诊断学.实验室检查.pptx

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1、,实验诊断学,实验诊断学,概念：实验诊断主要是运用物理学、化学和生物学等的实验技术和方法，通过感官、试剂反应、仪器分析和动物实验等手段，对病人的血液、体液、分泌物、排泄物以及组织细胞等标本进行检验，以获得反映机体功能状态、病理变化或病因等的客观资料。内容：1、临床血液学检验 2、临床生物化学检验 3、排泄物及体液的检验 4、临床免疫学检验 5、临床病原体检验,第一章 临 床 血 液 学 检 测,第一章 临 床 血 液 学 检 测,第一节 血液的一般检测一 红细胞的检测和血红蛋白的的测定 健康人群血红蛋白和红细胞数参考值 红细胞计数 血红蛋白 RBC（1012/L）HGB（g/L）成年男性 4.

2、05.5 120160 成年女性 3.55.0 110150 新生儿 6.07.0 170200【临床意义】(一)红细胞及血红蛋白增多 成年男性红细胞601012L 血红蛋白170gL；成年女性红细胞551012L 血红蛋白160gL时即认为增多。,第一章 临 床 血 液 学 检 测,1相对性增多 是因血浆容量减少，使红细胞容量相对增加。见于：严重呕吐、腹泻、大量出汗、大面积烧伤、慢性肾上腺皮质功能减退、尿崩症、甲状腺功能亢进危象、糖尿病酮症酸中毒。2绝对性增多 临床上称为红细胞增多症(polycythemia，erythrocytosis)，(1)继发性红细胞增多症：是血中红细胞生成素增多所

3、致。1)红细胞生成素代偿性增加：因血氧饱和度减低所引起。红细胞增多的程度 与缺氧程度成正比。生理性：见于胎儿及新生儿、高原地区居民 病理性：见于严重的慢性心、肺疾患，如阻塞性肺气肿、肺源性心脏病、发绀型先天性心脏病，以及携氧能力低的异常血红蛋白病等 2)红细胞生成素非代偿性增加：与某些肿瘤或肾脏疾患有关。如：肾癌、肝 细胞癌、卵巢癌、肾胚胎瘤、肾上腺皮质腺 瘤、子宫肌瘤以及肾盂积水、多囊肾等。,第一章 临 床 血 液 学 检 测,(2)真性红细胞增多症(polycytherma vera)：是一种原因未明的红细胞增多为主的骨髓增殖性疾病，目前认为是多能造血干细胞受累所致。其特点为红细胞持续性显

4、著增多，可高达(710)1012L，血红蛋白达180240gL，全身总血容量也增加，白细胞和血小板也不同程度增多。本病属慢性和良性增生，部分病人可转变为白血病等。(二)红细胞及血红蛋白减少 1生理性减少 婴幼儿及15岁以前的儿童，红细胞及血红蛋白一般比正常成人低约1020；部分老年人、妊娠中、晚期均可使红细胞数及血红蛋白减少。2病理性减少 见于各种贫血（anemia）。根据贫血产生的病因和发病机制不同，可将贫血分为红细胞生成减少、红细胞破坏增多、红细胞丢失过多。贫血的原因：（1）红细胞生成减少：骨髓造血功能低下：再生障碍性贫血；缺铁性贫血:红细胞的减少比血红蛋白下降的程度低。巨幼细胞性贫血：红

5、细胞的减少比血红蛋白下降的程度明显 红细胞缺乏：肾脏疾病 骨髓疾病，恶性肿瘤，放射性损伤,第一章 临 床 血 液 学 检 测,（2）红细胞破坏增多：红细胞遭到破坏，是因为细胞本身异常或外界因素膜破坏所致。红细胞内在异常：膜缺陷：遗传性球形红细胞增多症；遗传性 酶缺陷：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷；珠蛋白生成异常：镰形细胞贫血 获得性：阵发性睡眠性血红蛋白尿 红细胞外在异常：免疫性：自身免疫性溶血性贫血，新生儿溶血症;机体产生自身抗体的缘故 机械性：DIC弥漫性血管内凝血时，红细胞通过有血栓形成的血管时被纤 维蛋白切割造成的破坏 化学与物理因素：苯中毒，大面积烧伤；感染和生物因素：疟疾，蛇毒；单核

6、吞噬细胞亢进：脾功能亢进（3）红细胞丢失过多：急性：外伤，宫外孕，消化道大出血；慢性：各种原因导致的：如子宫肌瘤，宫血,消化性溃疡等等。,第一章 临 床 血 液 学 检 测,二白细胞的检测白细胞计数【参考值】成人(410)109L 新生儿(1520)109L 6个月2岁(1112)109L【临床意义】白细胞增多：白细胞总数高于正常值(成人为10109L)称 白细胞减少：低于正常值(成人为4109L)称 白细胞可分为5种类型：中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞。中性粒细胞 1）中性粒细胞增多(neutrophilia)：中性粒细胞增多常伴随白细胞总数的增多。（1）生理情况

7、下，外周血白细胞及中性粒细胞一天内存在着变化，下午较早晨为高。妊娠后期及分娩时，剧烈运动或劳动后，饱餐或淋浴后，高温或严寒等均可使其暂时性升高。（2）病理性增多见于：1)急性感染：特别是化脓性球菌(如金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎链球菌等)感染为最常见的原因。应注意，在某些极重度感染时，白细胞总数不但不高，反而减低。,第一章 临 床 血 液 学 检 测,2)严重的组织损伤及大量血细胞破坏：严重外伤，较大手术后，大面积烧伤，急性心肌梗死及严重的血管内溶血后1236h，白细胞总数及中性粒细胞可增多。3)急性大出血：在急性大出血后12h内，周围血中的血红蛋白的含量及红细胞数尚未下降，而白细胞数及

8、中性粒细胞却明显增多，特别是内出血时，白细胞可高达20109L。4)急性中毒：代谢紊乱所致的代谢性中毒，如糖尿病酮症酸中毒、尿毒症和妊娠中毒症；急性化学药物中毒，如急性铅、汞中毒及安眠药中毒等；生物性中毒如昆虫毒、蛇毒、毒蕈中毒等白细胞及中性粒细胞均可增多。5)白血病、骨髓增殖性疾病及恶性肿瘤：大多数白血病患者外周血中白细胞数量呈不同程度的增多，可达数万甚至数十万。急性或慢性粒细胞白血病时，还出现中性粒细胞增多，并伴外周血中细胞质量改变。真性红细胞增多症，原发性血小板增多症和骨髓纤维化等骨髓增殖性疾病均可有中性粒细胞增多。各类恶性肿瘤，特别是消化道恶性肿瘤，如肝癌、胃癌等可引起白细胞及中性粒细

9、胞增多。2）中性粒细胞减少(neutropenia)：白细胞总数低于4109L称白细胞减少(1eukopenia)。当中性粒细胞绝对值低于1.5109L，称为粒细胞减少症，低于0.5109L时称为粒细胞缺乏症。引起中性粒细胞减少的原因有：,第一章 临 床 血 液 学 检 测,（1）感染：特别是革兰阴性杆菌感染，如伤寒、副伤寒杆菌感染时，白细胞总数与中性粒细胞均减少。某些病毒感染性疾病，如流感、病毒性肝炎、水痘、风疹、巨细胞病毒感染时，白细胞亦常减低。某些原虫感染，如疟疾、黑热病时白细胞亦可减少。（2）血液系统疾病：再生障碍性贫血，非白血性白血病、恶性组织细胞病、巨幼细胞贫血、严重缺铁性贫血、阵

10、发性睡眠性血红蛋白尿，以及骨髓转移癌等，白细胞减少同时常伴血小板及红细胞减少。（3）物理、化学因素损伤：X线、射线、放射性核素等物理因素，化学物质如苯、铅、汞等，以及化学药物如氯霉素、磺胺类药、抗肿瘤药、抗糖尿病及抗甲状腺药物等均可引起白细胞及中性粒细胞减少。（4）单核一吞噬细胞系统功能亢进：各种原因引起的脾脏肿大及其功能亢进，如门脉性肝硬化、淋巴瘤、Gaucher病、Niemann-Pick病常见白细胞及中性粒细胞减少。（5）自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮等，产生自身抗体导致白细胞减少。,第一章 临 床 血 液 学 检 测,3）中性粒细胞的核象变化：病理情况下，中性粒细胞核象可发生变化，出

11、现核左移或核右移现象。（1）核左移：周围血中出现不分叶核粒细胞(包括杆状核粒细胞、晚幼粒、中幼粒或早幼粒细胞等)的百分率增高(超过5)时，称为核左移。常见于感染，特别是急性化脓性感染、急性失血、急性中毒及急性溶血反应等。极度核左移现象，也可见于白血病和类白血病反应，。（2）核右移：周围血中若中性粒细胞核出现5叶或更多分叶，其百分率超过3者，称为核右移。主要见于巨幼细胞贫血及造血功能衰退，也可见于应用抗代谢药物，如阿糖胞苷或6一巯基嘌呤等。在炎症的恢复期，可出现一过性核右移。如在疾病进展期突然出现核右移的变化，则表示预后不良。2.嗜酸性粒细胞 1）嗜酸性粒细胞增多(eosinophilia)1)

12、过敏性疾病：（1）支气管哮喘、药物过敏、荨麻疹、食物过敏、血管神经性水肿、血清病 等外周血嗜酸性粒细胞增多可达10以上。（2）寄生虫病：血吸虫病、蛔虫病、钩虫病等血中嗜酸性粒细胞增多，,第一章 临 床 血 液 学 检 测,常达10或更多。某些寄生虫感染患者嗜酸性粒细胞明显增多，导致白细胞总 数高达数万，90以上为嗜酸性粒细胞，为嗜酸性粒细胞型类白血病反应。（3)皮肤病：如湿疹、剥脱性皮炎、天疱疮、银屑病等可见外周血嗜酸性粒细胞 轻、中度增高。（4)血液病：如慢性粒细胞白血病、嗜酸粒细胞白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、嗜酸性粒细胞肉芽肿等，外周血嗜酸性粒细胞可有不同程度增高，有的可伴幼稚嗜酸性粒细

13、胞增多。（5)某些恶性肿瘤：某些上皮系肿瘤如肺癌等可引起嗜酸性粒细胞增高。（6)某些传染病：急性传染病时，嗜酸性粒细胞大多减少，但猩红热时可引起嗜 酸性粒细胞增多。（7)其他：风湿性疾病、脑腺垂体功能减低症、肾上腺皮质功能减低症、过敏性 间质性肾炎等也常伴有嗜酸性粒细胞增多。嗜碱性粒细胞【临床意义】嗜碱性粒细胞增多(basophilia)1)过敏性疾病：过敏性结肠炎、药物、食物、吸入物超敏反应、红斑及类风湿关节炎等嗜碱性细胞增多。2)血液病：慢性粒细胞自血病、嗜碱性粒细胞白血病，以及骨髓纤维化等均可见嗜碱性粒细胞增多。3)恶性肿瘤：特别是转移癌时嗜碱性粒细胞增多，其机制不清楚。4)其他：如糖尿

14、病、传染病如水痘、流感、天花、结核等，均可见嗜碱性粒细胞增多。,第一章 临 床 血 液 学 检 测,3.嗜碱性粒细胞 1）嗜碱性粒细胞增多(basophilia)（1）过敏性疾病：过敏性结肠炎、药物、食物、吸入物超敏反应、红斑及类风 湿关节炎等嗜碱性细胞增多。（2）血液病：慢性粒细胞自血病、嗜碱性粒细胞白血病，以及骨髓纤维化等均 可见嗜碱性粒细胞增多。（3）恶性肿瘤：特别是转移癌时嗜碱性粒细胞增多，其机制不清楚。（4）其他：如糖尿病、传染病如水痘、流感、天花、结核等，均可见嗜碱性粒 细胞增多。4.淋巴细胞 淋巴细胞是参与人体细胞免 疫功能的细胞，能产生和携带抗体。（1）淋巴细胞增多常见于：感染

15、性疾病：如麻疹、风疹、水痘、流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多 症、病毒性肝炎等 某些血 液病：如淋巴细胞白血病、淋巴瘤、粒细胞减少症等；急性传染病恢复期；器官移植术后的排异反应期等。,第一章 临 床 血 液 学 检 测,（2）淋巴细胞减少常见于：应用化学药物如肾上腺皮质激 素治疗期或接触放射线及放射治疗期，免疫缺陷性疾病，某些传染病的急性期等。5.单核细胞（1）单核细胞增多常见于：某些感染，如伤寒、结核、感染性心内膜炎、疟疾等；某些血液病，如单核细胞白血病、淋巴瘤、霍杰金病、恶性组织细胞病、骨髓增生异 常综合征等；急性传染病或急性感染恢复期。单,白细胞分类（DC）计数 参考值 绝对值百 分数中

16、性粒细胞（27）109/L 50%70%嗜酸性粒细胞（0.020.5）109/L 0.5%5%嗜碱性粒细胞（00.1）109/L 0%1%淋巴细胞（0.84）109/L 20%40%单核细胞（0.120.8）109/L 3%8%,第一章 临 床 血 液 学 检 测,三.血小板的检测,血小板计数的概念 是指计数单位容积血液中血小板的数量。血小板计数的正常值为：100109/L300109/L。,血小板生成障碍：造血功能损害，如再障、急性白血病、放射病、巨幼细胞贫血 血小板破坏过多：原发性血小板减少性紫癜、脾功能亢进、血小板 减少 药物过敏 血小板消耗增多：DIC 血小板分布异常：肝硬化等 原发性

17、增多：见于骨髓增殖性疾病 血小板增多 继发性增多：急慢性病，缺Fe性贫血，肿瘤，大失血,第一章 临 床 血 液 学 检 测,第二节 溶血性贫血的实验室检测溶血性贫血：红细胞存活期缩短，破坏加速，超过了骨髓的代偿能力引起的贫血。特点为红细胞畸形、碎片，网织红细胞升高，骨髓增生，红系活跃。【各参数参考值】1 血浆游离血红蛋白 FHb：1g/L.4 血清结合珠蛋白Hp 血清结合珠蛋白是运输血管内游离的Hb至网状内皮系统，反映溶血程度。降低：血管内或血管外溶血；肝内阻塞性黄疸 5 血浆高铁血红素白蛋白 阳性见于严重血管内溶血。,第二章 血 栓 与 止 血 检 测,第二章 血 栓 与 止 血 检 测,第

18、二章 血 栓 与 止 血 检 测,概念：血管壁的检测是采用出血时间(BT)测定皮肤受特定条件外伤后，出血自然停止所需要的时间。用于检查血小板和血管功能。一.筛检试验1毛细血管抵抗力试验 CRT：毛细血管抵抗力试验(CRT)是在手臂局部加压，使静脉血流受阻，给毛细血管以负荷，检查一定范围内的新出现的出血点数目来估计血管壁的完整性及脆性。【参考值】直径5cm圆内8分钟时间新的出血点：男性5个；女性、儿童10个【临床意义】毛细血管抵抗力试验CRT 也称毛细血管脆性试验或束臂试验 阳性见于：（1）血管壁的结构或（和）功能异常：遗传性毛细血管扩张、过敏性紫癜、坏血病（2）血小板异常：ITP、血小板增多、

19、血小板无力、再障（3）血管性血友病（4）其他：高血压，糖尿病，败血症，维生素C缺乏症,第一节 血管壁检测,第二章 血 栓 与 止 血 检 测,2出血时间 BT 反映血小板和血管壁收缩功能 在一定条件下，人为刺破皮肤毛细血管后，从血液自然流出到自然停止所需的时间，称为出血时间(bleeding time，BT)。【参考值】6.92.1min，9min异常【临床意义】（1）RT延长：血小板减少：原发性和继发性血小板减少性紫癜血小板功能异常：血小板无力症，巨血小板综合征凝血因子缺乏：血管性血友病，DIC血管异常;遗传性出血性毛细血管扩张症药物影响：阿司匹林，肝素,（2）RT缩短：临床意义不大,二.诊

20、断试验（略）血管性血友病因子抗原vWF测定 减低见于血管性血友病vWD，是诊断vWD及其分型的指标之一。,第二章 血 栓 与 止 血 检 测,第二节 血小板检测,一.筛检试验 1.血小板计数（见前）2.血块收缩试验CRT CRT是在富含血小板的血浆中加入钙离子和凝血酶，使血浆凝固形成凝块。血小板收缩蛋白使血小板伸出伪足，伪足前端连接到纤维蛋白束上。当伪足向心性收缩，使纤维蛋白网眼缩小，检测析出血清的容积可反映血小板血块收缩能力。【参考值】（1）凝块法：血块收缩率65.8%11.0%（2）血块收缩时间（小时）：2小时开始收缩，1824小时完全收缩【临床意义】（1）降低(40%)：血小板功能异常（

21、血小板无力症），特发性血小板 减少性紫癜，血小板增多症（2）增高：先天性或获得性因子VII 缺陷症,第二章 血 栓 与 止 血 检 测,二.诊断试验（略）1.单克隆抗体血小板抗原固定试验（MAIPA）2.血小板粘附实验（PAdT）增高见于，血栓前状态和血栓性疾病，如心肌梗死、心绞痛、脑血管病变、糖尿病、肾小球肾炎、动脉粥样硬化 降低见于，血管性血友病，骨髓增生异常综合征3.血小板聚集试验(PAgT),第二章 血 栓 与 止 血 检 测,第三节 凝血因子检测,1.活化的部分凝血活酶时间 APTT 活化部分凝血活酶时间是内源性凝血系统的一个较为敏感的筛选试验。【参考值】3243s，延长10s异常【

22、临床意义】1.APTT延长：(1)血浆因子、因子和因子XI水平减低，如血友病A、血友病B及因子XI缺乏症(2)严重的凝血酶原(因子)、因子、因子和纤维蛋白原缺乏：肝脏疾病、阻 塞性黄疽、新生儿出血症。肠道灭菌综合征、吸收不良综合征、口服抗凝剂 及低(无)纤维蛋白血症等；(3)抗凝物质增多：如抗凝因子或因子抗体等；APTT是监测普通肝素和诊断狼疮抗凝物质的常用实验。2.APTT缩短:见于血栓前状态和血栓性疾病，如心肌梗死、心绞痛、脑血管病变、糖尿病、肾小球肾炎、动脉粥样硬化,第二章 血 栓 与 止 血 检 测,2.血浆凝血酶原时间（PT）：血浆凝血酶原时间指人为加入特殊物质激活外源性凝血途径，使

23、血液凝固。这是目前判断外源性凝血因子缺乏惟一的筛选试验，也是监测口服抗凝药用量的首选指标。【参考值】1113s，延长超过3s异常，凝血酶原时间比值 PTR：受检血浆的凝血酶原时间正常人血浆的凝血酶 时间。正常值：10.05（0.821.15秒）国际标准化比值 INR：2.03.0【临床意义】（1）PT延长：凝血因子缺乏、凝血因子V、X、纤维蛋白原和凝血酶原缺乏、血液中抗凝物质增多、纤维蛋白溶解系统活力增强（2）PT缩短：主要见于血栓前状态和血栓性疾病时，凝血功能增强，如DIC高凝期、心肌梗死、心绞痛、脑血管病变、糖尿病、妊娠高血压症、深静脉血栓形成、肾病综合征等。（3)PT用于口服抗凝药用量的

24、监护：临床上，INR为2-4时是口服抗凝药治疗的合适范围；如果INR45，提示应减少或停止用药。,第二章 血 栓 与 止 血 检 测,3.凝血时间(clotting time，CT)：是指血液离开血管，在体外发生凝固的时间。它与出血时间不同，主要是测定内源性凝血途径中各种凝血因子是否缺乏，功能是否正常，或者是否有抗凝物质增多。【参考值】玻璃管法：412min；塑料管法：1019min；硅管法：1532min。【临床意义】（1）CT延长:：先天性凝血因子缺乏：如各型血友病；获得性（后天性）凝血因子缺乏,如重症肝病、维生素K缺乏等；纤溶蛋白溶解活力增强：如继发性、原发性纤维蛋白溶解功能亢进等；血液

25、循环中有抗凝物质：如有抗因子或因子抗体、弥散性血管内凝 血(DIC)早期肝素治疗时等。（2）CT缩短：高凝状态：如促凝物质进入血液及凝血因子的活性增高等情况；但是敏 感性较差,第二章 血 栓 与 止 血 检 测,第四节 抗凝系统检测,血浆凝血酶原时间及其甲苯胺蓝纠正试验 凝血酶时间 简称：TT(thrombin time)，是指在血浆中加入标准化的凝血酶后血液凝固的时间。是检测凝血、抗凝及纤维蛋白溶解系统功能的一个简便试验。【参考值】1618s；超过正常对照3s以上为异常。【临床意义】（1）TT延长：血浆纤维蛋白原减低或结构异常；低（无）纤维蛋白原血症和异常纤维蛋白原血症。临床应用肝素，或在肝

26、病、肾病系统性红斑狼疮时的肝素样抗凝物质增多。（2）TT缩短：无临床意义,第三章 排泄物、分泌物及体液检测,第三章 排泄物、分泌物及体液检测,第一节 尿液检测,一、尿液的一般检测（一）一般性状检测 1、尿量【参考值】健康成人尿量为1-2L/24小时或1ml（h/kg）小儿的尿量按体重计算，较成人多3-4倍。【尿量分类】多尿：24小时尿量大于2.5L 少尿：24小时尿量少于0.4 L或每小时尿量持续少于17ml24小时尿量小于0.1L 无尿：12小时内完全无尿者称为。【临床意义】（1）尿量增多暂时性多尿：水摄入过多、应用利尿剂内分泌病：如尿崩症、糖尿病等。肾疾病：慢性肾炎、肾功能不全、慢性肾盂肾

27、炎、多囊肾、肾髓质纤维化或萎缩，,第三章 排泄物、分泌物及体液检测,（1）尿量减少肾前性少尿：大失血、休克、心功能不全等导致的血压下降、肾血流量 减少或肾血管栓塞肾动脉狭窄引起的肾缺血。肾性少尿：急性肾小球肾炎时，滤过膜受损，肾内小动脉收缩，毛细血 管腔变窄、阻塞、滤过率降低而引少尿 肾后性少尿：单侧或双侧上尿路梗阻性疾病，尿液积聚在肾盂而不能排 出，可见于尿路结石、损伤、肿瘤 2、尿液外观（1）血尿 尿液内含有一定量的红细胞称为血尿，可呈淡红色云雾状、洗肉水样或含有血凝块；通常每升尿液中有1mL血液时即称为肉眼血尿，尿呈红色或呈洗肉水样。如尿液外观变化不明显，离心沉淀后，镜检时红细胞平均大于

28、3个HPF，称为镜下血尿。血尿多见于，肾脏及尿路疾病、炎症、结石、肿瘤、外伤，也可见于血液系统疾病，如血友病、血小板减少性紫癜。,第三章 排泄物、分泌物及体液检测,（2）血红蛋白尿,血红蛋白尿：当大量的红细胞在血管内溶解破坏时，血浆游离血红蛋白明显增多，超过结合珠蛋白结合能力及近端肾曲管的重吸收能力则出现血红蛋白尿。颜色可呈均匀的浓茶色、葡萄酒色、棕色及酱油色。多见于严重的血管内溶血，如溶血性贫血、血型不合的输血反应等。,第三章 排泄物、分泌物及体液检测,（3）胆红素尿 尿内还有大量的结合胆红素，尿液呈豆油样改变，震荡后出现黄色泡沫且不易消失，常见于胆汁淤积性黄疸和细胞性黄疸。（4）脓尿和菌尿

29、 当尿内含有大量的脓细胞、炎性渗出物或细菌时，尿液呈脓丝状悬浮物，放置后可有云絮状沉淀（脓尿），或呈云雾状，静置后也不下沉（菌尿）。脓尿、菌尿均见于肾盂肾炎、膀胱炎，前列腺炎、精囊炎、尿道炎等。（5）乳糜尿 尿中混有淋巴液而呈稀牛奶状称为乳糜尿，若同时混有血液，称为乳糜血尿。可见于丝虫病及肾周围淋巴管阻塞。,第三章 排泄物、分泌物及体液检测,3.尿液酸碱度【参考值】尿pH值为4.68.0，平均为6.0，即正常尿液呈现弱酸性。【临床意义】尿常规pH可反映体内酸碱平衡情况和肾脏的调节功能。尿常规pH值减低：见于糖尿病、痛风、酸中毒、慢性肾小球肾炎等。尿常规pH值增高：见于频繁呕吐、泌尿系统感染、服

30、用重碳酸盐药、碱中毒。常食用荤素杂食，尿液多呈酸性。如果以素食为主者尿液呈碱性。4.尿液比密 尿液在4时与同体积纯水重量之比，称为尿比密。比密又称比重(SG)SG是尿液中所含溶质浓度的指标，可相对指示肾脏的浓缩和稀释功能。【参考值】成人：1.015-1.025，晨尿最高。婴幼儿偏低。【临床意义】（1）高比密尿见于：急性肾小球肾炎、急性肾衰少尿期等 肾前性少尿疾病，心功能不全、周围循环衰竭、高热、脱水以及糖尿病（尿量增多同时比重增加）、蛋白尿等,第三章 排泄物、分泌物及体液检测,（2）低比密尿 示肾脏稀释浓缩功能严重损害 急性肾小管坏死 尿崩症：常呈严重的低比(SG1.003）,尿常规,第三章

31、排泄物、分泌物及体液检测,（二）化学检验 1.尿蛋白【参考值】定性：阴性，定量：080mg 24h【临床意义】尿液中蛋白质超过150mg24h尿或超过100mg/L时，蛋白定性试验呈阳性，即称为蛋白尿。（1）生理性蛋白尿 泌尿系统无器质性病变，一过性的蛋白尿。常见原因：发热、寒冷、高温、剧烈运动紧张等应激状态.常为轻度蛋白尿.尿蛋白定量一般0.5g/24 hr，很少超过1.0 g/24hr.原因去除后尿蛋白能迅速消失.（2）病理性蛋白尿 肾小球性蛋白尿：肾病综合征、原发性肾小球疾病，如急进性肾炎、慢性肾炎、膜性或膜增生性肾炎等，及继发性肾小球疾病，如糖尿病肾炎、红斑狼疮性肾炎等。肾小管性蛋白尿

32、：间质性肾炎、肾盂肾炎、遗传性肾小管疾病如Fanconi综合征、慢性失钾性肾病等。混合性蛋白尿：指肾脏疾病时，肾小球和肾小管同时或相继受损而产生的蛋白尿，如肾小球肾炎或肾盂肾炎后期。,第三章 排泄物、分泌物及体液检测,溢出性蛋白尿：指血液循环中，出现了大量以中、小相对分子质量为主的异常蛋白质，见于浆细胞病、急性血管内溶血、多发性骨髓瘤。组织性蛋白尿：凡肾组织细胞代谢产生的蛋白质、组织破坏分解的蛋白质，以及肾脏组织炎症，进入尿液中形成的蛋白尿，。其组成成分多以T-H蛋白为主。2.尿糖正常性况下,终尿中几乎不含或仅含微量葡萄糖（2.8mmol24h），当血糖浓度超过肾糖阈(一般为8.88 mmol

33、L)时或血糖虽未升高但肾糖阈降低，将导致尿中出现大量的葡萄糖。【参考值】定性：阴性，定量：0.565.0mmol/24h【临床意义】葡萄糖定性试验为阳性，称为糖尿。1）.血糖增高性糖尿(1)摄人性糖尿：摄入增多.输入性增多(2)应激性糖尿:导致肾上腺素、胰高血糖素分泌增高。(3)代谢性糖尿：由于内分泌激素分泌失常，糖代谢发生紊乱引起高血糖所致。常见于内分泌疾病，如糖尿病、库欣综合征、甲亢、嗜铬细胞瘤、肢端肥大症等。,第三章 排泄物、分泌物及体液检测,第三章 排泄物、分泌物及体液检测,2）.血糖正常性糖尿（肾性糖尿）出现糖尿的原因是由于肾小管对滤过液中葡萄糖重吸收能力减低，肾糖阈减低所致的糖尿。

34、常见于慢性肾炎、肾盂肾炎、肾病综合征、间质性肾炎。3酮体 是-羟丁酸（78）、乙酰乙酸（20）、丙酮（2）的总称。三者是体内脂肪代谢的中间产物。当体内糖分代谢不足时，脂肪分解活跃但氧化不完全产生大量酮体，从尿中排出形成酮尿。【参考值】阴性【临床意义】（1）糖尿病性酮尿糖尿病患者一旦有酮尿出现，即应考虑到酮症酸中毒（detoacidosis），为发生酮中毒性昏迷的前兆.如患者已服用降糖灵者，其血糖已正常却仍有酮尿时，可能为血糖不高性酮症.因降糖灵药物具有抑制细胞呼吸的作用使脂肪代谢氧化不完全所致.（2）非糖尿病性酮尿在婴儿或儿童可因发热、严重呕吐、腹泻、未能进食等出现酮体.在妊娠妇女可因严重的妊

35、娠反应、妊娠剧烈呕吐、子痫、重症不能进食、消化吸收障碍等尿酮体呈阳性反应。,第三章 排泄物、分泌物及体液检测,4.尿胆红素与尿胆原,胆红素形成、代谢和,排出途径,第三章 排泄物、分泌物及体液检测,尿胆红素、尿胆原、尿胆素三者共称为尿三胆，前两者称为尿二胆。【参考值】尿胆红素定性为阴性，定量2mg/L 尿胆原定性为阴性或弱阴性，定量10mg/L【临床意义】,类 型 尿胆红素 尿胆原正 常（）（）（）溶 血 性 黄 疸（）显著 肝细胞性黄疸 中度 轻度 梗 阻 性 黄 疸 显著（）尿胆红素阳性或增高还可见于门脉周围炎、纤维化及药物所致的胆汁淤积。,第三章 排泄物、分泌物及体液检测,（四）显微镜检查

36、 1.尿内常见的各种细胞,第三章 排泄物、分泌物及体液检测,（1）红细胞正常红细胞：呈双凹圆盘状,淡黄色调,边缘色深,中央色浅。皱缩红细胞：高渗尿中红细胞的水份渗出成皱缩状球形.淡影红细胞：低渗尿中红细胞吸水涨大血红蛋白脱出成空环状.【参考值】玻片法平均03个/HP，定量检查05个/l【临床意义】1）非均一性红细胞血尿(肾小球源性血尿)常见于急性肾小球肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎、紫癜性肾炎、狼疮性肾炎等。2）均一性红细胞血尿(非肾小球源性血尿)常见于肾结石、泌尿系统肿瘤、肾盂肾炎、多囊肾、急性膀胱炎等。,第三章 排泄物、分泌物及体液检测,（2）白细胞和脓细胞 新鲜尿液中完整白细胞的形态与外周血

37、中的白细胞结构基本一致，不染色时的细胞核较模糊，胞质内颗粒清晰可见，常分散存在，外形完整。脓细胞由炎症过程中被破坏、变性或坏死的中性粒细胞形成。中性粒细胞外形多变，不规则，结构模糊，浆内充满粗大颗粒，核不清楚，细胞常成团，边界不清，已为死亡细胞，称为脓细胞。【参考值】玻片法平均05个/HP，定量检查010个/l【临床意义】尿液白细胞检查主要用于泌尿系统及邻近组织器官感染性或炎症性疾病的诊断。肾盂肾炎、膀胱炎、女性阴道炎、宫颈炎和附件炎、肾移植后排异反应尿中可出现大量淋巴细胞及单核细胞。（3）上皮细胞（略）肾小管上皮细胞、移行上皮细胞、复层扁平上皮细胞。,第三章 排泄物、分泌物及体液检测,2.管

38、型管型是蛋白质、细胞或碎片在肾小管、集合管中凝固而成的圆柱形蛋白聚体。形成管型的必备条件有3个（1）肾小管分泌的T-H糖蛋白和白蛋白是构成管型的基质。（2）肾小管有浓缩酸化尿液的能力。（3）可供交替使用的肾单位。,第三章 排泄物、分泌物及体液检测,【常见管型的临床意义】（1）透明管型：在剧烈运动、发热、麻醉、心功能不全时，肾受到刺激后尿中可出现透明管型。大量出现见于急、慢性肾小球肾炎、肾病、肾盂肾炎、肾瘀血、恶性高血压、肾动脉硬化等疾病。急性肾炎时透明管型常与其它管型并存于尿中，慢性间质性肾炎患者尿中可持续大量出现。（2）细胞管型：1)红细胞管型(Rsd Cell Casts)：尿中见到红细胞

39、管型，提示肾单位内有出血，可见于急性肾小球肾炎、慢性肾炎急性发作。2)白细胞管型(leucocytes casts)：常见于急性肾盂肾炎、间质性肾炎等，有红斑狼疮肾炎患者亦可见到。3)肾上皮细胞管型(renal epithelial casts)：常见于肾小管病变如急性肾小管坏死、子痫、重金属、化学物质、药物中毒、肾移植后排异反应及肾淀粉样变性等。（3）颗粒管型：可见于肾实质性病变，如急、慢性肾小球肾炎，肾病，肾动脉硬化等。药物中毒损伤肾小管及肾移植术发生异反应时亦可见到。,第三章 排泄物、分泌物及体液检测,（4）蜡样管型(waxy casts)：可见于慢性肾小球肾炎晚期、肾功能不全及肾淀粉样

40、变性时;亦可在肾小管炎症和变性、肾移植慢性排异反应时见到。（5）脂肪管型：肾小管损伤后上皮细胞脂肪变性所致可见于慢性肾炎及类脂性肾病，尤其是多见于肾病综合征时。（6）细菌管型(bacterial casts)：常见于肾脓毒性疾病。真菌管型可见于真菌感染时，但辨认困难，常需用细菌学及特殊染色等手段识别。发现此类管型，可早期诊断原发性及播散性真菌感染，对抗真菌药物的药将近监测有一定作用。（7）结晶管型：含盐类、药物等化学物质结晶的管型，临床意义类似相应的结晶尿。如管型中含小圆形牙齿酸钙结晶时易被误作为红细胞管型。（8）混合管型：混合管型指管型内同时含有不同细胞及其它有形成分，用巴氏染色法有助于识别

41、。可见于肾移植后急性排异反应，缺血性肾坏死、肾梗死等患者。在急性排异反应时，可见到肾小管上皮细胞与淋巴细胞的混合管型。,第三章 排泄物、分泌物及体液检测,第二节 粪便检测,一、检查项目（一）一般形状检测1.量 正常成人大多每日排便一次，其量约为100300g。因胃肠、胰腺功能或进食量、食物种类而异。2.颜色与形状 正常成人为黄褐色、成形，婴儿呈黄色或金黄色。病理改变如下：（1）柏油样便：见于上消化道出血；（2）白陶土样便：见于胆汁淤积性黄疸；（3）粘液或脓血便：见于痢疾、溃疡性结肠炎、结肠或直肠癌；细菌性痢疾为粘液脓血便。（4）米泔水样：见于霍乱；（5）果酱样便：见于阿米巴痢疾；（6）细条状、

42、扁平样便：见于直肠癌；（7）鲜血便：提示下消化道出血。,第三章 排泄物、分泌物及体液检测,（8）干结便：常见于习惯性便秘，老年排便无力或极度虚弱者。（9）稀糊状或稀汁样便：常见于各种感染或非感染性腹泻，尤其是急性胃肠炎。,第三章 排泄物、分泌物及体液检测,第三章 排泄物、分泌物及体液检测,第三章 排泄物、分泌物及体液检测,第三章 排泄物、分泌物及体液检测,3.气味（1）食肉者臭味重。（2）粪便恶臭且呈碱性反应时考虑患慢性肠炎、胰腺疾病、消化道大出血。（3）阿米巴痢疾使粪便呈鱼腥臭味。（4）直肠癌合并感染时呈恶臭味。4.寄生虫体,第三章 排泄物、分泌物及体液检测,（二）显微镜检测1食物残渣 正常

43、粪便中的食物残渣是已消化的无定性的细小颗粒。腹泻 淀粉颗粒 急慢性胰腺炎或胰头癌 脂肪小滴 胃蛋白酶缺乏 结缔组织2细胞：红细胞：正常无，增多见于肠道下段炎症或出血；白细胞：细菌性痢疾、溃疡性结肠炎；上皮细胞：正常粪便中可有少量扁平细胞、大量出现常见于慢性结肠炎等；巨噬细胞：常与脓细胞同时出现，见于溃疡性肠炎、急性细菌性痢疾等；肿瘤细胞：见于乙状结肠癌、直肠癌患者的血性粪便。3寄生虫和虫卵：常见的有原虫类和蠕虫类（包括蛔虫、钩虫、蛲虫、绦虫、鞭虫、阿米巴、贾第虫、滴虫等。,第三章 排泄物、分泌物及体液检测,（三）化学检测 粪便隐血试验【原理】隐血是指消化道少量出血，红细胞被消化破坏，粪便外观无

44、异常改变，肉眼和显微镜均不能证实的出血。血红蛋白中的含铁血红素有催化过氧化物分解的作用，能催化试剂中的过氧化氢，分解、释放新生态氧，氧化色原物质而显色。显色的深浅与血红蛋白的含量呈正相关。【参考值】阴性【临床意义】阳性主要见于上消化道出血。消化道溃疡，阳性率可达40%70%，消化道恶性肿瘤，如胃癌、结肠癌，阳性率达95%，呈持续性阳性，故粪便潜血检查已被用作消化道恶性肿瘤诊断的筛选试验。此外，血液病及中毒性疾病也可呈阳性或弱阳性反应。,第四章 常用肾脏功能实验室检测,第四章 常用肾脏功能实验室检测,肾脏的主要功能是生成原尿。单位时间内两肾生成的原尿量称为肾小球滤过率。原尿在经过肾小管时，一些物

45、质被重吸收，同时另外一些物质被排泌到肾小管管腔中，进入膀胱，形成终尿。,第四章 常用肾脏功能实验室检测,第一节 肾小球功能检测,肾血浆清除率（Plasma clearance，CL）肾血浆清除率是指两侧肾脏每分钟能将多少毫升的血浆中所含的某种物质完全除去的能力，这个毫升数，就称为肾血浆清除率。单位：ml/min 或L/24h。某物质每分钟在尿中排出的总量 清除率=某物质在血浆中的浓度各种物质在肾中排出的方式：1、全部由肾小球滤过，肾小管不吸收、不分泌-能完全反映肾小球滤过率（GFR）2、全部由肾小球滤过，肾小管不吸收、少量分泌-能基本反映GFR 3、肾小球滤过后又被肾小管全部吸收用于肾小 管最

46、大重吸收率测定 4、少量经肾小球滤过、大部分通过肾小管分泌用于测定肾脏血流量,第四章 常用肾脏功能实验室检测,一、血清肌酐测定 血清肌酐(Cr)准确名称是血肌酐，血肌酐与体内肌肉总量关系密切，不易受饮食影向。肌酐是小分子物质，可通过肾小球滤过，在肾小管内很少吸收，每日体内产生的肌酐，几乎全部随尿排出，一般不受尿量影响。是肾脏功能的重要指标，血清肌酐升高意味着肾功能的损害。【参考值】男：53-106mol/L 女：44-97 mol/L【临床意义】1、评价肾小球滤过功能（1）血Cr增高见于肾小球滤过功能损害：见于急、慢性肾衰竭 肾衰代偿期Cr178 mol/L 衰竭期Cr445 mol/L 2、

47、鉴别肾性及肾前性少尿 器质性肾衰：Cr200mol/L 肾前性少尿：Cr 10:1 肾前性少尿 4、注意老年人、肌肉消瘦者肌酐升高程度判断,第四章 常用肾脏功能实验室检测,二、内生肌酐清除率的测定：肌酐是肌酸的代谢产物，在成人体内含肌酐约100g，其中98%存在于肌肉，每天约更新2%，人体血液中肌酐的生成可有内、外源性两种，如在严格控制饮食条件和肌肉活动相对稳定的情况下，血浆肌酐的生成量和尿的排出量较恒定，其含量的变化主要受内源性肌酐的影响，而且肌酐大部分是从肾小球滤过，不被肾小管重吸收，排泌量很少，故肾单位时间内，把若干毫升血浆中的内生肌酐全部清除出去，称为内生肌酐清除率（Ccr）。【参考值

48、】成人：80-120ml/min，老年人随年龄增长，有自然下降趋势。【临床意义】（1）判断肾小球损害程度 在现行肾小球滤过功能中肌酐清除率能较早反映肾功能的损伤，如急性肾小球肾炎，在血清肌酐和尿素两项指征尚在正常范围为时，Ccr可低于正常范围的80%以下。,第四章 常用肾脏功能实验室检测,（2）评估肾功能第一期（肾衰竭代偿期）：Ccr 5180 ml/min第二期（肾衰竭失代偿期）：Ccr 5020 ml/min第三期（肾衰竭期）：Ccr 1019 ml/min第四期（尿毒症期或末期肾衰竭）：Ccr 10 ml/min（3）临床治疗和用药指导：Ccr3040ml/min,限制蛋白摄入 Ccr3

49、0ml/min，噻嗪类利尿剂无效 Ccr10ml/min，肾替代治疗,第四章 常用肾脏功能实验室检测,三、血尿素氮测定：尿素氮（BUN）经肾小球滤过后40%-60%被肾小管和集合管重吸收。因此，当肾小球滤过功能减低时，血尿素氮升高，肾小管功能减低时，血尿素氮减低。【参考值】成人 3.2-7.1mmol/L 婴儿、儿童 1.8-6.5mmol/L【临床意义】BUN增高：1、器质性肾功能损害：各种原发性肾小球肾炎、肾盂肾炎、间质性肾炎、肾肿瘤、多囊肾等所致的慢性肾衰竭。急性肾衰竭肾功能轻度受损时，BUN可无变化，但GFR（肾小球滤过率）下降至50%以下，BUN才能升高。因此血BUN测定不能作为早期

50、肾功能指标。但对慢性肾衰竭，尤其是尿毒症BUN增高的程度一般与病情严重程度一致：肾衰竭代偿期GFR下降至50ml/min，血BUN9mmol/L；肾衰竭失代偿期，血BUN9mmol/L；肾衰竭期，血BUN20mmol/L。,第四章 常用肾脏功能实验室检测,2、肾前性少尿：如严重脱水、大量腹水、心脏循环功能衰竭、肝肾综合征等导致的血容量不足、肾血流量减少灌注不足导致少尿。此时BUN升高，但肌酐升高不明显，BUN/Cr（mg/dl）10：1，称为肾前性氮质血症。经扩容尿量多能增加，BUN可自行下降。3、蛋白质分解或摄入过多 如急性传染病、高热、上消化道大出血、大面积烧伤、严重创伤、大手术后和甲状腺