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1、2023呼吸危重症患者呼吸肌功能评估及康复实施策略（完整版）【摘要】呼吸重症康复是基于全面评估制订个性化的治疗方案，包括但不限于锻炼、教育和行为改变，旨在改善呼吸道疾病患者的生理和心理状况,并促进健康的行为。慢性气道疾病及机械通气等情况均会造成患者呼吸肌功能不同程度的下降，并导致机械通气时间的延长，监测患者呼吸肌功能,早期实施针对呼吸肌的功能锻炼，预防呼吸肌无力的发生，是肺康复治疗实施中的重要组成部分。一、呼吸危重症患者呼吸肌功能的评估呼吸危重症患者病情复杂，启动康复前应进行全面综合的评估，以问题为导向，实施康复治疗。对于呼吸肌功能来说，从呼吸中枢到膈肌肌纤维收缩蛋白之间的任一损伤均可导致危重
2、症患者呼吸肌力量输出减少。呼吸肌功能下降是重症监护室内机械通气患者撤机困难的主要原因之一。除原发的神经肌肉系统疾病外，慢性呼吸系统疾病、心力衰竭、恶液质时也会诱发外周和呼吸肌功能障碍。另外，镇静、肌松药物、糖皮质激素的使用也会对呼吸肌功能产生影响。胸腹矛盾运动、辅助呼吸过度活动等体征也提示患者呼吸肌功能障碍的可能。因此，对既往病史的了解对呼吸肌功能障碍的评判有重要意义。既往由于对呼吸肌功能的重视程度不足，膈肌功能障碍在ICU常规诊疗中常无法识别，只有在患者撤机失败时才会显现出来，然而，对于呼吸肌功能进行监测可以有效发现该问题，并可指导ICU患者的整个治疗过程，改善患者预后。患者气道压力和流量变
3、化是目前评估呼吸肌力量的主要方法。对于危重症患者，最大吸气压（MIP）和最大呼气压（MEP）可评估患者的整体呼吸肌功能，并监测患者呼吸训练的效果，一般采用手持式压力装置或呼吸机进行评估。MIP和MEP测量时需要患者有一定的配合1,镇静状态、疼痛、焦虑等会影响结果的可靠性。跨膈压测定是膈肌功能评估的金标准。对于难以掌握呼吸要领的患者，可以利用电或磁刺激颈部膈神经诱发膈肌收缩，记录跨膈压（Pdi）,但该操作有创且技术难度很高，目前临床应用还不广泛。膈肌张力时间指数（TTdi）和膈肌耐受时间（Tlim）是呼吸肌耐力的主要评估指标。跨膈压测定提示膈肌疲劳的参数为TTdi或时间张力指数（TTi）超过疲劳
4、阈值。肌电图低频成分（L）增加，高频成分（H）减少，H/L比值下降,呼吸肌肉松弛率（MRR）下降或松弛时间常数增大，也常提示膈肌疲劳。近年来，膈肌超声无创、易用、可重复，成为了监测膈肌功能的一线技术。通过超声我们可获取膈肌活动度和膈肌厚度，对指导膈肌保护性通气、优化呼吸机管理、早期发现膈肌功能障碍具有重要意义2。二、呼吸危重症患者呼吸肌功能早期康复阶段呼吸肌无力是机械通气患者脱机困难的重要危险因素，会造成ICU住院时间的延长，撤机困难。长时间机械通气又会进一步加重呼吸肌力量的下降。同时，呼吸机相关肺炎、再次插管以及死亡的风险也会明显增加。在ICU内接受机械通气的患者中，大约84%会出现吸气肌无
5、力。有研究发现，吸气肌肌力下降的发病率是外周骨骼肌肌力下降的2倍3。呼吸肌功能更易受到废用的影响，膈肌萎缩和功能障碍的发生与高水平的呼吸机支持导致的膈肌自身活动水平的降低相关。因此，在危重症早期阶段，加强对呼吸肌功能的监测，可以减少过高（过度辅助）或过低压力支持水平的机械通气对呼吸肌功能产生的负面影响。减少控制通气的持续时间、降低辅助通气的压力支持水平，优化镇静、减少肌松药物的使用，可预防呼吸肌废用性萎缩的发生风险4。吸气肌训练是指通过不同方式给膈肌和辅助吸气肌施加负荷，使患者增加力量和耐力。在入住IeU几天内，外周肌肉及呼吸肌均会观察到快速的萎缩，足够的呼吸肌训练及刺激可在短时间内逆转这种肌
6、肉的衰减5。呼吸危重症患者进行吸气肌训练有助于撤机，并且有可能缩短拔管后住院时间和无创通气支持的时间。对于无法配合主动训练的患者，可采用体外膈肌起搏，激活患者膈肌，减缓膈肌废用性萎缩的发生。呼吸肌功能包括力量和耐力，对于能主动配合的患者，在出现ICU获得性衰弱时，应考虑呼吸肌耐力训练（低强度、持续时间长）与力量训练（高强度、低重复）联合的计划。对于带机患者，借助呼吸机支持参数的调整，增加呼吸机触发灵敏度，经呼吸机测得患者最大吸气负压MIP后，通过调整呼吸机上的压力触发阈值来施加训练负荷，使患者在进行训练时需要产生更多的胸膜腔负压来产生吸气流量4。临床上也常采用撤机试验作为锻炼患者呼吸肌耐力的方
7、法。针对患者呼吸肌力量的训练，还可使用一些设备，如简单的机械弹簧单向阀，该设备原理为机械阈值负荷，通过吸气及呼气时提供一定的阻力负荷，使患者的呼吸肌变得更强壮6。即使是在ICU和合并心力衰竭的患者中，吸气肌肌力训练在人群中也没有增加死亡率的报道。因此，对于病情稳定、难以脱离呼吸机的呼吸肌功能障碍患者，吸气肌训练是安全可行的。但目前对于重症患者吸气肌训练的最佳训练方案仍需进一步研究。ICU获得性衰弱(intensivecareunit-acquiredweakness,ICU-AW)是危重症的常见并发症，危重症患者由于机械通气、长期卧床制动、全身炎症等因素，诱发导致骨骼肌功能障碍。值得注意的是，
8、危重症患者呼吸肌无力通常是全身肌无力的一部分。ICU患者血流动力学稳定后，尽早启动早期肢体活动可防止患者肌肉萎缩，还可促进其神经-肌肉功能的恢复,是改善呼吸肌及外周骨骼肌功能的重要策略7。三、呼吸危重症患者呼吸肌功能脱机后康复阶段接受机械通气的患者，撒机后仍然无力且疲劳，也会导致呼吸困难和功能恢复受限。这种肌肉无力和功能受损，会延长住院时间，导致住院费用的增加，还会损伤患者的生活质量和长期生存率。另外，在出院患者中，呼吸肌功能下降也是导致患者再次入住ICU的关键预后因素5。吸气肌训练可显著提高最大吸气压力，是逆转撤机后持续残留的吸气肌无力的有效策略，吸气肌训练对改善长期预后安全有效。对于撤机患
9、者吸气肌训练设备的选择性变得更多，目标流阻负荷训练设备价格低廉，操作简单，但其吸气时产生的阻力取决于患者吸气时产生的流速，因此阻力负荷不恒定6。电子吸气肌训练设备是一种手持式可充电设备，是利用锥体流阻负荷的原理，它所提供的阻力范围大，可记录存储每次训练的结果数据，且可实现远程监控训练，适用于家庭康复8。脱离呼吸机，进入亚重症或普通病房后，应尽早让家属参与患者的早期康复训练,减轻医疗工作量，提高患者康复训练的积极性，也有助于延长每日康复训练的时间。四、药物治疗炎症和氧化应激是呼吸肌功能损伤的主要驱动因素。蛋白水解和蛋白质合成之间的不平衡导致收缩蛋白的减少使膈肌发生萎缩。此外，剩余肌肉蛋白质的功能
10、也可能会因增强的氧化和去磷酸化而受损。总之，呼吸肌自身肌肉含量的减少以及剩余呼吸肌肉收缩蛋白功能障碍共同导致了ICU患者呼吸肌收缩力量的下降9。因此，优化每日蛋白摄入量可减少感染，缩短机械通气持续时间，降低死亡风险。口服或静脉输注补充氨基酸也可改善氨基酸代谢，促进蛋白质合成,减少肌肉萎缩的发生10。氧化应激会引起ICU-AW的发生11。理论上补充抗氧化剂可以改善患者呼吸的结构和功能，在机械通气大鼠中,应用大剂量N-乙酰半胱氨酸可防止机械通气造成的膈肌氧化应激和蛋白水解12o但目前抗氧化剂的使用对呼吸危重症患者呼吸肌功能影响的研究很少。ICU患者除肌肉萎缩外，剩余肌纤维收缩功能也会存在障碍，应用
11、正性肌力药物，如-肾上腺素受体激动剂（如沙丁胺醇钙离子增敏剂（如左西孟旦），可提高膈肌的收缩功能13。五、总结对于呼吸危重症患者，应常规监测呼吸肌功能，尽早采用呼吸肌功能锻炼、早期活动、药物联合的方式，预防呼吸肌无力的发生。对于呼吸肌功能下降患者，呼吸肌功能锻炼安全性高，可提高患者呼吸肌肉的力量和耐力，增加胸廓和膈肌活动度，改善吸气容积，增强心肺功能，缓解呼吸困难症状，帮助患者尽早撤机，缩短ICU停留时间和住院时间，改善长期预后。但目前呼吸肌功能锻炼的最佳方案尚未达成共识，药物治疗的有效性也存在争议，针对呼吸危重症患者呼吸肌功能下降仍有待更深入的研究。参考文献1CruickshankT,Flo
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