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1、心力衰竭Heart failure,概 念,心力衰竭:绝大多数情况下是指在静脉回流正常的情况下，由于心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和/或体循环淤血的表现。是各种心脏疾病导致心功 能不全的一种综合征。,充血性心力衰竭（congestive heart failure）,因心力衰竭时通常伴有肺循环和/或体循环的被动性充血故又称之为充血性心力衰竭。,舒张性心力衰竭,很少情况下心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于异常增高的左室充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血，称之为舒张性心力衰竭。常见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期或原发性肥
2、厚型心肌病。,心功能不全（cardiac dysfunction）,在理论上是一个更广泛的概念，心力衰竭是指伴有临床症状的心功能 不全，但有心功能不全不一定全有心 力衰竭。,病 因,一、基本病因,各种类型的心脏、大血管疾病均可以引起心力衰竭心肌由代偿最终发展为失代偿的病因大致上可分为两大类：,（一）原发性心肌损害,1缺血性心肌损害：为节段性心肌损害 见于冠心病心肌缺血和/或心肌梗死。2心肌炎和心肌病：为弥漫性心肌损害 见于各种类型的心肌炎及心肌病。3心肌代谢障碍性疾病：最为常见：糖尿病心肌病 罕见：维生素B1缺乏（脚气病）、心肌 淀粉样变性等。,（二）心脏负荷过重,1压力负荷（后负荷）过重:p
3、ressure load(afterload)见于：高血压 主动脉瓣狭窄 肺动脉高压 肺动脉瓣狭窄,左心室收缩期射血阻力,右心室收缩期射血阻力,2容量负荷(前负荷)过重volume load(preload),（1）心脏瓣膜关闭不全、血液反流：见于:主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全左心 室容量负荷 肺动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全右心 室容量负荷,（2）左、右心或动静脉分流性先天性心血管病 如:VSD(室间隔缺损)、PDA(动脉导管末 闭)左心室容量负荷 ASD（房间隔缺损）右心室容量负荷（3）全身血容量增多或循环血量增多的疾病：如:慢性贫血、甲状腺功能亢进、脚气病等 双室容量负荷 总之：长期
4、的负荷过重心肌必然发生结构 和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。,二、诱因：precipitating factor,可诱发心力衰竭症状出现 或加重的某些因素称为诱因。,1感染 infections 最常见的呼吸道感染，其次为感染性 心内膜炎、全身感染等。2心律失常：arrhythmia 最常见最重要的是心房颤动。其他为 各种类型的快速性 心律失常以及缓慢性心律失常。3.血容量增加：如摄入钠盐过多，输液 过多、过速等。,4过度体力劳累或情绪激动：如妊 娠后期及分娩过程，暴怒等。5治疗不当：如不恰当停用洋地黄 药物或降压药等。6原有心脏病变加重或并发其他疾 病如：冠心病发生心肌梗死、风 心病
5、出现风湿活动；合并 甲亢、贫血、肺栓塞等。,病理生理 Pathophysiology,一、代偿机制,当心肌收缩力时，为了保 证正常的心排血量，机体发生的 代偿机制主要有：,（一）Frank-Starling机制,即增加心脏的前负荷，使回心血量，心室舒张末期容积，从而增加心排血量及提高心脏作功量。以左心室功能曲线表示在正常人和心衰时左心室收缩功能（C1表示，为纵坐标）和左心室前负荷（左心室舒张末压（LVEDP）表示，为横坐标）的关系。,心衰时基本问题是心功能曲线低下，向右下偏移。,当LVEDP18mmHg时，出现肺充血的症状和体征。若CI2.2L/(minm2)时，出现低心排血量的症状和体征。,
6、（二）心肌肥厚,当心脏后负荷增高时以心肌肥厚为主要代偿机制，此时心肌细胞数并不增多，以心肌纤维增多为主，继续发展终至心肌细胞坏死。心肌肥厚 心肌收缩力，克服后负荷阻力，在一定 时间内维持正常心排血量（可无心衰症 状）。心肌顺应性，舒张功能降低，LVEDP 客观上已存在心功能障碍表现。,（三）神经体液的代偿机制,心排血量（CO）时，机体神经体液代偿机制包括：,1.交感神经兴奋性增强,心衰时血中去甲肾上腺（1）作用于心肌受体心肌收缩 力、心率，提高心排血量。（2）周围血管收缩心脏后负荷，心率心肌氧耗量。,2.肾素-血管紧张素系统（RAS）激活,当CORAS被激活。（1）代偿作用：心肌收缩，周围血管
7、收缩维持血压 以保证心、脑等重要脏器的血液供应。促进醛固酮分泌水、钠潴留，总体液 量心脏前负荷对心衰代偿作用。,（2）不利一面 RAS激活后，血管紧张素（AT）及相应增加的醛固酮使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞发生一系列变化，称之为细胞和组织的重构（remodelling）。,RAS激活后 AT使新的收缩蛋白合成；细胞外醛固酮使胶原纤维心 肌间质变化；血管平滑肌细胞增生管腔变窄，同时一氧化氮分泌，血管舒张 受影响。这些不利因素的长期作用加重心肌 损害，可导致心衰的恶化，促进死亡。,二、心衰时各种体液因子的改变,（一）心钠素（atrial natriuretic factor ANF）,主要由心
8、房合成和分泌，有强的利尿作用。心衰时，由于心房压，ANF分泌，但心衰较严重且转向慢性时，血浆ANF反而下降。,（二）血管加压素（抗利尿激素，vasopressin）,由下丘脑分泌。心衰时，CO神经反射作用血管加 压素分泌，发挥缩血管、抗利 尿、增加血容量作用。但过强的 作用可导致稀释性低钠血症。,（三）缓激肽（bradykinin）,心衰时，由于RAS激活使缓 激肽生成增多刺激血管内皮细 胞产生内皮依赖性释放因子（EDRF）即NO，具有强大的扩 血管作用。在心衰时参与血管舒 缩的调节。,三、舒张功能不全发生机制,（一）主动舒张功能障碍,原因多为Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外（耗能过程
9、），当能量供应不足时，主动舒张功能即受影响。见于冠心病有明显心肌缺血时。,（二）心室肌顺应性减退及充盈障碍,主要见于心室肥厚如高血压及肥厚型心肌病时，但需要注意的是，当有容量负荷增多心室扩大时，心室的顺应性是增加的，此时即使有心室肥厚也不致于出现此类舒张性心功能不全。,舒张性心衰时，心室顺应性，心室压力容量曲 线向左上方移位，即在任何特定的舒张末期压时，心室末期容量小于正常人。,四、心肌损害和心室重构,原发性心肌损害和心脏负荷过重使心 脏功能受损，导致上述的心室扩大或 心室肥厚等各种代偿性变化。心室重构概念：在心腔扩大，心室肥厚的过程中，心 肌细胞、胞外基质、肌原纤维网等均 有相应变化。这一过
10、程就是心室重构。,总之，心功能从代偿到失代偿除 了因为代偿能力有一定的限度，各种 代偿机制的负面影响，在心衰的发展 过程中互相关联，互为因果，以此恶 性循环。,心衰的类型 Classification,一、按心衰发生的部位,1.左心衰：指左心室代偿功能不全而发 生的心衰，以肺循环淤血为 特征，临床上较为常见。2.右心衰：以体循环淤血为主要表现，单纯右心衰见于肺心病及 某些先心病。3.全心衰：左右心都发生衰竭。,二、按发病的急缓,1.急性心衰：因急性严重心肌损害或 突然加重的负荷，在短时间的发生 衰竭，临床上以急性左心衰常见。2.慢性心衰：有一个缓慢的发展过程，慢性心衰临床居多。,三、按发生机制
11、,1.收缩性心衰：收缩功能障碍，心排血量下降并有阻性充血 的表现即为收缩性心衰，为 临床上所常见的心衰。,2.舒张性心衰：因舒张功能障碍，而致左室充盈压增高导致肺阻 性充血。单纯舒张性心衰见于 高血压、冠心病的某一阶段。严重舒张性心衰见于原发性限 制型心肌病和原发性梗阻性肥 厚型心肌病等。,收缩性心衰与舒张性心衰临床特点鉴别,收缩性心衰 舒张性心衰心搏量（SV）LVEDP EF 正常左室心腔 增大 不增大（心室肥厚、心房增大）临床意义 见于大多数心衰 单纯舒张性心衰：见于高血压 冠心病心肌缺血 肥厚型心肌病 主动脉瓣狭窄,四、心功能分级,意义：大体上反映病情严重程度，对选择治 疗措施，判断预后
12、有实用价值。目前通用的是美国纽约心脏病学会（NYHA）主要根据心脏病病人的自觉 活动能力划分为四级：级：体力活动不受限，平时一般活动无症 状（疲乏、心悸、呼吸困难、心绞痛等）。,级：体力活动轻度受限，休息时无 症状，但平时一般活动即可有 症状。级：体力活动明显受限，休息时无 症状，小于平时一般活动即可 有症状。级：不能从事任何体力活动，休息 时有症状，体力活动后加重。,1994年美国心脏病学会（ANA）对NYHA的心功能分级方案再次进行修订，并根据心电图、负荷试验、X线、超声心动图等来评估心脏病变的严重程度，增加了客观评定分级标准。分为A、B、C、D四级：,A级：无心血管疾病的客观依据。B级：
13、轻度心血管疾病的客观依据。C级：有中度心血管疾病的客观依据。D级：有严重心血管疾病的表现。,第一节 慢性心力衰竭 chronic heart failure,亦称慢性充血性心力衰竭。引起心衰的基础心脏病（病因）：我国，过去以心瓣膜病为主，但近年来所占比例有所下降，而高血压、冠心病的比例呈上升趋势。西方国家：以高血压、冠心病为主。,临床表现 clinical manifestation,一、左心衰竭,主要为肺淤血及心排血量降低的表现，临床上最常见。,（一）症状,1.肺淤血为主的症状（1）程度不同的呼吸困难（dyspnea）：随着病情发展，程度逐渐加重。,劳力性呼吸困难 左心衰时最早出现的症状，系
14、因运 动时回心血量左心房压力 加重肺淤血，表现为活动时出现或 加重，休息时减轻或缓解。,端坐呼吸 肺淤血达到一定程度时，患者不能平卧，被迫采取高枕卧位、半卧位、甚至坐位 以减轻症状。平卧位回心血量且膈上抬 加重肺淤血 坐位回心血量且膈下降 减轻肺淤血,原因,夜间阵发性呼吸困难 患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫 采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。大多数端坐休息 后可自行缓解。其发生机制 睡眠平卧位因心血量肺血量加重肺淤血。i i 入睡时迷走神经张力小支气管收缩肺泡通气iii 平卧位膈上抬肺活量减少。,急性肺水肿 是心源性哮喘的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式 急
15、性左心衰（见急性心衰一节）。,（2）咳嗽、咳痰、咯血肺泡和支气管粘膜淤血所致。咳嗽：开始常于夜间发生，坐位或立 位时可减轻。咳痰：常为白色泡沫状痰，肺水肿时 可为粉红色泡沫状痰。咯血：有时痰中带血丝，偶有大咯血。,2.心排血量（CO）不足为主的症状,（1）乏力、疲倦、头昏、心慌：由于 CO、器官、组织灌注不足及代偿 性心率所致。（2）少尿、肾功能损害：CO肾血流 量减少少尿。长期肾血流量减少，可出现BUN、血Cr并有肾功能不 全相应症状。,（二）体征 Signs,1.肺部湿罗音：由于肺毛细血管压，液体渗出到肺泡所致，随病情的由 轻到重，肺湿罗音从局限于肺底直 至全肺（下垂性湿罗音）。2.心脏体
16、征：除基础心脏病的体征外，慢性左心衰的患者一般均有：心脏 扩大（单纯舒张性心衰除外）、P2 亢进、心率快、舒张期奔马律。,二、右心衰竭 主要为体静脉淤血的表现。,（一）症状：Symptom,1.消化道症状：由于胃肠道及肝淤血 所致。可有腹胀，食欲不振、恶心、呕吐等。2.劳力性呼吸困难：继发于左心衰的 右心衰已有呼吸困难存在，单纯性 右心衰为分流性先心病或肺部疾病 所致呼吸困难。,（二）体征 Sign,1.水肿（edema）：因体静脉压增高所致。特征：为重力性水肿，表现为首先出现身 体下垂部位，常为对称性，压陷性。胸腔积液：也是体静脉压所致，胸水多 为双侧，如为单侧以右侧多见（可能与右 膈下肝游
17、血有关）。心衰好转时，胸水常 可吸收。,2.颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张（主要体征）。肝颈静脉反流征阳性具有特征性。3.肝大：因肝淤血所致，肝大常伴压痛。长期右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸及腹水。4.心脏体征：基础心脏病的原有体征，右心衰时因右心室扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。,三、全心衰竭,1.临床上常见左心衰后继发右心衰而形 成全心衰。当右心衰出现后，右心排血，使左 心衰的肺淤血症状反而减轻。2.单纯右心衰出现很少见：如肺动脉瓣 狭窄、ASD等。3.扩张型心肌等表现为左、右心室同时 衰竭。此时肺淤血不很严重，左心衰主要 为心排血量所致临床表现。,实验室检查,一、X线
18、检查（X-ray）,1.心影大小及外形 为心脏病的病因 诊断提供依据。心胸比值（CTR）观察心脏大小的指标。,2.肺淤血的有无及其程度，直接反映心 功能状态。（1）早期肺静脉压时：肺门血管影 增强，上肺血管影增多与下肺影 密度相仿。（2）肺动脉高压时：右肺下动脉增宽。,（3）间质性肺水肿：使肺野模糊。（4）肺小叶间隔积液：出现Kerley B 线（肺野外侧可见的水平线状 影）。是慢性肺淤血特征性表现。（5）急性肺泡性肺水肿：肺门呈蝴蝶 状，肺野可见大片融合阴影。,二、超声心动图（UCG）,1.比X线更准确地提供各心腔大小变化，心瓣膜结构及功能情况。2.估计心脏功能（1）收缩功能：以收缩末及舒张
19、末的 容量差计算射血分数（EF值），正常 EF值50%，运动时至少增加50%。,（2）舒张功能：UCG是临床上最实 用的判断舒张功能 的方法。心动周期中舒张早期心室充盈速度最 大值为E峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为A峰，E/A为两者 之比。正常人：E/A值不应小于1.2（中青年 应更大）。,三、放射性核素扫描,1.有助于判断心室腔大小。2.以收缩末期和舒张末期的心室影像 差别计算EF值。3.通过记录放射活性时间曲线计算 左室最大充盈速度反映心脏舒张 功能。,四、有创性血流动力学检查,目前多采用Swan-Ganz漂浮导管：用温度释释法。在床边进行，经静脉插管直至肺小动脉，测定各部位的压
20、力及血液含氧量，计算心脏指数（Cl）及肺小动脉楔压（PCWP）。临床意义：直接反映左心室功能。,正常时：Cl=CO/m2,CI2.5L/(minm2)PCWP 6 12mmHg(程度与肺淤血呈正相关)肺淤血PCWP18mmHg 重度肺淤血PCWP25mmHg 肺水肿PCWP30mmHg Cl2.2L/(minm2)低心排血量症状群,诊断及鉴别诊断 diagnosis and differential,一、诊断,心衰的诊断是综合病因、病史、症状、体征及客观检查而作出的。1.首先明确基础心脏病的病因，病理 解剖。2.评价心功能：心功能分级 根据症状 客观指标,二、鉴别诊断,1.支气管哮喘,心源性哮
21、喘 支气管哮喘年 龄 多见老年人 多见青少年 病 因 高血压 过敏史 慢性心瓣膜病史等临床表现 发作时必须坐起 发作时不一定强迫坐起 重者肺部有干湿 肺部以哮鸣音为主 性罗音 甚至咳粉红色 咳白粘痰后呼吸困难 泡沫样痰 可缓解,2.心包积液、缩窄性心包炎,心包积液、缩窄性心包炎时，由 于腔静脉回流受阻，可引起肝大、下 肢浮肿等表现。应根据病史、心脏及 周围血管体征进行鉴别，UCG可确诊。,3.肝硬化腹水伴下肢浮肿,（1）基础心脏病体征可资鉴别。（2）非心源性肝硬化不会出现颈 V怒张等上 腔V回流受阻体征。4.水肿鉴别 心源性、肾源性、肝源性症状学已学。,治疗 Treatment,一、治疗原则和
22、目的,1.治疗原则：病因治疗调节心衰的代偿机制，减少其负面 效应；拮抗神经内分泌的激活，防 止左室重构，减轻心肌负荷。2.治疗目的：提高运动耐量，改善生活质量；防止心肌损害进一步加重；降低死亡率。,二、治疗方法,（一）病因治疗,1.基础病因的治疗 如高血压和甲状腺功能亢进的药物控制，通过介入或冠状动脉旁路手术改善冠心 病心肌缺血，心脏瓣膜病瓣膜置换和先 天性心血管畸型的纠正手术等。2.消除诱因 最常见诱因是感染、心律失常、肺梗死、贫血及水电解质紊乱等因素,（二）减轻心脏负荷,1.休息 resting,限制体力活动，避免精神刺激。休息原则：根据心功能状态而定：心功能级：避免过重体力活动级：休息、
23、适当活动级：限制活动，增加卧床休息级：卧床休息为主（为防止肺栓塞，应进行四肢被动活动），病情 好转逐渐增加活动量。,2.控制钠盐摄入,有利于减轻水肿等症状。轻度心衰5g/日中度3g/日重度1g/日。注意：应用强效排钠利尿剂时不要过严控制钠盐摄入，过分严格控制钠盐，可导致低钠血症。,3.利尿剂（diuretic agents）,是心衰治疗中最常用药物。目的：通过排钠排水，缓解肺淤血，减轻水肿。注意：当左室充盈压不太高情况下，大量利尿可使心排血量。,（1）排钾利尿剂,噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪（双氢克尿塞HDCT）为代表。机理：作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸 收，由于钠-钾交换也使钾吸收降低，为中效
24、利尿剂，可用于各种慢性心 衰（轻中度为主）。用法：轻度心衰：25mg每周二次或隔日一 次，不必加用钾盐。较重心衰：每 日75-100mg分2-3次服用，同时补钾。副作用：低钾、低钠、低氯，可引起高尿 酸血症，干扰糖及胆固醇代谢。,袢利尿剂以呋塞米（速尿）为代表 机理：作用于Henle袢的升支，排钠、排钾，为强效利尿剂，适用于重度慢性心衰，急性左心衰以及不宜用HDCT者。用法：口服20mg 24h达高峰（20-40mg/次 Qd、Bid、tid）重度慢性心衰可增至 100mg每日2次。口服效果不佳者可用 静注 100mg/次，每日二次（一般20-40mg/次 iv）。副作用：主要为低血钾，必须注
25、意补钾；亦可引起低钠、低氯、低血容量。,（2）保钾利尿剂,螺内酯（安体舒通）spironolactone antisterone机理：作用于肾远曲小管，干扰醛固酮的 作用，使钾吸收增加，同时排钠利 尿，但利尿效果不强。作用：常于排钾利尿剂合用，起到保钾作 用并增强利尿。用法：一般20mg，每日三次 口服。副作用：高钾血症（单独用时），不能和 钾盐合用。,氨苯蝶啶 tramterene机理：直接作用于肾远曲小管，排钠 保钾、利尿作用不强。作用：与排钾利尿剂合用，能加强利 尿，并起到保钾作用。用法：50-100mg，每日2次，口服。副作用同螺内酯。,阿米诺利（amiloride）机理：同氨苯蝶啶相
26、似，利尿作用 强，保钾作用弱，可单独应 用于轻型心衰的患者。用法：5-10mg，每日2次，口服。,利尿剂应用的注意事项,1）间断应用排钾利尿剂（因排钠、排钾 强）持续用保钾利尿剂，因起效慢。2）保钾利尿剂可产生高血钾，当与排钾利 尿剂合用时，发生高血钾的可能性不 大，不宜同时服用钾盐。3）长期应用利尿剂最易发生电解质紊乱的 副作用，特别是高血钾或低血钾均可导 致严重后果，应随时监测。,4）ACEI有较强的保钾作用，与不同类型利尿 剂合用时应注意。5）血钠过低者：有两种情况 血液稀释：患者水钠均有潴留，尿少而比 重低，严重者可出现水中毒，可试用糖皮 质激素。体内钠不足：因利尿过度所致，导致血容
27、量不足，尿少而比重高，此时应给予高渗 盐水补充钠盐。,6）Bp，血容量不足时，不宜用利尿 剂。肾功不全时，选袢利尿剂，禁 用保钾利尿剂。高脂血 症，糖尿病时，应慎用噻嗪 类。,4.血管扩张剂的应用,（1）小静脉扩张剂作用机制：扩张容量血管（小V），降低回心血量减轻前负荷，肺淤血减轻。但与利尿剂一样，不能增加心排血量。,制剂：临床以硝酸盐制剂为主。适用于急性左心衰竭和肺水肿、严重难治性心力衰竭及二尖瓣狭窄和（或）关闭不全伴肺循环阻力增高和肺淤血者,硝酸甘油（nitroglycerin）用法：0.30.6mg舌下含服，2min内起效，持续15-30min，可重复应用。重症患者：静脉滴注（ivdri
28、p）从小剂量开始：10g/min，每5min增加10g/min。至维持量50-100g/min。,硝酸异山梨酯（isosorbide dinitrate，消心痛）用法：2.5-5mg舌下含服，Q2H。临床上对慢性心衰更多应用的口服制剂：1020mg，每日3-4次。缓释剂型：减少每日用药次数。也有静脉滴注制剂：异舒吉。,单硝酸异山梨酯生物利用高，作用维持时间长。鲁南欣康20mg Bid po索尼特 60mg Qd po也有静脉滴注制剂：鲁南欣康注意：此类药物长期应用主要问题是 耐药性使疗效受限一间歇用药。,（2）小动脉扩张剂,作用机制：扩张外周阻力血管（小A），减轻心脏后负药，改善左 心室射血功
29、能。同时，LVEDP及相应肺血管压 力减轻肺淤血。,制 剂,1受体阻断剂：哌唑嗪，乌拉地 尔等。极易产生耐药性，扩张小 A，亦扩小V。直接舒张血管平滑肌的制剂：双肼 屈嗪。硝酸盐制剂。,钙通道阻滞制剂：扩张小A，抗心 肌缺血，但长期疗效不肯定，可能 与其负性肌力作用有关。因此不主 张应用于收缩性心力衰竭患者，但 临床试验证明，长效非洛地平、氨 氯地平对收缩性心力衰竭患者是安 全的，故可用于冠心病心绞痛伴心 力衰竭患者。,血管紧张素转换酶（ACE）抑 制剂：目前已广泛用于临床治 疗心衰，除扩张血管作 用，尚有许多的有利作 用（见下述）。,（3）扩张小A、小V制剂,硝普钠 Sodium Nitro
30、prosside SNP机制：扩张小A、小V，为常用的静脉滴 注制剂适用于急性左心衰竭与肺 水肿，尤其伴高血压者应首选硝 普钠治疗。对难治性心力衰竭有 较好疗效。对心源性休克，可与 多巴胺或多巴酚丁胺合用。,用法：开始量10g/min，每5min增 加5-10g/min，直达有效作 用，最大量300g/min。副作用：主要为低血压，长期应用 注意氰化物中毒。,应用血管扩张剂注意事项,1）相对禁忌：对于依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病（如二尖瓣狭窄，主动脉瓣狭窄）及左室流出道梗阻的病人不宜应用强效血管扩张剂。2）禁忌证：血容量不足，低血压、肾衰竭。3）用药期间滥测Bp、HR。选
31、择相应扩血管药物，并调整剂量、有条件静脉用药进行血流动力学监测。4）注意副作用，耐药性。,（三）增加心排血量,对已有心衰的患者应用正性肌力药物可加强心肌收缩力提高心排血量。,1.洋地黄类药物,（1）药理作用 1）正性肌力作用：通过抑制心肌细 胞膜上的Na+-K+-ATP酶，使细 胞内Na+、K+，Na+与Ca2+交 换，使细胞内Ca2+，而使心肌 收缩力。,2）电生理作用：可抑制心脏传导 系统，尤其是房室交界区，大 剂量可提高心房、交界区、心 室自律性。当血K+，易出现 快速性心律失常。3）迷走神经兴奋作用，减慢心室 率。,（2）常用制剂,1）地高辛（digoxin）口服制剂，每 片 0.25
32、mg，口服后2-3h血浓度达 高峰，4-8h获最大效应，85%由肾 脏排出。本药半衰期为1.6天，连 续口服相同剂量7天后，血浆浓度 可达稳定。本制剂适用于中度心衰 维持治疗，每日一次0.25mg。,2）毛花甙丙（Lanatoside c）西地兰Cedilanid 为静脉注射制剂，iv后5min起作用，1-2h达高峰，每次0.20.4mg（+10%GS 20ml）稀释后缓慢静注，24小时 总量0.81.2mg（4-6小时重复）。适用于急性心衰、慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速房颤者。,3）毒毛花甙K 亦为快速作用类，iv后5分钟起 作用，0.51h达高峰。每次iv 量为0.25mg（+10
33、%GS 20ml）。24h总量0.5-0.75mg适用于急性心 衰时。,（3）适应症（indication）,中、重度收缩性心衰、尤其是伴快 速房颤患者更有效。对贫血心脏病、甲亢、VB1缺乏心 脏病以及心肌炎，心肌病等病因所 心衰，疗效不佳。肺心病，常伴低氧血症，洋地黄疗 效不佳且易中毒，应慎用。,（4）禁忌证,相对禁忌症：肥厚型心肌病主要是舒张不全。WPW伴房颤 以上AVB，病态窦房结综合 征（SSS）单纯二尖瓣狭窄伴窦性心律而无 右心衰者 AMI 24h内。绝对禁忌症：洋地黄中毒,（5）洋地黄中毒及其处理,1）影响洋地黄中毒的因素：用药安全窗小：轻度中毒剂量约为有效治疗量的2倍，易中毒。病
34、因：i心脏缺血，缺氧情况下，中毒剂量更小。ii水、电解质紊乱，尤其是低血K+。iii肾功不全以及与其他药物的相互作用。iv心血管常用药：胺碘酮、维拉帕米、Aspirin等均可降低地高辛的经肾脏排 泄率而引起中毒。,2）中毒表现,各类心律失常：最重要、最常见。最常见者为室性期前收缩，多呈二联律，非阵发性交界性心动过速，房性期前收缩，房颤及AVB。快速性心律失常（心肌兴奋性）及伴有传导阻滞是洋地黄中毒特征性表现。,胃肠道反应：最早食欲不振，继之 恶心、呕吐。中枢神经系统表现：视力模糊、黄 视、倦怠、头痛等。测定血药浓度有助于洋地黄中毒的 诊断，在治疗剂量下，地高辛血药 度1.0-2.0mg/ml。
35、,3）洋地黄中毒的处理,早期诊断及时停药是关键。立即停药：随访血K+轻中毒者：胃肠反应，某些心律失 常常可于停药后消失。,快速性心律失常，室性期前收缩二联律等 如血钾低可用静脉补钾，如血钾不低可 用利多因：500100mg+10%GS 20ml iv 以后改为14mg/min ivdrip维持。苯妥英 钠100mg+10%GS 20ml iv以后改为口服。禁用电复律，因易室颤。传导阻滞及缓慢性心律失常：用阿托品0.51.0mg皮下注射或静脉注射，一般不需要安置临时心脏起搏器。,2.非洋地黄正性肌力药,主要有肾上腺受体兴奋剂和磷酸二酯酶抑制剂（PDFA）.作用机制：二者均属于CAMP依赖性正性
36、肌力药物。肾上腺受体兴奋剂（激活cAMP酶）ATPcAMP Ca2+通道激活,使Ca2+内流 PDEI（抑制细胞内cAMP降解）心肌收缩力用途：此类药物仅在心衰恶性或其他治疗无效时短期静脉应用。,（1）肾上腺受体兴奋剂多巴胺和多巴酚丁胺兴奋受体,多巴胺是去甲肾的前体，其作用随剂量大小而表现不同。小剂量2g/(kgmin)：表现心肌收缩力，血管扩张，肾小A扩张，而心率加快不明显。应由小剂量开始逐渐加量，以不引起心率，Bp为度。大剂量5-10g/(kgmin)：出现对心衰不利作用。,多巴酚丁胺（Dobulamine）是多巴胺衍生物。用药剂量同多巴胺，但扩血管作用及心率增快反应不如多巴胺。以上两种制
37、剂只能短期应用，长期应用难以维持、剂量增加无效而副作用加剧。,（2）磷酸二酯酶（PDEI）,作用：增加心肌收缩力，扩张外周血 管，长期疗效不肯定。制剂：氨力农和米力农，后者增加心 肌收缩力较前者强1020倍。,氨力农amrinone用法：负荷量0.75mg/kg释释后iv，再 以5-10g/（kgmin）静脉滴 注，每日总量100mg。米力脓Milrimone用法：用量为0.75mg/kg稀释后iv，继 以0.5g/（kgmin）静脉滴注 4小时。,（四）抗肾素血管紧张素系统相关药物,1.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）,作用机制主要为：扩血管作用；抑制醛固酮；抑制交感神经兴奋性；可改善心室
38、及血管的重构。,疗效：近年来国外许多大规模临床试验已 证明即使重度心衰应用ACEI可明显改 善远期预后，降低死亡率，故及早对 心衰进行治疗。副作用：较少，刺激性咳嗽较常见。最为 主要的是低血压，故首次剂量宜小。一般不与钾盐及保K+利尿剂合用。避 免发生高钾血症。禁忌：肾功能不全者应慎用，双侧肾A狭 窄及低血压者不用。,常用制剂,卡托普利（Captopril）：含巯基的ACEI 用量：12.525mg Bid po贝那普利（bnenazepril，苯那普利）半衰期长，1/3经肝脏排泄、对早期肾功能损害较适用。用量：510mg，每日一次（Qd）,po培哚普利（perindopril）：为长半衰期剂
39、：每日一次24mg。,2.抗醛固酮制剂,小剂量螺内酯（20mg 12次/日）对心血管重构，改善慢性心衰的远期预后一定作用。,（五）受体阻滞剂,过去观点：以为受体阻滞剂为负性肌力 作用，禁用于心衰。作用：近年一些大规模临床试验证明此药 可降低致残率、住院率，提高运动 耐量，延长存活时间。目前一直在 观察研究阶段，主要用于扩张性心 肌病，舒张性心衰。,受体阻滞剂可减轻儿茶酚胺对心肌的毒性作用，使受体上调，减少心肌耗氧量；减慢心率和控制心律失常；防止、减缓和逆转肾上腺介导的心肌重塑和内源性心肌细胞收缩功能的异常。,制剂：美多洛尔：为选择性1受体，无血管扩张 作用。6.25mg/d逐渐加量（每周增1次
40、）密 切观察。卡维地洛：非选择性受体，且有扩血管 作用。用于治疗心衰优于美多洛尔。注意：用受体阻滞具有负性肌力作用，故应在心衰情况稳定后，首剂小量开始，逐渐加量，适量维持，副作用：低血压、心功能恶化、缓慢心律失 常等。,（六）舒张性心衰的治疗,舒张性心衰由于心室舒张不良 LVEDP出现肺淤血（高血压、冠心病）。,1.受体阻滞剂：改善心肌顺应性，使心室的容量压力曲线下移。2.钙通道阻滞剂：降低心肌细胞内 Ca2+改善心肌主动舒张功能，主要 用于肥厚型心肌病。3.ACEI：有效控制血压，改善心肌、小血管重构，有利舒张功能改善，最适用于高血压心脏病及冠心病。,4.尽量维持窦性心律，保证心室舒张期的容
41、量。5.肺淤血较重者，可适量应用静脉扩张剂（硝酸盐类）或利尿剂降低前负荷，但不宜过度，如过度前负荷，可使CO。6.在无收缩功能障碍情况下，禁用正性肌力药物。,（七）“顽固性心衰”的治疗,1.顽固性心衰又称难治性心衰：是经各种治疗，心衰不见好转，甚至还有进展者。治疗：应尽量寻找潜在的原因，并设法纠正。,注意几个问题：（1）诊断是否正确，病因是否合适 的处理。（2）诱因是否去除（3）治疗是否恰当，调整心衰用药2.不可逆心衰：是病因无法纠正，其 唯一的出路是心脏移植。,第二节 急性心力衰竭 Acute heart failure,概念：急性心力衰竭是指由于心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器
42、官灌注不足和急性淤血综合征。急性右心衰：即急性肺心病，较少见，主要为大块肺梗死呼吸系统。急性左心衰：临床上较常见。本节主要讨论急性左心衰竭引起的急性肺水肿。,病 因,1.与冠心病有关的：急性广泛前壁心梗、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔。2.感染性心内膜引起的瓣膜穿孔，腱索断裂所致的瓣膜性急性反流。,3.其他：高心病血压急剧升高。原有心脏病基础上的快速心律失常（HR180次/min）或严重缓慢性心 律失常（HR35次/min）。输液过多过快。,发病机制,由于急性发病，心脏收缩力突然严 重减弱，心排血量急剧减少或左室 瓣膜性急性反流，LVEDP迅速，肺静脉回流不畅。由于肺V压，肺毛细血管压随之升
43、高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。,临床表现 clinical manifestation,主要表现为急性肺水肿1.起病急，突发严重呼吸困难，R可达30-40次/min。2.强迫坐位（端坐呼吸）、面色苍白、发绀、大汗、烦躁。3.频繁咳嗽、咳粉红色泡沫状痰。,4.极重者，因脑缺氧而致神志模糊。5.肺水肿早期，Bp可一度升高，随病情持续血管反应减弱，Bp，肺水肿如不能及时纠正，则终至心源性休克。6.听诊：两肺满布湿性罗音和哮鸣音。HR、心尖部S1减弱，同时有舒张早期奔马律，P2。,诊断与鉴别诊断,（一）诊断：根据典型症状和体征（二）鉴别诊断：1.急性呼吸困难与支气管哮喘相鉴别：前已
44、述2.心源性休克与其他原因引起的休克鉴别。心源性休克多与肺淤血，肺水肿并存为主要特征。,治 疗,（一）抢救措施,1.体位：患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。2.吸氧：立即高流量鼻管吸氧（1020ml/min）。特别严重者，应给予面罩用麻醉机加压给氧。在吸氧同时可使用抗泡沫剂（常用5%酒精）增加气体交换。,3.镇静吗啡：510mg缓慢iv，必要时15min重复一次，共23次。杜冷丁：50100mg im st作用：镇静，也具有小血管舒张的功能减轻心脏负荷。,注意：密切观察疗效，注意不良反应，呼吸抑制，老年患者酌减剂量，或将吗啡改为im。禁忌症：肺水肿伴颅内出血，神志障 碍，慢性 肺部疾病。,
45、4.快速利尿呋噻类：2040mg+20%GS 20ml iv st(2min内推完)，10分钟内起效，可持续34h,4h后可重复一次。作用：利尿还有扩张静脉作用有 利于肺水肿缓解。,5.血管扩张剂,（1）硝普钠（SNP）为A、V扩张剂用法：静脉滴注：一般剂量为12.525g/min滴入25min起效，逐渐加量，根据血压调整用量，维持收缩压在100mmHg左右；对有高血压者Bp下降幅度以不超过80mmHg为度；维持量50100ug/min。注意：SNP含氰化物，用药时间不宜连续超过24h。,（2）硝酸甘油扩张小V降低回心血量LVEDP及肺血管压。用法：先以10ug/min开始，然后10min调整
46、一次，每次增加510ug以血压达到上述水平为度。,（3）酚妥拉明（利其丁）受体阻断剂，扩张小A为主。用法：ivdrip 以0.1mg/min开始，每5 10min调整一次，最大可增至 1.52.0mg/min。监测Bp同前，如Bp，合用多巴酚丁胺。,6.洋地黄类药物：（快速制剂）,毛花甙丙静注：首剂0.40.8mg+10%GS 20ml缓慢iv（15min内），2小时 后可酌情再给0.20.4mg。适应症：最适用合并快速房颤并已有心室 扩大伴左心室收缩功能不全者。,注意：AMI 24h内不宜用洋地黄类。二 尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类 也无效。如伴有快速房颤则可应 用洋地黄减慢心室率，缓解 肺水 肿。禁用于：重度二尖瓣狭窄伴窦性心 律者。,7.氨茶碱 Aminophylin,作用：可解除支气管痉挛 并有一定正性肌力及扩血管 作用。用法：0.25+10%GS 20ml缓慢iv（10min内），继以0.5mg/（kgh）维持，12h后减至0.1mg/（kgh）。注意：老年、肾功能不全者应减量。,8.其他,应用四肢轮流三肢结扎法减少静脉回心血量。方法：用止血带，1520min放松一 次，轮流加压（只能三肢同 时），在紧迫情况下有一定 缓解作用。,（二）消除诱因及基本病因治疗,待急性症状缓解后，应对诱因及基本病因进行治疗。,
