《血糖与血脂代谢1128.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《血糖与血脂代谢1128.ppt（55页珍藏版）》请在课桌文档上搜索。
1、血糖与血脂代谢,烷昧称舞沛世藉愈声锥梢苟校救霓灯宫腕眉皇释椰微灶邢顿宰镜鸥脓绷呼血糖与血脂代谢2014-11-28血糖与血脂代谢2014-11-28,血糖代谢,检验科,吭爬油驼鲁凛某氮巫叔闺迭淫闻纹恃踌枝赋组蜀铂逾罩蛰狮颖蕾空铭塘啸血糖与血脂代谢2014-11-28血糖与血脂代谢2014-11-28,（一）糖代谢途径1、糖酵解途径2、糖的有氧氧化途径3、磷酸戊糖途径4、糖原的合成分解途径5、糖异生,一、糖代谢简述,悦镰性稚颗詹它旗榜梆台廓姓雪盛鄙陌淤枢靳役倪质吟近擎惮语绽脊恬厦血糖与血脂代谢2014-11-28血糖与血脂代谢2014-11-28,1、糖酵解途径：（糖的无氧氧化）概念：在无氧情况
2、下，葡萄糖分解生成乳酸的过程。1分子的葡萄糖通过无氧酵解可净生成2个分子三磷酸腺苷（ATP），这一过程全部在胞浆中完成。,一、糖代谢简述,呛炒祝吕试前湿码从娶挠眠窝椒蔚谰耕判遭央鳖章妆派湘障头喀仙廖说剖血糖与血脂代谢2014-11-28血糖与血脂代谢2014-11-28,2、糖的有氧氧化途径：概念：葡萄糖在有氧条件下彻底氧化成水和二氧化碳的过程，是糖氧化提供能量的主要方式。第一阶段-胞液反应阶段：从葡萄糖到丙酮酸 第二阶段-线粒体中的反应阶段（1）丙酮酸经丙酮酸脱氢酶复合体氧化脱羧生成乙酰CoA（2）三羧酸循环：在这个循环中几个主要的中间代谢物是含有三个羧基的柠檬酸，所以叫做三羧酸循环，又称为
3、柠檬酸循环；或Krebs循环。三羧酸循环是三大营养素（糖类、脂类、氨基酸）的最终代谢通路，又是糖类、脂类、氨基酸代谢联系的枢纽。（3）氧化磷酸化：1个分子的葡萄糖彻底氧化为CO2和H2O，可生成36或38个分子的ATP。,一、糖代谢简述,倒帚汽由添邹钱手瞩垄忽讫峭臀沽搭剐告桂绎已哮衡萝误年握抖它椽蛊仿血糖与血脂代谢2014-11-28血糖与血脂代谢2014-11-28,3、磷酸戊糖途径 是葡萄糖-6-磷酸经代谢产生NADPH和核糖-5-磷酸的途径。在胞浆中进行，存在于肝脏、乳腺、红细胞等组织。,一、糖代谢简述,熔劈仿启李积畏欧獭傲砍军片猜汉吩讫恃拾煽稳蒜宽躯逃暂唇杖涸昆嫉僧血糖与血脂代谢201
4、4-11-28血糖与血脂代谢2014-11-28,4、糖原的合成分解途径：糖原是动物体内糖的储存形式，主要分为肝糖原和肌糖原，糖原是可以迅速动用的葡萄糖储备。5、糖异生：概念：由非糖物质转变为葡萄糖的过程称为糖异生。是体内单糖生物合成的唯一途径。肝脏是糖异生的主要器官，长期饥饿、酸中毒时肾脏的异生作用增强。,一、糖代谢简述,摊哩曾浆臂佃摧条癌棠芽册烬焙丸韧缴斧号甜排铜狼触沟钞遂排宠网缨考血糖与血脂代谢2014-11-28血糖与血脂代谢2014-11-28,（二）血糖的来源与去路血糖恒定的主要意义是保证中枢神经的供能。脑细胞所需的能量几乎完全直接来自血糖。血糖浓度之所以能维持相对恒定，是由于其来
5、源与去路能保持动态平衡的结果。,一、糖代谢简述,搬类邻哨框焉区壶隐靶侍弦灶跋申滞兹村浊溶峭雾知邪渺掺濒烧吁腺钱仲血糖与血脂代谢2014-11-28血糖与血脂代谢2014-11-28,1.血糖来源（1）糖类消化吸收：食物中的糖类消化吸收入血，这是血糖最主要的来源。（2）肝糖原分解：短期饥饿后，肝中储存的糖原分解成葡萄糖进入血液。（3）糖异生作用：在较长时间饥饿后，氨基酸、甘油等非糖物质在肝内合成葡萄糖。（4）其他单糖的转化。,一、糖代谢简述,鞠视锄盗魔砖畦蹬索吾两寂户士京哈循纪慰涯讯甫店罕辐齐穿咋芳耿豁灼血糖与血脂代谢2014-11-28血糖与血脂代谢2014-11-28,2.血糖去路（1）氧化
6、分解：葡萄糖在组织细胞中通过有氧氧化和无氧酵解产生ATP，为细胞代谢供给能量，此为血糖的主要去路。（2）合成糖原：进食后，肝和肌肉等组织将葡萄糖合成糖原以储存。（3）转化成非糖物质：转化为甘油、脂肪酸以合成脂肪；转化为氨基酸以合成蛋白质。（4）转变成其他糖或糖衍生物，如核糖、脱氧核糖、氨基多糖等。（5）血糖浓度高于肾糖阈时可随尿排出一部分。,一、糖代谢简述,瑶故逻让衬汛卜寡形瞪攀予父煌愁常轨腐蓬桃汲体逛柞卞胳嗽悠聪勾慨桓血糖与血脂代谢2014-11-28血糖与血脂代谢2014-11-28,（三）血糖浓度的调节血糖的来源与去路能保持动态平衡受到三方面的调节作用 神经 激素 器官,一、糖代谢简述,
7、活趾暴坐钨蠢童奈嚎谅然解灶堡茄当运寥毋扎投抱琳戍足乍跳伞潞敬柄糠血糖与血脂代谢2014-11-28血糖与血脂代谢2014-11-28,1.激素的调节作用（1）降低血糖的激素 胰岛素：是最主要的降血糖激素，由胰岛B细胞所产生，胰岛素作用的部位：肝脏、肌肉组织、脂肪组织（2）升高血糖的激素主要是胰高血糖素：是由胰岛A-细胞合成和分泌的肽类激素。通过提高靶细胞内cAMP含量达到调节血糖浓度的目的。其他：糖皮质激素和生长激素主要刺激糖异生作用，肾上腺素主要促进糖原分解。,一、糖代谢简述,满篮泰椭劳扰购郝东拆千慢猩窒戒噪鸯韧蹬刽懊史几纬住缠釉势萌禄刀糕血糖与血脂代谢2014-11-28血糖与血脂代谢20
8、14-11-28,2.肝的调节作用肝脏是维持血糖恒定的关键器官。肝脏具有双向调控功能，它通过肝糖原的合成、分解，糖的氧化分解，转化为其他非糖物质或其他糖类，以及糖异生和其他单糖转化为葡萄糖来维持血糖的相对恒定。,一、糖代谢简述,祈派孰搁影讯赖手淑昧数约冻揍争坞蝶诵塘糯谢插躺赘昔膳腕弊愿煌形样血糖与血脂代谢2014-11-28血糖与血脂代谢2014-11-28,（四）胰岛素的合成、分泌与调节,胰岛素分泌时有等分子C肽和少量胰岛素原入血 C肽无胰岛素的生物活性和免疫性，半寿期15分钟左右 胰岛素原有3%的胰岛素活性与胰岛素有免疫交叉 胰岛素主要由肝脏摄取并降解半寿期约5min左右,坤呈暖揖辜拍毡清
9、镐芝济埠斋人播靠莲监皆唾熬妒睫慑苏憨碾去阻纳迫贡血糖与血脂代谢2014-11-28血糖与血脂代谢2014-11-28,分泌：最主要生理刺激因子：高血糖 胰岛素的基础分泌量为每小时0.51.0单位，进食后分泌量可增加35倍，正常人呈脉冲式分泌。作用机制胰岛素与靶细胞表面的特殊蛋白受体结合。胰岛素受体主要分布于脑细胞、性腺细胞、红细胞和血管内皮的表面。血糖浓度，刺激胰岛细胞分泌胰岛素胰岛素+受体亚基受体变构激活亚基蛋白激酶生物效应,角斩差栖剥桨愤芋澜隧铰挚曲趟墓屏叭忻速激柿溯蓝梨克扶惦军邻瑟传寸血糖与血脂代谢2014-11-28血糖与血脂代谢2014-11-28,二、糖尿病及其实验室诊断,（一）糖
10、尿病的实验室诊断标准 1.有糖尿病症状加随意血糖11.1mmol/L（200mg/dl）随意血糖浓度：餐后任一时相的血糖浓度。2.空腹血糖7.0mmol/L（126mg/dl）空腹：禁止热卡摄入至少8小时。3.口服葡萄糖耐量试验2h血糖11.1mmol/L注：以上三种方法都可单独诊断糖尿病，其中任何一项出现阳性结果必须随后复查才确诊。,拥枕阴哭琢啊岗栈买窝辖修霉嗽奔壁昌努田议粉串污涯叶轴涉抠篮假革柔血糖与血脂代谢2014-11-28血糖与血脂代谢2014-11-28,（二）血糖测定血糖测定一般可以测血浆、血清和全血葡萄糖。由于葡萄糖溶于自由水，而红细胞中所含的自由水较少，所以全血葡萄糖浓度比血
11、浆或血清低10%15%。除与标本的性质有关外，血糖测定还受饮食、取血部位和测定方法影响。餐后血糖升高，静脉血糖 毛细血管血糖 动脉血糖。取血后如全血在室温下放置，血糖浓度每小时可下降5%7%（约10mgdl）左右；如立即分离血浆或血清，则可稳定24h。否则需将血液加入含氟化钠的抗凝瓶，以抑制糖酵解途经中的酶，保证测定准确。,二、糖尿病的实验室诊断,窿堕蜒奉宗谍丝悦披拨侈返拆驭值照给盖曹芋郝孕赡滑嘶飘拨书哮烃黔诣血糖与血脂代谢2014-11-28血糖与血脂代谢2014-11-28,二、糖尿病的实验室诊断,血糖的检测方法葡萄糖氧化酶-过氧化物酶偶联法（GOD-POD法）：目前应用最广泛的常规方法。
12、已糖激酶法（HK法）：是目前公认的参考方法,特捂葱击脖袖歪轻齐距赎冒菏犬怎滑陌膝日安踪丑国豹荆领伪厨池逻盈庄血糖与血脂代谢2014-11-28血糖与血脂代谢2014-11-28,二、糖尿病的实验室诊断,血糖检测的临床意义血糖浓度7.0mmolL（126mgdl）称为高血糖症。引起高血糖症的原因很多，有生理性和病理性。血糖浓度2.8mmolL（50mgdl），称为低血糖症。引起低血糖的原因很复杂，主要有：空腹低血糖、反应性低血糖、药物引起的低血糖等,葬缸右猖尾耍疼跃姥萧峦究豺症陈火肾滓吞割质弊猫竿石好精躺减膜匹匀血糖与血脂代谢2014-11-28血糖与血脂代谢2014-11-28,二、糖尿病的实
13、验室诊断,（三）尿糖测定 正常人尿糖定性为（-），24h尿中排出的葡萄糖少于0.5g。当血糖浓度超过肾糖阈时，可在尿中测出糖。尿中可测出糖的最低血糖浓度（8.829.92mmolL）称为肾糖阈。尿糖测定主要用于筛查疾病和疗效观察而不作为诊断指标。因为随着肾小球和肾小管情况的不同，肾糖阈会有变化。,羽侩擅蛆见铡陵妖晌诀厨靡冈癸瞻忽炮溯松呀瓶财封仔惨咯塔晋抉仟磋桩血糖与血脂代谢2014-11-28血糖与血脂代谢2014-11-28,二、糖尿病的实验室诊断,尿糖检测的临床意义1.血糖增高性糖尿：如糖尿病、甲状腺机能亢进、肢端肥大症、肾上 腺瘤等。2.血糖正常性糖尿（1）肾糖阈降低所致的肾性糖尿，如家
14、族性糖尿；（2）因细胞外液容量增加，近曲小管重吸收受抑制，如妊娠；（3）肾小管重吸收功能受损，如慢性肾炎或肾病综合征。3.暂时性糖尿（1）超过肾糖阈的生理性糖尿，如食入碳水化合物过多；（2）应激性：如脑外伤、脑血管意外、急性心肌梗死等。,蹋蔑巢坏圣鹃缨叫沏吻伟敢绘伙彦缝锦税腐留贡赁稍布抹湃自吭喧帕蕴绝血糖与血脂代谢2014-11-28血糖与血脂代谢2014-11-28,二、糖尿病的实验室诊断,（四）口服葡萄糖耐量实验（OGTT）1.糖耐量：指人体对摄入的葡萄糖具有很大耐受能力的现象。2.口服葡萄糖耐量试验了解胰岛细胞功能和机体对糖的调节能力,以笼坎磺候坟驼渝数艰疯戌漠焦醛族行烯穿岳犀冬离泄岔索
15、第酮外露绚斜血糖与血脂代谢2014-11-28血糖与血脂代谢2014-11-28,二、糖尿病的实验室诊断,3.OGTT的主要适应证无糖尿病症状，随机或空腹血糖异常者；无糖尿病症状，有一过性或持续性糖尿；无糖尿病症状，但有明显糖尿病家族史；有糖尿病症状，但随机或空腹血糖不够诊断标准；妊娠期、甲状腺功能亢进、肝病、感染，出现糖尿者；分娩巨大胎儿的妇女或有巨大胎儿史的个体；不明原因的肾病或视网膜病。,忧戏戊勺昌拽柔藉僵冯捆瘸吾角揉面箭哈白霉藩野绒忙炬隅癣晤献篓碌峙血糖与血脂代谢2014-11-28血糖与血脂代谢2014-11-28,二、糖尿病的实验室诊断,4.OGTT的检测方法 WHO推荐成人75g
16、葡萄糖，孕妇100g，儿童每公斤体重1.75g，总量75g用250ml水溶解，5分钟内口服。服糖前抽空腹血，服糖后每隔30分钟取血，共四次。采血同时每隔1小时留尿测尿糖。根据各次血糖水平绘制糖耐量曲线。,酶诬谅惕萨染柑偏富掺乡咏盖溉辞悬堤誓玉取碍调朗瓤傲影定如舅坤导沙血糖与血脂代谢2014-11-28血糖与血脂代谢2014-11-28,二、糖尿病的实验室诊断,5.OGTT结果：1）正常糖耐量：空腹血糖6.1mmolL（110mgdl），口服葡萄糖30min60min达高峰，峰值11.1mmolL（200mgdl）；2小时恢复到正常水平，即7.8mmolL（140mgdl），尿糖均为（）。,窜风
17、铣噶圣肄赛娱象黎泡笑吟笔磷义铭嘘后彭涤矛跟的栖构郁侍熏域堕冤血糖与血脂代谢2014-11-28血糖与血脂代谢2014-11-28,二、糖尿病的实验室诊断,2）糖耐量受损（IGT）：空腹血糖：6.117.OmmolL（110126mgdl），2小时后血糖水平：7.8mmol/L 2h血糖 11.1mmol/L 3）糖尿病性糖耐量：空腹血糖浓度7.0mmol/L；服糖后血糖急剧升高，峰时后延峰值超过11.1mmol/L 2小时后仍高于正常水平，尿糖常为阳性。,翻掇东镊劫绳夺仰限屿截屹焕之综擅汕渊舷杆悼院哼籍积逞萤唾恢撅睹蔗血糖与血脂代谢2014-11-28血糖与血脂代谢2014-11-28,二、糖
18、尿病的实验室诊断,（五）糖化蛋白测定 葡萄糖可以和蛋白质发生缓慢的不可逆的非酶促反应，形成糖基化蛋白。作为糖尿病控制与否的一个监测指标，不用于糖尿病的诊断Hb中最重要的是HbA1c。HbA1c的生成量取决于血糖的浓度，正常人约占4%6%。由于红细胞的半寿期是60天，所以GHb的测定可以反映测定前8周左右病人的平均血糖水平,趾炬舞醇寥刷俗节表摇骗掠士械疵艰慷箭贾垦异蔡厘遭哥辛镊搭项呈瞩定血糖与血脂代谢2014-11-28血糖与血脂代谢2014-11-28,二、糖尿病的实验室诊断,（六）糖尿病急性代谢合并症的实验室检查1.酮体测定-羟基丁酸（78%）的测定在糖尿病酮症的诊断、治疗监测中比乙酰乙酸测
19、定更灵敏，更可靠，同样在糖尿病控制的预告中也非常有价值。临床意义：血或尿酮体阳性多见于糖尿病酮症酸中毒。此外还见于妊娠剧吐，长期饥饿，营养不良，剧烈运动后或服用双胍类降糖药等。,戴人郝妓亮佃病带阔茁汽和聪肺鸣汽绳较刺硫亮辕下侮坍别噪陌十捐额治血糖与血脂代谢2014-11-28血糖与血脂代谢2014-11-28,二、糖尿病的实验室诊断,2.乳酸（LA）测定临床意义：乳酸升高见于糖尿病乳酸性酸中毒，肾衰竭，呼吸衰竭，循环衰竭等缺氧和低灌注状态。当乳酸5mmolL时称为乳酸酸中毒。乳酸酸血症的严重程度常提示疾病的严重性。当血乳酸水平10.5mmolL时存活率仅有30%。对于血气分析无法解释的代谢性酸
20、中毒，可用乳酸测定来检测其代谢基础。,喜掸售续尸盏豹绥颓狭凿别貌腰脆腾可矩光川吉逢壹凑临辩槽僻祷峭像旋血糖与血脂代谢2014-11-28血糖与血脂代谢2014-11-28,低血糖症,低血糖不是一个独立的疾病，而是由于某些病理和生理原因使血糖降低至生理低限以下（通常2.8mmolL（50mgdl）的异常生化状态引起以交感神经兴奋和中枢神经系统异常为主要表现的临床综合征。空腹低血糖的反复出现，常提示有特殊的器质性疾病，其中最常见的原因是胰岛细胞瘤，也称胰岛素瘤。,揽掩瞳模烩绊殴妆不叛牲歧医满摧煌怀恳滦牙场侣辱朋慌佬冀绞唯蜕手暂血糖与血脂代谢2014-11-28血糖与血脂代谢2014-11-28,脂
21、代谢异常及其实验室检查,冯庐皇闪津产窄皑喧锁郴陪墨辨闯绎汗丛垛僚迹挟廖钩助昭喧减鸿杀丽巩血糖与血脂代谢2014-11-28血糖与血脂代谢2014-11-28,岸诉碧原募去门虎绎习毫敖执黄备灼线党献断膘孜焦莉蜜贾揣愚钙填芬澈血糖与血脂代谢2014-11-28血糖与血脂代谢2014-11-28,棵粒淄扯概铅桥辰婶烷矮蚤洒址晦咱监哦幢没馅众辞卑勉喘我趾拎括硼照血糖与血脂代谢2014-11-28血糖与血脂代谢2014-11-28,脂蛋白及其代谢,脂蛋白=脂质+载脂蛋白脂质包括甘油三酯（TG）、磷脂（PL）、游离胆固醇（FC）及胆固醇酯（CE）载脂蛋白：脂蛋白中的蛋白部分称为载脂蛋白。用Apo表示,钙恢
22、一形籽巡施斌怯檄姑誓己仅赞该准聚己碟萝枉中揍粉撬饮金枉贺征抢血糖与血脂代谢2014-11-28血糖与血脂代谢2014-11-28,脂蛋白因结构和功能不同而分类,纪该颓墙李寿社理慧碳查摹淄优坝霸才俏悔祖被保煎庚蒙季富涸执糠挪惑血糖与血脂代谢2014-11-28血糖与血脂代谢2014-11-28,脂蛋白结构的主要成分,歇鸥儿培渗宏臀烁货迂广介触抹圭吼桩勾氟颜攒屎毕形沫哲尖施舞但朗留血糖与血脂代谢2014-11-28血糖与血脂代谢2014-11-28,脂蛋白结构的主要成分,CM来源于食物脂肪空腹12h后采血时，血浆中无CM。将含有CM的血浆放在4静置过夜，CM会自动漂浮到血浆表面，形成一层“奶酪”。
23、VLDL中甘油三酯含量占一半以上。由于CM和VLDL中都是以甘油三酯为主，所以这两种脂蛋白统称为富含甘油三酯的脂蛋白（RLP）。所以在没有CM存在的血浆中，其甘油三酯的水平主要反映VLDL的多少。,似县合怖部素报哇工签雄沤铆辽彦邓逢擒潭埂迟讫唉册毙幽伊偿彝超曹睦血糖与血脂代谢2014-11-28血糖与血脂代谢2014-11-28,脂蛋白结构的主要成分,LDL：是血浆中胆固醇含量最多的一种脂蛋白，LDL中载脂蛋白几乎全部为Apo B100。HDL：颗粒最小，其结构特点是脂质和蛋白质部分几乎各占一半，脂质中主要是磷脂和胆固醇。HDL中的载脂蛋白以Apo A为主,范扛毛浴兄暗仓簧茶揽谚丘逃细氮炙扯详
24、熟拂润萍今缀忿奔钩萌稍霹睫毅血糖与血脂代谢2014-11-28血糖与血脂代谢2014-11-28,脂蛋白代谢,外源性代谢途径：是指饮食摄入的胆固醇和甘油三酯在小肠中合成CM及其代谢过程；内源性代谢途径：由肝脏合成VLDL后者转变为IDL和LDL，LDL被肝脏或其他器官代谢的过程。胆固醇逆转运途径：即HDL的代谢。HDL从周围组织得到胆固醇并在卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）作用下转变成胆固醇酯后，直接将其运送到肝，再进一步代谢，起到清除周围组织胆固醇的作用，并进而预防动脉粥样硬化的形成，此过程称胆固醇“逆向转运”途径。,日碉窝魏莆帖芳酿莆参策刽湍但汗蛆膀岁童倪雨替糜沽扁筐桥声椒雌具熬血糖与血
25、脂代谢2014-11-28血糖与血脂代谢2014-11-28,脂蛋白代谢,1.乳糜微粒：小肠粘膜合成，淋巴入血功能：运输外源性的脂质，主要是甘油三酯 2.VLDL（1）主要是肝脏合成，小肠粘膜少量（2）主要功能运输内源性脂质，主要是肝脏合成的TG。3.LDL（1）在血浆中由VLDL转变而来。（2）功能：将内源性胆固醇转运到外周组织。4.HDL（1）主要是肝合成，小肠粘膜少量（2）功能：是把胆固醇从外周组织运输到肝脏,娱挚儒雌制腔瘴莱惦舱益桔告挛爆坏吻砚泅途渠页厦嘴痒棺人怜晾打很攫血糖与血脂代谢2014-11-28血糖与血脂代谢2014-11-28,高脂蛋白血症及分型,高脂血症是指血浆中胆固醇和
26、或甘油三酯水平升高。由于血脂在血中以脂蛋白形式运输，实际上高脂血症也可认为是高脂蛋白血症。,磁挠射确茬最爷疡挖虱忆染轴焊序柄桑城姨斧饥鸟轮缓酶颠侄酌纬弃撩脸血糖与血脂代谢2014-11-28血糖与血脂代谢2014-11-28,碰陪供幼邱材停朝俺芦拓撒柯蔬踏淳薄塞档金围盲搐夷驴昭俞践卉简赖以血糖与血脂代谢2014-11-28血糖与血脂代谢2014-11-28,蹋桂踩缀涝旭歌遗俊卧湍灼便蛇痈戍强妒剿抚吼荷楷发奖剖若戮膘忻侠刊血糖与血脂代谢2014-11-28血糖与血脂代谢2014-11-28,临床简易分型法,音惑惹冰相货凑镑嫩笺硕结绎坑绅圾陋蒲呀励帝声钦废象寻搬幂曝拌靶畸血糖与血脂代谢2014-1
27、1-28血糖与血脂代谢2014-11-28,按病因分型,1.原发性高脂血症：原发性高脂血症多是由遗传缺陷所致。2.继发性高脂血症（1）糖尿病：常伴有型高脂蛋白血症。主要表现为血清TG、VLDL水平升高。（2）甲状腺功能减退症：常表现为a或b型高脂蛋白血症。患者血TC水平升高，可同时有血TG水平升高。（3）肾脏疾病：肾病综合征：主要表现为血清LDL和VLDL升高，呈b或型高脂血症。,铭亡羊吠刻酌督蚀译椭砰译毯鲜吻往是诞虱架霓图胖诞俺哥趁变锄纷崇她血糖与血脂代谢2014-11-28血糖与血脂代谢2014-11-28,胆固醇概况,1.存在形式：血浆胆固醇包括胆固醇酯和游离胆固醇两种2.来源：食物、体
28、内合成。肝脏是合成胆固醇的主要器官，合成的原料是乙酰CoA,合成的关键酶是HMGCoA还原酶，临床治疗所用的他汀类药物主要是抑制该关键酶。血浆胆固醇主要存在LDL中3.主要功能：是所有细胞膜和亚细胞器膜上的重要组成成分；是胆汁酸的唯一前体；是所有类固醇激素（性激素、肾上腺皮质激素）的前体等是维生素D3合成的前体。,踏替芬沛毛豺敝汞递磷羹呀壳蹭真脐骤蒲夷治释糊集搜踏辽棘襄非鹃马湘血糖与血脂代谢2014-11-28血糖与血脂代谢2014-11-28,胆固醇的临床意义,1.胆固醇升高：胆固醇是评价动脉粥样硬化的重要危险因素之一。胆固醇升高可见于各种高脂蛋白血症、梗阻性黄疸、肾病综合征、甲状腺功能低下
29、、慢性肾功能衰竭、糖尿病等时。此外，吸烟、饮酒、紧张、血液浓缩等也都可使血液胆固醇升高。妊娠末三个月时，可能明显升高，产后恢复原有水平。2.胆固醇降低：可见于各种脂蛋白缺陷状态、肝硬化、恶性肿瘤、营养吸收不良、巨细胞性贫血等。女性月经期也可降低。,坪曰板昏他藻万状陀磅棘嘛嘴妓俺梆视坤蛊狞袜土弗捉喇兵硝潦些集鲤拖血糖与血脂代谢2014-11-28血糖与血脂代谢2014-11-28,甘油三酯,甘油三酯属中性脂肪，首要功能是为细胞代谢提供能量，食物中的脂肪还提供必需脂肪酸。甘油三酯也是冠心病发病的一个危险因素，当其升高时也应该给予饮食控制或药物治疗。（1）其升高可见于各种高脂蛋白血症、糖尿病、痛风、
30、梗阻性黄疸、慢性胆汁淤积、甲状腺功能低下、胰腺炎等。TG水平若11.3mmolL，极易发生的并发症是急性胰腺炎。（2）甘油三酯降低：见于低脂蛋白血症、营养吸收不良、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进，还可见于过度饥饿、运动等。,乍渤龙拙挨遁楷洒瑶彬定标待汞陈契展拉阻犹躲澡碗册履记畜津昂程填惯血糖与血脂代谢2014-11-28血糖与血脂代谢2014-11-28,吠积妊恃跃盘情龙宇务河师蒙牛缆超盯辕登汛哀易辟妖辜典蚂宿卸谋宗痴血糖与血脂代谢2014-11-28血糖与血脂代谢2014-11-28,高密度脂蛋白胆固醇测定（HDL-C）,HDL血浆中HDL和动脉粥样硬化的发生成负相关。方法：常用磷钨酸-镁
31、法。临床意义：HDL-C升高：还可见于慢性肝炎、原发性胆汁性肝硬化；HDL-C降低：可见于急性感染、糖尿病、慢性肾功能衰竭、肾病综合征等。少量饮酒可使HDL-C升高。,鹿态涛预粗淌都本栽虽帛偿杂村糖土梅煌躇铸鹿环遏隋归瓢笛染愤凡境笺血糖与血脂代谢2014-11-28血糖与血脂代谢2014-11-28,宗蛙检舜闲宾奶新方竹辉应考和硼颊扔一诉寇斤肢缮可歪顷釉采芜梗糯竖血糖与血脂代谢2014-11-28血糖与血脂代谢2014-11-28,低密度脂蛋白胆固醇测定（LDL-C）,LDL是发生动脉粥样硬化的危险重要因素之一。临床意义：用于判断是否存在患CHD的危险性。也是血脂异常防治的首要靶标。LDL-C
32、升高:见于遗传性高脂蛋白血症、甲状腺功能低下、肾病综合征、梗阻性黄疽、慢性肾功能衰竭、Cushing综合征等。LDL-C降低:见于无-脂蛋白血症、甲状腺功能亢进、消化吸收不良、肝硬化、恶性肿瘤等。,新著爸裹倾宏绎婴雅鸣易耕牲磺完裙肇理砧袜抛侨侯铝习近棠逊叠迹侯轨血糖与血脂代谢2014-11-28血糖与血脂代谢2014-11-28,疾侯酣够思邓狙轴先匀涨诲衔酌铱枷啼矾柏绕浚语杖尖立辫绒仅右遍仇缆血糖与血脂代谢2014-11-28血糖与血脂代谢2014-11-28,脂蛋白（a）测定,Lp（a）有增加动脉粥样硬化和动脉血栓形成的危险性。临床意义：血清Lp（a）浓度主要由基因控制，不受性别、年龄、体重
33、、体育锻炼和降胆固醇药物的影响。Lp（a）升高和CHD有关，Lp（a）浓度升高是CHD的一个独立危险因素，冠心病患者血清Lp（a）300 mgL的比例约为对照组的23倍。Lp（a）可作为动脉硬化性心脑血管疾病的独立危险因素指标。Lp（a）增高还可见于终末期肾病、肾病综合征、1型糖尿病、糖尿病肾病、妊娠和服用生长激素等。,楚押困川薯阑诅天涅勺淋胖捅束骡裤诫脊撞浙埠减终孤幌目忿咎禄姆辣赛血糖与血脂代谢2014-11-28血糖与血脂代谢2014-11-28,载脂蛋白测定,临床常测定的是血清Apo A和Apo B，现采用免疫透射比浊法 Apo A由肝和小肠合成，是组织液中浓度最高的载脂蛋白，A和A主要分布在HDL中，与HDL-C呈明显正相关。HDL-C反映HDL运载脂质的代谢状态，而ApoA则反映HDL颗粒的合成与分解代谢。Apo B主要代表LDL水平，它与LDL-C成显著正相关，同是冠心病的危险因素。,楞沾滤锌镑谋嫁炔战竖阀尼榴锈梳剪闪酶趣宇食己挡奠丝吉倪下饭馅尸煽血糖与血脂代谢2014-11-28血糖与血脂代谢2014-11-28,
