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1、营养缺乏与营养过量-第四章-矿物质缺乏（一）第一节铁缺乏与缺铁性贫血铁是人体必需微量元素之一，也是微量元素中最容易缺乏的一种，铁缺乏（ID）可导致缺铁性贫血（IDA）,被WHO、UNICEF（联合国儿童基金会）确定为世界性营养缺乏病之一，也是我国主要公共营养问题。概述据估计全球约有5亿10亿人患铁缺乏，其中约2/3为隐性铁缺乏，即使是缺铁性贫血大多数亦为轻度贫血。孕妇是铁缺乏的高发人群，我国中、晚期妊娠的孕妇铁缺乏的患病率在50%左右。近些年来，随着各国经济的发展和卫生状况的改善，患病率虽然逐年有所下降，但仍个全球性公共卫生问题。病因流行病学研究发现，铁缺乏与以下因素有关：婴幼儿喂养不当，儿童
2、与青少年的偏食和鼻出血，妇女月经量过多，营养不良，蛋白质摄入不足，特别是动物蛋白摄入较低，奶制品的饮用方式不当，多次妞限,哺孚展某些凝如萎缩性胃炎，慢性腹泻,胃大部切除以及钩虫畸等。从营养学角度分析，铁缺乏的主要原因雌为以下几方面：（一）食物铁摄入不足病因人体从食物中摄取的铁不能满足机体需要，这与多种原因有关,如经济状况低下使含铁丰富的肉类食品摄入较低；不良的饮食习惯如偏食、挑食，影响了摄入食物的种类，从而限制了含铁丰富的食物的摄入等。另外，还有f原因是膳食铁物利用物低,食物中血红蛋白铁吸收率约20%-25%,非血红蛋白铁吸收物3%-5%,不超过10%。谷类蔬菜中的植酸盐、草酸盐,茶和咖啡中的
3、酚类化合物，以及摄入过多的膳食纤维均会降低或干据E血红蛋白铁吸收。病因（二）机体对铁的需要量增加当机体对铁的需要量增加，而摄入量未相应增加，能曼机体相对铁缺乏。如处在生长发育期的儿童、育龄女性月经失血和妞限期、哺孚阊妇女。（三）某联病引起萎缩性胃炎、胃酸缺乏或月艮用过多抗酸药等可影响铁吸收；腹泻或钩虫感染则增加了铁的消耗。临床表现（一）常见症状疲乏无力、心慌、弓短、头晕，严重者出现面色苍白、口后粘月期口睑结膜S白、肝脾轻度肿大等。症状常和贫血的严重程度相关，缺铁引起的贫血性心脏獭易发生左心衰竭。（二）影晌生长发育包括身体发育与智力发育。缺铁的幼JL可伴近期和远期神经功能和心理行为障碍,烦躁、易
4、激惹、注意力不集中,学龄儿童学习记忆力降低.临床表现（三）活翔口劳动耐力降低细胞内缺铁，影响肌肉组织的糖代谢，使乳酶R聚以及肌红蛋白量减少，使骨骼肌氧化代谢受影响。（四）机体免免疫功觞口抗感染能力下降特别多见于小儿，表现为淋巴细胞数目洞沙，免疫功能下降，中性粒细胞杀菌功能受影响，过氧化物酶活性降低，吞噬功能有缺陷。缺铁易发生感染，但也有认为缺铁患者未微后感染反而增多。成人铁缺乏容易导蹦劳、倦怠、工作效率和学习能力降低、机体处于亚健康状态。临床表现（五）消化道改变严重缺铁性贫血可致粘膜组织变俗口组织营养障碍，出现口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩。75%缺铁性贫血患者有胃炎表现，而正常人仅29%,可呈浅表
5、性胃炎及不同程度的骞性胃炎，伴胃酸缺乏。临床表现（六）皮肤毛发变化毛发干枯脱落，指（趾）甲缺乏光泽、变薄、脆而易折断，出现直的条纹状隆起，重者指（趾）甲变平,甚至凹下呈勺状（反甲），是严重缺铁性贫血的特殊表现之一。这种体征现在很少见。贮存缺乏期三个阶段红细胞生成铁缺乏期缺铁性贫血诊断（一）诊断磁铁缺乏后，血清铁蛋白（SF）、总银吉合力（TIBC）下降，缺铁严重时血清铁（SI）、运铁蛋白简度（TS）x血清锌原口卜琳（Z叩）、红细胞游离原吓琳（FEP）、血清转铁蛋白受体（STfR）等指标异常，反映了红细胞生成缺铁；除以上指标改变外，红细胞出现小细胞低色素性改变，血红蛋白降低。临床上可选用上述适当指
6、标来确定缺铁及缺铁程度。诊断（二）诊断标准铁缺乏的诊断目标有二：该病例贫血的性质是否系缺铁性贫血；病因诊断即寻找引起缺铁性贫血的原因。诊断目前临床上对铁缺乏的诊断己提出更高要求，不但需要对单纯性缺铁性贫血作出正确诊断，而且要求早期诊断即在未发生贫血前就作出诊断，并且要求对复合性贫血如慢性感染合并贫血，恶性肿瘤、Z淫帝组糠或肝病的缺铁性贫血作出诊断。1.缺铁性贫血的诊断标准（1）MCV80fl,MCH26pg,MCHC310gL,红细胞形态有明显低色素表现。诊断(2)有明确的缺僦因和临床表现。(3)血清铁(SI)64.4moIL(4)血清运铁三白简口度(TS)15%(5)骨髓与糅色显示骨髓小粒可
7、染/肖失，铁粒幼红细胞0.9moIL(全血)，或血液锌原叶琳(ZPP)0.96moIL(全血)；或FEPHb4.5ggHb.(7)血清铁蛋白(SF)14glL.(8)铁剂治疗有效。符合第1条和2-8条中任何两条以上者可诊断为缺铁性贫血。诊断2.贮存铁缺乏期的诊断标准符合以下任何一条即可诊断。(1)血清铁蛋白14glL.(2)骨髓与糅色显示骨髓小粒可染钱肖失。诊断3.红细胞生成缺铁期的诊断标准符合贮存铁缺乏期的诊断标准，同时有以下任何。符合者即可诊断。(1)血清运铁三白饱?口度(TS)0.9moIL(全血)，或血液锌原口卜琳(ZPP)0.96moIL(全血)，或FEPHb4.5pggHb.诊断（
8、3）骨髓$糅色显示骨髓小粒可染/肖失，铁粒幼红细胞15%o如在有合并症的情况下（蹴、炎症、肿瘤等）需要测定红细胞内碱性铁蛋白，小于6.5ngl细胞，始能诊断铁缺乏，或借助骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失作为标准。鉴别诊断虽然多数贫血由缺铁引起，但由于贫血的本质是单位体积血液中红细胞或血红蛋白低于正常值，因此能引起红细胞或血红蛋白生成减少不瞰坏过多或丢失的各种因素均会导致贫血的发生。如维生素BI2、叶酸或蛋白质缺乏，慢性畸性疾病所致的贫血，血红蛋白异常所致的地中海贫血，造血功能不艮而出现的再生障碍性贫血等。为此，应根据病史、临床表聊口实验室检有鉴别病因，作出准确诊断。（一）一般治疗对重症小儿宜加
9、弓窗户理，预防及治疗各种感染。（二）病因治疗尽可能查明病因，针对病因治疗。如治疗钩螭、溃疡病出血、妇女月经过多等。（三）铁剂治疗硫酸亚铁，疗效好,经济。铁剂应与维生素C同服以增加铁的吸收。治疗（四）隐性铁缺乏的碘治疗没有出现贫血症状者，如果在筛检中发现，应该及时给予补充铁剂，以免进一发展为缺铁性贫血。预防（一）健康教育通过健康教育，指导人们科学、合理的膳食，具有极其重要的作用，是最有效又最经济的预防措施。预防（二）铁强化食品近年来有不少国家在高危人群中采用铁强化食品（主要是谷类食品）来预防缺铁的发生。试行的铁强化酱油、铁强化面粉等，都获得了一定的效果。预防（三）铁补充对高危人群如婴幼JL、早产
10、儿、享生JL、妊娠妇女、胃切除者及反复献血者应预防铁缺乏，可使用口服铁剂。（四）提高食物铁的利用率改进膳食习惯和生活方式，以增加铁的摄入木物利用率，足量摄入参与红细胞生成的营养素，如维生素A、维生素B八叶酸、维生素瓦2等。第二节碘缺乏病概述机体因缺碘而导致的一系列障碍被统称为碘缺乏病。碘为一种微量元素是机体不可缺少的营养物质，故该病的本质是营养缺乏病；人体碘的摄入主要来源于食物和饮水,机体的缺碘是与所生存自然环境的碘缺乏有关，该病的分布呈明显的地方性,它也曾称为地方病。概述缺乏原因碘缺乏和碘缺乏病(IDD)是全球性公共卫生问题，2000年世界卫生组织(WHO)统计，受IDD威胁的国家有130个
11、，人口达22亿，缺碘人群的平均智商丢失13.6个智商点。人类生活的外环境碘缺乏是造成本病大规模流行的最基本的原因。土壤曲不足生长而植物亩碘不足，当地的动物也摄碘不足。人们以当地的水、植物、动物为主要食物，导致碘摄入减少而发病。缺乏原因病因其他原因,如高钙、高氟、缺硒、长期服用锂剂(治疗精神凝)等，从碘缺乏病的流行病学来看，都是起辅助作用的病因O碘的缺乏是引起单纯性甲状腺肿的主要因素.高原、山区土壤中的碘盐被冲洗流失，以致饮水?口食物中含碘量不足，因此，我国多山地区的居民患此病的较多，故又称地方性甲状腺肿二青春发育期、妊娠期蜴绝期妇女，有时也可发生轻度的弥漫性甲状腺肿大，这是由于人体对甲状腺素需
12、要量暂时性的增高户做，塞-种生理现象。这种甲状腺肿大常在成年或5三以后自行缩小。地方性甲状腺肿此外，由于甲状腺素合胡口分泌过程中某一环节的障碍（例如久食含有硫眼的萝卜白耨，能阻止甲状腺素的合成），因而引起的血中甲状腺素的减少，也可促使甲状腺的肿大。地方性甲状腺肿临床表现一般无全身症状，基础1弋谢率正常。甲状腺可有不同程度的肿大，能随吞咽上下移动。早期，两侧呈对称的弥漫性肿大，腺体表面平滑，质地柔软。逐渐也可在肿大腺体的T则或双侧，扪及多个（或单个）结节；一般常存在多年，增长很慢。囊肿样变的结节，可并发囊内出血。地方性甲状腺肿临床表现较大的单纯性甲状腺肿可压迫邻近器官而产生症状。常见的为气管受压
13、，移向对侧，或使之弯曲、狭窄而影响呼吸。开始只在剧烈活动时感觉气促，逐渐发展而严重，甚至在休息睡觉时，也有呼吸困难。气管受压过久，可使气管软骨变性而软化；一旦切除甲状腺体的大部分，软化的气管壁失去支撑，可发生塌陷而有引起窒息的危险。谶病人由于喉返神经或食管受压而引起声音嘶哑或吞咽因难。地方性甲状腺肿临床表现病程久的巨大甲状腺肿，可如小儿头样大小，卜垂于颈卜胸骨前方。甲状腺肿向胸骨后生长延伸，即形成胸骨后甲状腺肿，容易压迫气管和食管;有时还能压迫颈深部大静脉，引起头颈部静脉血液回流障碍，可出现面部青紫、肿胀及颈胸部表浅静脉扩张。结节性甲状腺肿，可继发甲状腺功能亢进，也可发生恶变。诊断我国制定的诊
14、断标准有三条：患者居住在碘缺乏病区；甲状腺肿大超过受检者拇指末节，或小于拇指末节而有结节者；排除甲亢、甲状腺炎、甲状腺癌等其他甲状腺疾病。止矽卜，病区8-10岁儿童的甲状腺fl中大率大于5%,尿碘低于IoogL,可以判定地方性甲状腺肿的流行。地方性甲状腺肿治疗1 .青春发育期或妊娠期的生理性甲状腺肿，可以不给药物治疗。应多食含碘丰富的海带、紫菜等。2 .对于20岁以前年轻人的弥漫性单纯性甲状则中，不宜手术，可给予小量甲状腺素，晒制垂体前叶促甲状腺素的分泌，有较好疗效。3 .症状严重或疑有恶变者应及时行手术治疗，施行甲状腺大部切除术。地方性甲状腺肿预防全国各地己普遍进行了单纯性甲状腺1中的普高口
15、防治工作，特别是推广碘盐以后，诩率已大大降低。2000年我国制订碘盐出厂标准为3515mgkg(GB5461-2000食用盐)，此量足够满足人体每日的需碘量?口预防碘缺乏病(IDD)的发生。地方性克汀病概述地方性克汀病多出现在严重的地方性甲状腺肿流行区，该区至少有1/5人群患有甲状腺肿，一般患病率占甲状腺肿地区人口的l%-5%,严重地区高达5%-10%.本病是胚胎时期和出生后早期碘缺乏与甲状腺功能低下所造成的中枢神经系统发育分化障碍结果。地方性克汀病发病原因主要病因是胚胎期碘缺乏所致，妊娠时母体甲状腺功能减退是地方性克汀病高频率的一种危险指标,由于缺碘使母体及胎儿的甲状腺竞争性摄取有限的碘化物
16、，结果同时影响母体和新生儿的甲状腺激素合成。临床表现神经型表现为主者就是由于胚胎早期严重的宫内碘缺习员害神经生长发育所致。而以后胎儿甲状腺能正常地合成甲状腺激素。粘液(水肿)型克汀病是在神经系统缺陷的基础上，再加上甲状腺合成能力降低。地方性克汀病临床表现1 .精神发育迟滞智力落后是克汀病的主要特点，粘肿型克汀病的智力障碍比神经型轻一些，显示思维缓慢迟滞，智商略高于神经型，但就精发育迟滞而言，二型克汀病无本质区别。2 .聋哑听力和言语障碍十分突出。相典予甲状腺片治疗后，听力略有改善，以粘液水肿型明显，这可能与内耳的粘液性水肿的改善有关。地方性克汀病临床表现3 .斜视是颅神经受损用故，在神经型克汀
17、病中更多见。4 .运动功能障碍是由于神经系统受损所造成的，总的讲，神经型的神经损伤和运动障碍比粘液水肿型更突出、更明显。(1)锥体系病变：以下肢表现最为突出，肌张力增强，脏腱反射亢进，出顺理反射，严重者下肢呈痉挛性瘫痪。地方性克汀病临床表现(2)锥体外系病变：肌肉强直以四肢的屈肌为主，在近侧端(肩部髓部)更明显，呈轻度屈曲前彳殿态，做被动运动时显示强直，类似帕金森病的表现，但没有阵挛。有的患者还表现出额叶抑制释放S嚎，如：吸吮反射和眉间敲击反射阳性。5.甲状腺肿。地方性克汀病临床表现6.生长发育落后体格发育迟滞或落后是由于甲减所致，主要表现为：体格矮小，性发育落后，克11病面容(典型的面容包括
18、有：头大、磁、面方；眼裂呈水平状，目即巨宽；塌鼻梁、鼻翼肥厚、鼻孑期前；唇厚舌方，常呈张口伸舌状，流涎；表情呆滞，或呈傻相或傻笑)。地方性克汀病临床表现婴幼儿时期生长发育迟滞：前区1闭合晚；出牙迟,牙质不艮；坐、站、走明显晚于正常人；X线检查发现骨龄洛后。地方性克汀病临床表现7.甲状腺功能减退主要见于粘液水肿躺!人，神经型则不明显，主要表现为：粘液性水肿；肌肉发育差、松也无力、常伴有脐疝、腹壁疝或腹股沟疝；皮肤粗糙、干燥；严重者体温低、怕冷；进食少，多有便秘；跟腱反射时间延长；精神萎靡，表现迟钝或淡漠。诊断及鉴别诊断L必备条件(1)出生、居住于低碘地方性甲状腺肿病区。(2)有精神发育不全，主展
19、现为不同程度的智力障碍。地方性克汀病诊断及鉴别诊断2.辅助条件（1）神经系统症状：不同程度的听力障碍、语言障碍运动神经障碍。（2）甲状腺功能减退症状：不同程度的身体发育障碍；地方性克汀病诊鉴别诊断不同程度的克汀病他：傻相、面宽、眼IJ疏、鼻梁塌、腹部膨隆等。不同程度的甲减表现：粘液性水肿，皮肤毛发干燥，侬骨龄落后和骨髓愈后延迟，血清T4（四碘甲状腺原氨酸）下降、TSH（促甲状腺激素）升高。地方性克汀病诊鉴别诊断在上述的必备条件，再具备有辅助条件中神经症状或甲减症状中任可一项或一项以上，而又排除分娩损伤、脑炎、脑膜炎及药物中毒等病史者，即可诊断为地方性克11病；如具备上述必备条件，但又不能非除引陵似本病症状之其彳嵯病者，可诊断为可疑患者。3.鉴别诊断无缺碘或碘饥饿表现。地方性克汀病治疗及预防有甲低表现者应自生后3个月内开始补充甲状腺素片等，聋哑者应受专门训练该病以预防为主。应由政府大力推行碘化食盐消灭地方性甲状腺肿,地方性克汀病也随之消灭。孕妇5三末3T个月可加服碘化钾（1%溶液每日1012滴）,或肌注碘油1次2ml。多吃含碘食物。
