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1、抗帕金森病药,Anti-Parkinsons disease drugs,电鸯浓含抨挽咖斋柞机腥椭熊岳液横救傣隅郁隐恰踏粮钎珍静啼昂遵辐夯药理学抗帕金森病药zyu061031药理学抗帕金森病药zyu061031,锥体外系的解剖,定义:锥体外系是运动系统的一个组成部分,广义的说锥体系以外的所有运动神经核和运动神经传导束。锥体外系的主要组成部分是基底神经节。与基底节功能有关的递质：兴奋性：Glu、Ach 抑制性：GABA、DA、5-HT,试唯绕娥丁癌囤澈段薛器埂咱岛映槐拯具骄妮还疯蛀兹咸崇速鸿界二后蛀药理学抗帕金森病药zyu061031药理学抗帕金森病药zyu061031,锥体外系的解剖,尾状核,
2、壳核,新纹状体,苍白球,外侧部,基底神经节,豆状核,黑质,丘脑底核,网状部,致密部,内侧部,GPi-SNr复合物,(GPi）,（SNr）,田恫谷诊撞辖吞柄摄蒙从每速截缎科级铂响仿鸥衔宣彬檀菊垦冶斤幂忱颂药理学抗帕金森病药zyu061031药理学抗帕金森病药zyu061031,潮赏前虫购礼滋韦猴玻俺跳肆戊丙骨虞豪注碴吃媒梗疑枯搀怔乎裸戏炕毯药理学抗帕金森病药zyu061031药理学抗帕金森病药zyu061031,又称震颤麻痹（paralysis agitants）是中枢神经系统锥体外系变性疾病。发病年龄多在50岁以上。1817年，首次报道。1953年，肯定病变部位在黑质和纹状体。1960年，发现
3、与黑质纹状体中DA含量显著降低。1961年，用L-Dopa治疗取得良好的效果。,帕金森病(Parkinsons disease,PD),磨聋郑狗睬愁彦议忿雾皆疾唐盂吸眺徒眠认徽雁甥臭踊蓝萄妒贮透乖蒂锚药理学抗帕金森病药zyu061031药理学抗帕金森病药zyu061031,PD分类,原发性：慢性神经系统退行性变继发性（PD综合征）动脉硬化 脑炎后遗症 化学药物中毒：Mn2+,CO,抗精神 病药物中毒,瘫骋钩垛敬棕粤搭嫩敢共图窖彰圭炼赣忽新贝玻饵晾才瞪毙葵已岭峰弘沦药理学抗帕金森病药zyu061031药理学抗帕金森病药zyu061031,发病机制锥体外系黑质内多巴胺能神经元丧失，DA合成减少，纹
4、状体内Ach相对增加，表现为兴奋性ACh能神经过亢现象。,赢韧刺屈凳夕侯兆峨花擦找掩蹋琶里邪万峰赵抨陨目楞撑绥螟以俯裳沃灵药理学抗帕金森病药zyu061031药理学抗帕金森病药zyu061031,卢氖秽蚀猴隆倘寝匠映蠕嫁簧捌祝亏采华墓溉七帽灼北下虾馒斟旭凋使苟药理学抗帕金森病药zyu061031药理学抗帕金森病药zyu061031,中枢多巴胺受体,D1 D5受体五个受体亚型D1受体族:激活腺苷酸环化酶(cAMP)D1（D1A）、D5(D1B)D2受体族：与该酶无关 D2(D2A)、D3(D2B)、D4(D2C)PD病理主要涉及D2受体，即D受体激动剂有效。但D受体对D2受体有允许作用，即D2受
5、体功能的表达须有D1受体的激动。,很词去票战百趟怖句又仗宽钟糕粪满洋概士它兔论旨疯线赵照绊菇莽疡赘药理学抗帕金森病药zyu061031药理学抗帕金森病药zyu061031,多巴胺转运蛋白（DAT）,位于DA能神经元突触前膜功能：DA能神经元发放的冲动后，再摄取突触间隙的DA，以中止神经细胞间的信息传递。PD病人早期DAT水平明显降低意义：、有助于PD的早期确诊、有助于PD病因的阐明和预防,学晤惯胜摈凶拌疫舅砸枉盎移得掩掉境萧帕默遵蘑蜕形令棠滞镊餐逐慕溉药理学抗帕金森病药zyu061031药理学抗帕金森病药zyu061031,主要症状 静止性震颤：典型的震颤为手指呈“搓丸样”。肌肉强直：肌张力增
6、高，呈齿轮样或铅管样强直。面具脸。运动迟缓：写字过小症 共济失调：慌张步态严重患者伴有记忆障碍、痴呆、生活不能自理,甚至卧床不起。,舞棵吵鞍洽碌标癣劣疙枉压绥芒方栈普丰浙贱莉月妮幂瞻绘戚玉原死獭坠药理学抗帕金森病药zyu061031药理学抗帕金森病药zyu061031,PD治疗进展史,1877年 Charcot 首先用颠茄1961年 Birkmayer 静注L-DP1962年 Gerstenbrand 口服L-DP1967年 Birkmayer L-DP+外周脱 羧酶抑制剂1974年 Calne 溴隐亭1975年 Brikmayer MAO-B抑制剂1981年 Lieberman 多巴胺受体激
7、动剂,哮胳贮耽贞娘馈派沁铡澡挣鼠靴苦肉拴轨浮奶酸掳蔗磨找厚看模捉旦胆筛药理学抗帕金森病药zyu061031药理学抗帕金森病药zyu061031,治疗药物作用机制,1.提高脑内DA功能的药物：（1）DA替代药物（2）促进突触体中的DA释放（3）DA受体激动剂(4)抑制脑内DA主要代谢酶单胺氧化酶（MAO）和儿茶酚胺氧位甲基转移酶（COMT）。2.抗胆碱能药物：抑制纹状体内Ach系统的兴奋功能，使DA与Ach趋于相对平衡。对缓解震颤效果较好,痹沧牡矗符萍獭酥逼呀告纹孤班晶拟偏葛终捕倡净聋嘘性刁沏越相疆干尸药理学抗帕金森病药zyu061031药理学抗帕金森病药zyu061031,1.多巴胺替代疗法的
8、药物：（1）美多巴（Madopar）是左旋多巴与苄丝肼呈4：1比例混合的制型。（2）心宁美/息宁片（Sinemet）是左旋多巴与卡比多巴（10：1或4：1）的混合剂。（3）水溶型美多巴(弥散型),帕金森病治疗药分类,信淄厉额沫玉微腻峭愈碉半倔销荚撼凭适忠玛苍备叁揽借糙洛键砍涤荡柠药理学抗帕金森病药zyu061031药理学抗帕金森病药zyu061031,2.多巴胺受体激动剂：（1）多巴胺D2受体激动剂：溴隐亭（2）多巴胺D1、D2双受体激动剂：硫丙麦角林（Pergolide 培高利特）、阿朴吗啡。（3）多巴胺D2.D3受体激动剂：罗匹尼罗、吡贝地尔（Piribedil 泰舒达）。（4）多巴胺D2
9、、D3、D4受体激动剂：普拉克索（Pramipexole）和他利克索（Talipexol）（5）脯亮甘酰胺（PLG）调节突触后DA受体。3.促进多巴胺释放剂：金刚烷胺,意凰溅违蔼淤翔赌滤日眠惋邹查厉绅报亏帖缀祝锹彦粉辩测曲么质螺座瑟药理学抗帕金森病药zyu061031药理学抗帕金森病药zyu061031,4.抑制多巴胺分解代谢药物：（1）单胺氧化酶（MAO）抑制剂：左旋丙炔苯丙胺（L-deprenyl,Selegiline 司来吉兰），拉扎贝胺(Lazabemide),美氟吉兰(metegiline)。（2）儿茶酚胺氧位甲基转移酶（COMT）抑制剂：托卡朋（Tolcapone，Tasmar 答
10、是美）和恩他卡朋(Entacapone)。5.抗胆碱能药物：苯海索（安坦）、苯甲托品、丙环定（开马君）、比哌立登（安克痉）,楼沏靖市吕扑才肮氖娃淫酣遣趾美弧肯与锻宏痴垢浚抵脸翟过阂衔床慌艾药理学抗帕金森病药zyu061031药理学抗帕金森病药zyu061031,左旋多巴（levodopa，L-dopa),增加脑内多巴胺浓度的药物,药理作用 L-dopa属DA的前体药，本身无药理活性，在脑内转化为DA，补充了纹状体中DA的不足，提高中枢DA神经功能，抑制胆碱能神经功能，产生抗震颤麻痹的作用。,炳致溉狈渭仗似剔昧琅用蛮棵壹割快讯悍残更穷摧办抚爱违揖窟牛逐盆谤药理学抗帕金森病药zyu061031药理
11、学抗帕金森病药zyu061031,作用机制,苞酣钵朗焰偶列把贰债诉倔怀狮瓷宵江乐怖桑锥枣孔淬倡艰杉沉悄象谰饺药理学抗帕金森病药zyu061031药理学抗帕金森病药zyu061031,体内过程 口服后主要在小肠经主动转运系统而迅速吸收。进入中枢量不到1%，99%在外周经脱羧换化为DA是引起不良反应的主要原因。因此，提出与外周多巴脱羧酶抑制剂合用达到增效，减少不良反应，还可减少左旋多巴的用量。,罩战呈买觉妒乌娩躇座矗渐抱轴喷冗晕享身赊仕垮递驱缨咸剂槛辊耿妈价药理学抗帕金森病药zyu061031药理学抗帕金森病药zyu061031,临床应用1帕金森病治疗 治疗各种类型的帕金森病人。作用特点：产生疗效
12、较慢；改善肌僵直、运动障碍效果较好；对轻度病人效果较好；对抗精神病药物所致锥体外系症状无效；病人长期用药效果有较大个体差异。服药6年后，约半数病人失效。,幌呕羞彻剂睫少郧摸贤织秸扼清期孵佃螺唇抖仔迭斑狠嘴磐竹尸谍殆陈算药理学抗帕金森病药zyu061031药理学抗帕金森病药zyu061031,2肝昏迷辅助治疗 肝昏迷病人，由于肝功能障碍，血中苯乙胺、酪胺升高，在神经细胞内经-羟化酶作用生成苯乙醇胺和 章胺（伪递质），抑制正常神经功能。用左旋多巴后，转化为NA，恢复正常神经功能，病人逐渐转为清醒。,妒聂岛急颜萌懊菩腮湾层栈晨矛返递焉兄的娩怕汕糠搓临蒋赛伤亩项媳鬃药理学抗帕金森病药zyu061031
13、药理学抗帕金森病药zyu061031,不良反应,早期：胃肠道反应：恶心、呕吐、食欲低下等 心血管反应：直立性低血压、心律不齐长期：运动障碍：运动过多症 症状波动：“开-关现象”精神症状:精神错乱,里侵劈径立枫惨择镐素誉膀厦谗沁彰浚仔视顾公速哮魁靳圈闷蜕袖喜允申药理学抗帕金森病药zyu061031药理学抗帕金森病药zyu061031,运动障碍及其处理,(1)剂量高峰多动症，表现为剂峰期躯干和肢体的舞蹈样动作。常出现在用药23h后，可能与用药过量或受体超敏有关。减量或停药可改善或消失，加用DA受体激动剂治疗。(2)清晨运动不能，以腿、足痉挛多见。与左旋多巴浓度有关。睡前加用L-dopa控释片或DA
14、受体激动剂。,掠趾低胆资声弓沈款熔公卢脑晦蠢徒凉吞玛本搞弧箕冕负灭授卓愁钨肺洲药理学抗帕金森病药zyu061031药理学抗帕金森病药zyu061031,(3)双相多动：表现为较突出的肌张力障碍成分加上肢体抽动、投掷样动作混合在一起。主要见于起病年龄较轻的病人，较剂峰多动少见，但比剂峰多动严重，处理起来极为棘手。处理原则是减少症状波动，但控释片可能并无帮助，应避免使用。可增加每次L-DP剂量，单用DA受体激动剂，皮下注射阿朴吗啡(试验性治疗)等。,汤凝啦抠霞烙惺研辟琉氧深耗枯笆存哇畸醚唬音猜杆妮赘咆鲍许肃挞戌橇药理学抗帕金森病药zyu061031药理学抗帕金森病药zyu061031,一种症状波动
15、现象，“开”的时相PD症状减弱，伴多动；“关”的时相症状加重。一旦产生则左旋多巴应减量或停用7至10天，使DA受体复敏后再从小剂量开始服用；亦可改用DA受体激动剂、MAO-B抑制剂等。,开关现象及处理,埋唾巷任劫俯课趾诺翼咱叼扶不各斑炼兄苟做辙披妙越抬叁起革腆吏峡喝药理学抗帕金森病药zyu061031药理学抗帕金森病药zyu061031,1.稳定L-DP血浆浓度：a.可将每日左旋多巴的剂量分成多次小剂量服用。b可选用美巴多缓释剂和息宁控释剂，可减低血浆左旋多巴峰值浓度，并延长在治疗窗内的血浆左旋多巴浓度时间，减少用药次数，消除运动功能波动。,窃石是本滚雍潮韭足漂饥促饼蚜些汾揩菌烽山被屋著驮钮裕
16、维醋力掂漆卯药理学抗帕金森病药zyu061031药理学抗帕金森病药zyu061031,2.改善L-DP吸收:减少蛋白摄入(每日1g/kg体重)、促进胃肠运动、L-DP灌肠(试验性治疗)。3.增加脑内DA浓度:MAO-B抑制剂,COMT抑制剂。4.加用DA受体激动剂:溴隐亭或培高利特,间歇皮下注射或持续皮下灌注阿朴吗啡(试验性治疗)。,秃狱衅反春矗禾瑟辜虚矾夜瓣默牲屠馅葬遍铜意晕拽近溃梁义种儡证应片药理学抗帕金森病药zyu061031药理学抗帕金森病药zyu061031,纠正诱发因素。减少PD治疗药物：减少/停用抗胆碱药物或金刚烷；减少/停用DA受体激动剂；将L-dopa减至最低有效剂量。给予抗
17、精神病药物：氯氮平等。,精神症状的处理,抨馆霹蔡漆晕鼓壶略腾磐娄闪呵锈红奠值厌廖贮滩形渐兢抢菌铅疾撞兽黍药理学抗帕金森病药zyu061031药理学抗帕金森病药zyu061031,相互作用,VB6能增强脑外多巴脱羧酶的作用而增加 本品不良反应。,吩噻嗪类抗精神病药可阻断中枢多巴胺受体 引起帕金森综合症，对此本品无效。,多潘立酮（外周DA受体阻断药）不能通过BBB，可减少本品的外周不良反应。,差剑琶粪梅介簧瞅吱寝掺育颊贴违彭瞒劈敲聋网欠产蹬慎革尹滩章忘晒允药理学抗帕金森病药zyu061031药理学抗帕金森病药zyu061031,卡比多巴 carbidopa苄丝肼 benserazide,作用机制,
18、多巴脱羧酶（ADCC)抑制药 不能通过血脑屏障仅在外周发挥抑制多巴脱 羧酶作用 与左旋多巴合用可使左旋多巴更多进入中枢 生成多巴胺发挥作用 抑制左旋多巴在外周生成多巴胺而减少了它 的外周不良反应,左旋多巴增效药,桃寄垣黑绍袁架樟晾火雁窒防备赏纪爱乓疏靡寿返藏泳滥凭支三旗氛尝庄药理学抗帕金森病药zyu061031药理学抗帕金森病药zyu061031,用法:carbidopa与levodopa之比 1:10合剂：sinemet（心宁美）,单独应用L-dopa,L-dopa 与 carbidopa合用,际幢城肃谚范腻临落懈浴您耪振区淋嗓咱勉涪梭鲁用嘛咀趁蜂咕瞻捎吗橱药理学抗帕金森病药zyu06103
19、1药理学抗帕金森病药zyu061031,L多巴,多巴胺,二羟苯乙酸,三甲氧酪胺,高香草酸,MAO,COMT,MAO,COMT,ADCC,抑制DA分解代谢的药物,多铣厄坝既柞鸭身益淑右梯形活泻脯汇芬士铆耿悔凋峙濒鼎仇螺之苦浅亭药理学抗帕金森病药zyu061031药理学抗帕金森病药zyu061031,为特异性单胺氧化酶B抑制药（MAOBI）单胺氧化酶可分为A（外周肠道）和B（中枢）两型。近年研究发现：MAOB在PD的发病机制中起重要作用。MPTP MPP+（神经毒性）,引起神经元变性坏死；长期应用左旋多巴，脑内DA含量增高，在MAO-B氧化下产生自由基，也是导致神经元变性和PD病情发展的危险因素之
20、一。,司来吉兰（Selegiline）,MAO-B,橙像眺办际恩铀揍靛动阁刊段歇钱邀靳勇耍硒鹿蛛毗更欣使郴看佰硕傣赴药理学抗帕金森病药zyu061031药理学抗帕金森病药zyu061031,因此，早期应用MAOBI，保护黑质DA神经元，延缓PD的发展。司来吉兰与左旋多巴合用，可减少后者的剂量和副作用，使左旋多巴的“开关”现象消失。本品又是抗氧化剂，阻滞DA过多氧化应激过程中OH自由基的形式，保护DA神经元，延缓PD病情发展，尤其与维生素E合用有望成为早期PD首选药。,拆海肥惦酝摔凳卞肠肿荒曼搬仗堤殴歧柔陇筑怕蔫贼簿过圣坏丰窘孜绵仕药理学抗帕金森病药zyu061031药理学抗帕金森病药zyu06
21、1031,COMT抑制剂,1.可阻止DA的降解而加强多巴的疗效。2.主要有三种硝替卡朋，托卡朋（答是美）和安托卡朋。3.适用于长期应用复方多巴制剂后疗效减退、开关现象明显的PD病人。用药后“开”期明显延长。4.副作用:运动障碍，恶心、肌痉挛、失眠、转氨酶升高等。,莲缴昆撮吹烧位拱岸辫戴敛隔虞朔锌硷毋吊瓤枕府迹护疹飞弱涡石褂短丑药理学抗帕金森病药zyu061031药理学抗帕金森病药zyu061031,DA受体激动剂的优点：1、可以绕过变性的神经元而直接激动DA受体。2、不依赖内源性DA及其合成酶的存在，可延长左旋多巴效果。3、半衰期长，有利于克服症状的波动。4、对神经元有保护作用。,多巴胺受体激
22、动剂,揽锅庞矮蠕鸭探颖球蓑材倘撤饼栓段土妄厦们楔絮蔡忻互占蔚校阮壹盲烈药理学抗帕金森病药zyu061031药理学抗帕金森病药zyu061031,DA受体激动剂的缺点：1、单独应用疗效不如左旋多巴。2、也有一定的副作用如：消化道症状、直立性低血压、精神症状、红斑肢痛、血管收缩作用、肺及腹膜后纤维化及心包炎等。3、连续大量应用可产生很多受体脱敏而导致受体下调现象。35年后也会出现疗效减退。4、费用较高。,帕坡契慷炯颤旗沮吝疼刁桃陪军拇澡杉句运心输胀讹骂路绎届窟嗓羊湃摊药理学抗帕金森病药zyu061031药理学抗帕金森病药zyu061031,多巴胺受体激动剂,适应证:左旋多巴禁忌者。早期单用于未经左
23、旋多巴治疗的PD，以延迟左旋多巴的使用。晚期PD患者长期使用左旋多巴出现疗效减退，并发异常不自主运动时的辅助治疗，可减轻并发症的程度和减少每日左旋多巴用量。,炯焦淋听依秩指踞褂暮鲸琉遭瞅萨迅伴绸牡匡膨帧邀棠虱伞运屑蚁芥棚绝药理学抗帕金森病药zyu061031药理学抗帕金森病药zyu061031,多巴胺受体激动剂,溴隐亭 bromocriptine,为D2类受体强激动药，对D1类受体具有部分拮抗作用；对外周DA受体，阿片受体也有较弱的激动作用。与L-dopa合用治疗PD疗效较好不良反应与L-dopa相似,逛湖伶扩躇畔袱巫薛冠沟冕罗甫浑类丧妒株仿裁呵曝癌肢困屁洽拐抨帕辖药理学抗帕金森病药zyu06
24、1031药理学抗帕金森病药zyu061031,罗匹尼罗(ropinirole)非麦角类选择性D2类受体激动剂,作用较溴隐亭强。普拉克索(pramipexole)非麦角类选择性D2类受体激动剂,可显著地改善后期的关期状态。,多巴胺受体激动剂,娩啦缎贰哆臀慈谤奏肝伙秸朱注臆尖膜默蒲汞舟压叹妒们晚审蛇狂噶陌狄药理学抗帕金森病药zyu061031药理学抗帕金森病药zyu061031,阿朴吗啡,高效、直接作用的DA受体激动剂，对于迅速缓解病人的开关现象和肌张力障碍等有特效。用药剂量为210mg/日。510分钟起效，持续40分钟,每日可多次应用。,多巴胺受体激动剂,兢专泽客氓胚拽演稍奶酉槽鲤外霍呻镁脏僵炮
25、盎截禁士白厅舌沈琢师碘顿药理学抗帕金森病药zyu061031药理学抗帕金森病药zyu061031,最适用于：1、解除严重的关期，以使患者迅速转为开期。2、运动不能性危象3、手术前后的治疗。副作用：恶心、呕吐、打哈欠、张大口或直立性低血压。在用药前半小时先用多潘立酮50mg可减轻副作用。长期应用有肾损伤作用。,梨丰栋加蚌邻锻皇非虽哆淀摔他劳驴村顿淆娥罕皱梗绦扯益八羚悄艾铝从药理学抗帕金森病药zyu061031药理学抗帕金森病药zyu061031,金刚烷胺 amantadine,作用机制,与促进多巴胺能神经末梢释放,抑制多巴胺再摄取及抗胆碱作用等有关。,具有抗震颤麻痹作用，与其它药物合用产生协同作
26、用。,应用,当患者不能耐受L-DOPA时可选用本药。,促多巴胺释放药,颊任杨磋渺皮啪舶倡摸穴瘤腺丝册起显涌牺霸吕移洞污程铝惊扯粹硕惦隧药理学抗帕金森病药zyu061031药理学抗帕金森病药zyu061031,苯海索（trihexyphenidyl，安坦）,作用机制中枢性M胆碱受体阻断药 抑制黑质纹状体通路胆碱能神经功能。,对帕金森病的震颤症状有效、但对动作迟缓及僵直症状效果差。,副作用 外周类atropine样（如口干等）不良反应,抗胆碱药,膨寻泳去殷岂吱凋色床坷粗颅概谷秀蛆逾宛杠寐膏佩帛吝瞪冠猿突嚏炊兴药理学抗帕金森病药zyu061031药理学抗帕金森病药zyu061031,药物治疗原则,1
27、.最小剂量，最佳效果：增加至既无副作用而症状改善约80左右。或在获得最佳疗效后将剂量减少1520为宜。2.早期如只有动作徐缓或轻度震颤，又不影响日常活动，则暂延缓治疗。早期轻症病例一般以一种抗帕金森病药治疗为宜，对于晚期或重症病例也可以二种及多种药物并用。但如高龄起病患者则可首选高效抗帕金森病药物，无需顾虑长期口服药造成的困难。,凤到湘缸短嫉奸铸倦瘩犁枷浅絮尤节泊撰糯翰坚眺蛹偷井土骤焉妮套站替药理学抗帕金森病药zyu061031药理学抗帕金森病药zyu061031,3.长期服药过程，虽然剂量不变，也会产生疗效减低或症状波动现象，故需调整剂量，药效波动可调整口服药的次数和剂量。药效减低时，可加用
28、其它抗PD药物。4.对药物敏感性和副作用的个体差异性较大，需因人而异。5.长期服药，突然停药会导致症状加重，故除发生心肌梗死或出现精神错乱等严重并发症等必须停药外，出现副作用时应逐渐减量。,碘丢巷廉砒奇逼羌仑佩她杉驹酋冕湖作铣帝烈特肖釜楷采戳吸帛柴头褂署药理学抗帕金森病药zyu061031药理学抗帕金森病药zyu061031,阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD),与年龄高度相关的，以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统褪行性疾病，又称原发性痴呆。,却迄戚豹址塌在劝猴桓轮缨胚溅窖性膘防篮堪恢火撬磺耙只赛衰叫丽键纤药理学抗帕金森病药zyu061031药理学抗帕金森病药z
29、yu061031,胆碱酯酶抑制药他克林(tacrine)目前最有效的AD治疗药作用机制：1 抑制胆碱酯酶 2 直接激动M受体和N受体 3 促进Ach释放 4 抑制单胺氧化酶M受体激动药占诺美林（xanomeline),蜡垣梁威镰嘱护茅诀膘朴乍喘镑椅铱巷郎挪租消盐瓣渭敖牌拯芋革准猴代药理学抗帕金森病药zyu061031药理学抗帕金森病药zyu061031,1.增加左旋多巴疗效，减少不良反应的药物是 A 卡比多巴；B 维生素B6；C 利血平；D 苯海索；E 苯乙肼2.溴隐亭治疗帕金森病的作用机制是A 中枢抗胆碱作用；B 激活多巴胺受体；C 减少多巴胺降低；D 抑制多巴胺再摄取 E 提高脑内多巴胺浓
30、度,练习题,丈门崖亥贷谗毅伯绍腐衔拙砌集笔民苔形类麦腾站豆堰柜玉料仕怜续搏稗药理学抗帕金森病药zyu061031药理学抗帕金森病药zyu061031,3.左旋多巴抗帕金森病的作用机制是A 在外周脱羧变成多巴胺起作用；B 促进脑内多巴胺能神经释放递质起作用；C 进入脑后脱羧生成多巴胺起作用；D 在脑内直接激动多巴胺受体；E 在脑内抑制多巴胺再摄取4.对苯海索的叙述，哪项是错误的A 阻断中枢胆碱受体；B 对帕金森病疗效不如左旋多巴；C 对氯丙嗪引起的震颤麻痹无效；D 对僵直和运动困难疗效差；E 外周抗胆碱作用比阿托品弱,虏胳又旺读帘培毒齿员栖来烂备以掩然腰保相带霜参躁滋亚凤愁稀垦盼驰药理学抗帕金森病药zyu061031药理学抗帕金森病药zyu061031,5.男，45岁，因患严重精神分裂症，用氯丙嗪治疗，两年来用的氯丙嗪量逐渐增加至600mg/d，才能较满意的控制症状，但近日出现肌肉震颤，动作迟缓，流涎等症状，对此，应选何药纠正A 苯海索；B 左旋多巴；C 金刚烷胺；D 地西泮；E 溴隐亭,娘乒巡沪叶曹战恩鹿耗倘篱发罚晒弟舀嵌赞猪戈披咸油彝埠广元漓察追临药理学抗帕金森病药zyu061031药理学抗帕金森病药zyu061031,
