状血管瘤和海绵状血管瘤病也有很大帮助。但普通MR1.发现新鲜出血的敏感性低，检查费时，故其对急性脑出血的诊断作用不如CT03 .DSA可用于排除脑动脉瘤、AVM、动静脉痿、静脉窦血栓等引起的脑出血。【诊断与鉴别诊断】有高血压的中老年人，突然剧烈头痛、呕吐、偏瘫伴
9、血压升高，均应富度怀疑本病，CT或MRI可帮助确定诊断。需要鉴别除高血压以外的脑出血原因：1 .脑动脉瘤和血管畸形虽然脑动脉瘤破裂主要引起蛛网膜下腔出血，但是当动脉瘤嵌在脑实质内时则可引起脑实质内出血。对可疑的患者应做CTA或DSA检查。脑叶出血、伴发瘢痫的患者，应怀疑动静脉畸形，特别是青少年患者。2 .血液病如白血病、血友病、血小板减少性紫瘢、红细胞增多症、镰状细胞病等。仔细询问病史，进行有关化验室检查，不难做出鉴别诊断。【治疗】脑出血处理的关键在“防患于未然”，其中控制高血压病是预防的核心。对已发生脑出血者，治疗分一般治疗、药物治疗和手术治疗。目标是控制增高的颅内压防止脑疝形成，控制血压防
10、止血肿扩大并保证脑灌注，治疗各种并发症和合并症，尽早康复减轻残障。1.内科治疗（I）卧床休息：头位抬高20。30。，低血容量者不适合此措施。控制血压：血压过高可加重脑水肿，诱发再出血。血压降低的程度应根据每个患者的具体情况而定，原则上应逐渐降到脑出血前原有的水平或160/9OmmHg左右。如果舒张压ISommHg或平均动脉压13OmmHg,要考虑静脉给药。可选择的药物有尼卡地平，用法为515mgh;拉贝洛尔，用法为2mgmin（最大30Omgd）;硝普钠,用法为0.110p.g（kg,min）：硝酸甘油20400pigmino控制颅内压：脑出血后颅内压升高是威胁生命的主要原因。控制升高的颅内压
11、是治疗的关键。治疗手段虽多，但效果并不理想。可按照表23-3-6-1的程序进行治疗。表23-3-6-1控制颅内压升高的措施1 .监测颅内压，保证脑灌注压60mmHg2 .如颅内压20mmHg,可行脑脊液引流3 .可同时渗透性脱水剂，如甘露醇、甘油果糖、高渗盐水治疗。血渗透压应维持300320m0smkg用法：20%甘露醇250m1.次，快速静脉滴注，每天24次。与灰塞米（速尿）合用，可增加疗效。甘油果糖250m1.次，缓慢静脉滴注，2次阻；或23.4%高渗盐水30m1.团注4 .如颅内压仍高于20mmHg,可使用止痛和镇静治疗，如丙泊酚、依托咪酯、咪达哩仑、吗啡、阿芬太尼；或使用神经肌肉阻滞治
12、疗；或轻度的过度换气治疗，使PaCOZ维持在3035mmHg,但其治疗效应短暂5 .如仍无效，可选择去骨瓣减压、亚低温和诱导巴比妥昏迷等治疗方法6 .类固醇激素：现已不主张常规应用类固醇激素，对照研究证实激素对脑出血不仅无益，反而增加感染等并发症（4）止血剂：氨甲环酸治疗脑出血的多中心CnCH-2）提示发病8小时内的患者，氨甲环酸团注1g,随后8小时内持续滴注1g,血肿扩大的体积减小，有血肿扩大的患者比例降低，7天死亡率下降，但是90天死亡率无改善。可以看出，超早期、短疗程的止血治疗可以减低近期死亡率。7 .防治各系统并发症包括呼吸系统、心血管病和消化道出血、尿路感染、压（褥）疮、水电解质紊乱
13、等很重要。20%脑出血有癫痫发作，可选用抗痫剂，如卡马西平、丙戊酸钠等。高热者物理和/或药物降温。8 .外科治疗对于脑叶和小脑出血，手术治疗的效果是肯定的，而对于基底节区出血，外科和内科治疗的效果差别不大。关于手术时机，目前没有明确的证据表明超早期开颅术能改善功能结局或降低死亡率。12小时内手术清除，特别是用创伤小的方法时，有更多的支持证据。根据现有的证据,微创技术内镜血肿抽吸术的效果优于立体定向血肿抽吸术。去骨瓣减压术对降低脑出血死亡率也有很好的效果。具体手术适应证见表23-3-6-2。表23-3-6-2脑出血手术治疗适应证具体内容1 .出现神经功能恶化或脑干受压的小脑出血者，无论有无脑室梗阻致脑积水的表现,都应尽快手术清除血肿；不推荐单纯脑室引流而不进行血肿清除2 .对于脑叶出血超过30m1.且距皮质表面Icm范围内的患者，可考虑标准开颅术清除幕上血肿或微创手术清除血肿3 .发病72小时内、血肿体积2040m1.、GCS9分的幕上高血压脑出血患者，在有条件的医院，经严格选择后可应用微创手术联合或不联合溶栓药物液化引流清除血肿4 .40m1.以上重症脑出血患者由于血肿占位效应导致意识障碍恶化者，可考虑微创手术清除血肿5 .病因未明确的脑出血患者行微创手术前应行血管相关检查(CTA/MRA/DSA)排除血管病变，规避和降低再出血风险。
