心力率竭版人卫.ppt

上传人:夺命阿水 文档编号:670758 上传时间:2023-10-07 格式:PPT 页数:61 大小:5.69MB
返回 下载 相关 举报
心力率竭版人卫.ppt_第1页
第1页 / 共61页
心力率竭版人卫.ppt_第2页
第2页 / 共61页
心力率竭版人卫.ppt_第3页
第3页 / 共61页
心力率竭版人卫.ppt_第4页
第4页 / 共61页
心力率竭版人卫.ppt_第5页
第5页 / 共61页
点击查看更多>>
资源描述

《心力率竭版人卫.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《心力率竭版人卫.ppt(61页珍藏版)》请在课桌文档上搜索。

1、心 功 能 不 全(cardiac insufficiency),心功能不全,各种原因引起心脏结构和功能改变,使心室泵血量和(或)充盈功能低下,不能满足组织代谢需要的病理生理过程,充血性心力衰竭(congestive heart failure)部分患者由于钠水潴留和血容量增加,出现心腔扩大,静脉淤血及组织水肿的表现,称为充血性心力衰竭,(一)原因 1、心肌收缩功能降低心肌代谢障碍:缺血/缺氧/维生素B1缺乏心肌损害:心肌梗死/心肌炎/心肌病,2、心脏负荷过度 压力负荷过度(后负荷);容量负荷过度(前负荷),一、病因与诱因,3、心室舒张及 充盈受限,Myocardial infarctions

2、(1),Anterolateral infarct,Posteroinferior infarct,前负荷过重 后负荷过重,左心 主动脉瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄 二尖瓣关闭不全 高血压,右心 肺动脉瓣关闭不全 肺动脉瓣狭窄 三尖瓣关闭不全 肺动脉高压,全心 甲状腺功能亢进 血液粘度增大,Infective Endocarditis(2),Fibrocalcific degeneration,stenosis,regurgitation,Mitral regurgitation,Acute mitral regurgitation,Chronic mitral regurgitation,(二)

3、诱因,加重心脏负荷或加重心肌损害的因素,全身感染 酸碱平衡及水、电解质紊乱 心律失常 妊娠与分娩 其他:过度劳累、情绪激动,1、按照心衰发生部位 左心衰竭(left heart failure)右心衰竭(right heart failure)全心衰竭(whole heart failure),(三)心力衰竭的分类,Heart failure(1),Normal heart,Heart failure,正常成人静息时心率60100次/分,每次泵血70毫升,每分钟约泵血5升,2、按心肌收缩与舒张功能障碍 收缩性心力衰竭(systolic haret failure)舒张性心力衰竭(diastol

4、ic haret failure),3、按心衰时心输出量分 低输出量性心衰(low output heart failure)心输出量绝对值低于正常 高输出量性心衰(high output heart failure)心输出量绝对值高于正常4、按心功能不全严重程度分,低输出量型心衰,高输出量型心衰前,高输出量型心衰,正常心输出量,正常人,二、心功能不全时机体的代偿,(一)神经-体液代偿反应,1、交感神经系统激活 心肌收 缩力/CO/维持BP 2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 收缩血管/钠水潴留 3、ANP,(二)心脏本身的代偿,1、心率加快 提高CO,维持BP,保证心脑血供 A、CO,BP

5、,窦弓反射,交感N VEDP,容量感受器,交感N B、超过180次/分,耗氧量;冠脉血流,心肌缺血,Myocardial perfusion,Diastole,Systole,2、心脏扩张,紧张源性扩张(代偿)心脏扩张、容量加大伴有收缩力增强的心脏扩张 肌源性扩张(失代偿)心肌拉长不伴有心肌收缩力增强的心脏 扩张,3、心肌收缩性增强,机制:Frank-starling定律,3.65 m 不能收缩肌原性扩张,4、心室重塑(ventricular remodeling)心室在长期容量和压力负荷增加时,通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿性反应,Left Ventricular Remod

6、eling Following Myocardial Infarction(2),心肌肥大(myocardial hypertrophy),心肌肥大是经济、持久有效代偿方式!,心肌细胞表型改变,(1)心肌细胞重塑,(2)非心肌细胞及细胞外基质的变化,向心性肥大(concentric hypertrophy)长期后负荷过度使肌纤维并联性增生,引起心肌纤维变粗、室壁增厚,离心性肥大(eccentric hypertrophy)长期前负荷过度 使心肌纤维串联性增生,引起心肌纤维长度增加、心腔明显扩大,向心性肥大,离心性肥大,正 常,Ventricular hypertrophy,Normal,Pre

7、ssure overload,Volume overload,Concentrichypertrophy,Eccentrichypertrophy,Cardiac hypertrophy,Normal,Hypertrophy,向心性肥大,离心性肥大,(二)心脏以外代偿 1、增加血容量 不利:心脏负荷/心肌耗氧量2、血流重新分布 保证重要器官血供 不利:心脏负荷/器官缺氧缺血3、红细胞增多氧供 不利:血粘度;负荷4、组织细胞利用氧能力增强,三、心力衰竭的发生机制,收缩蛋白调节蛋白钙离子ATP,肌球蛋白肌动蛋白,向肌球蛋白肌钙蛋白,正常心肌收缩分子基础,(一)心肌收缩功能降低,1.收缩相关蛋白质改

8、变(1)心肌细胞数量减少 A.心肌细胞坏死-心肌收缩蛋白破坏 心肌缺血缺氧、细菌、病毒等 B.心肌细胞凋亡 氧化应激、线粒体损伤、钙稳态失衡(2)心肌结构改变,2、心肌能量代谢障碍,能量生成障碍 心肌缺血缺氧 维生素B1缺乏,能量储备减少 肌酸磷酸 ATP,能量利用障碍 肌球蛋白头部ATP酶活性,1、供肌丝滑动的机械能 2、肌浆网和胞膜对Ca2+的转运异常3、胞内钙超载4、细胞水肿、线粒体功能 5、收缩蛋白、调节蛋白合成更新,能量代谢障碍对心肌收缩性的影响,心肌收缩性,3、心肌兴奋收缩偶联障碍(Ca2+转运异常),肌浆网Ca 2+摄取 肌浆网储存 Ca 2+肌浆网释放Ca 2+,(1)肌浆网C

9、a 2+转运功能障碍,缺血、缺氧,ATP供应不足,酸中毒,心肌过度肥大等,(2)胞外Ca 2+内流受阻 心肌NE/受体密度 细胞膜L型钙通道开放程度 酸中毒/高血钾竞争抑制钙内流,(3)肌钙蛋白与Ca 2+结合障碍 H+竞争性地与肌钙蛋白结合 H+增加SR与钙亲和力,(二)心室舒张功能障碍,1、主动性舒张功能减弱 Ca 2+复位延缓 肌球-肌动蛋白复合体解离迟缓2、被动性舒张功能减弱 心室顺应性降低,(三)心脏各部分舒缩活动不协调,收缩不协调,射血减少舒张不协调,充盈障碍,心输出量减少,四、心功能不全临床表现的 病理生理基础,1、心脏泵血功能降低(1)心输出量(cardiac output,C

10、O)小于3.5L/min 心脏指数(cardiac index,CI)小于 2.5L/min.m2(2)射血分数降低(ejection fraction,EF)心室内压上升、下降的最大变化速率(dp/dt max),(一)心输出量减少,心室舒张末期压力()(1)左室舒张末期压力(LVEDP)(2)肺毛细血管楔压(PAWP)(3)右室舒张末期压力(RVEDP)(4)中心静脉压(CVP),(3)心室充盈受损,(4)心率增快,3中心静脉压(CVP):指胸腔内大静脉或右心房的压力。正常值:0.391.18kPa(412cmH2O)特点:受重力影响较小 高低取决:射血力、V回流速和量 意义:反映心功和V

11、回流量 控制补液速和量的指标(如CVP低,常提示输液的量不足),与射血力呈负相关;,与V回流速和量呈正相关,2、器官血流量重新分配(1)动脉血压变化(2)器官血流重新分配,3、皮肤苍白和发绀 头晕、记忆力减退 尿量减少,(二)静脉淤血 体循环淤血 1、静脉淤血和静脉压增高 2、心源性水肿 3、肝脏肿大和肝功能异常 4、胃肠功能改变,颈静脉怒张,心性水肿,槟榔肝,1、肺顺应性下降2、刺激肺毛细血管旁J受体3、呼吸阻力增加,肺循环淤血-呼吸困难,1、劳力性呼吸困难(dyspnea on exertion)体力活动时出现的呼吸困难 发生机制:(1)回心血量(2)肺循环淤血和缺氧加重,2、端坐呼吸(o

12、rthopnea):平卧时呼吸困难加重,患者被迫采取端坐位或半卧位,以减轻之。机制:(1)平卧时机体下半身静脉回流(2)平卧时下肢水肿液吸收入血增多(3)平卧时横膈上移限制呼吸运动,3、夜间阵发性呼吸困难(paroxysmal nocturnal dyspnea)入睡后常因突感憋气而惊醒 机制(1)入睡后迷走神经紧张性,气道阻力(2)入睡后中枢神经S(3)平卧,回心血和水肿液吸收入血,肺淤血加重4、急性肺水肿,肺水肿,心力衰竭细胞,防治原则 一、病因学防治 二、发病学防治 1、改善心功能 提高心肌收缩性,改善舒张性 2、降低心脏负荷 三、其他 纠正水电解质酸碱紊乱,典型病例,患者有10余年的风

13、湿性心脏病史,曾多次住院治疗。近3月来又出现心慌、闷气,伴浮肿、腹胀,不能平卧而入院。体查:重病容,半坐卧位,颈静脉怒张。呼吸36次/分,两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大,心率130次/分,BP14.6/10.7kPa(110/80mmHg)心尖部可闻级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及,有压痛,腹部有移动性浊音,骶部及下肢明显凹陷性水肿。腹腔抽出液体为漏出液,血浆白蛋白22 g/L1.临床诊断?心衰属何种类型?发生机制?2.水肿发生机制?为何有端坐呼吸?,罗伯特图尔斯,全球第一位全内置式人工心脏移植患者在移植手术后近5个月于2001年11月30日(美国当地时间)在美国肯塔基州路易斯维尔大学附属的犹太医院去世,享年59岁。,人工心脏,案例:患者,男性,63岁。风湿性心脏病史28年。近日受凉后出现胸闷、气短,夜间不能平卧,腹胀,双下肢浮肿。查体:颈静脉怒张,肝颈静脉回流征阳性。肝脏肋下三指。问题1患者处于什么病理状态?为什么?2试述该患者出现该病理状态的原因和机制。,

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 在线阅读 > 生活休闲


备案号:宁ICP备20000045号-1

经营许可证:宁B2-20210002

宁公网安备 64010402000986号