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1、第11章弧菌属,弧菌属(Vibrio),1.概念：是一群菌体短小，弯曲成弧形的 革兰氏阴性菌。2.形态：菌体弯曲，属于螺形菌，但人工培养后呈现杆状，类似肠道杆菌。3.与肠杆菌科细菌的区别：氧化酶试验+一端单一鞭毛，运动活泼、呈穿梭状 嗜碱生长,氧化酶试验阳性(深紫色),氧化酶试验阳性(深紫色),单鞭毛电镜图,弧菌属(Vibrio),4.分布：广泛存在于自然界中，其中以水体环境最为多见。5.致病：重要的致病性弧菌为霍乱弧菌和副溶血性弧菌。,第一节 霍乱弧菌,霍乱弧菌(V.cholerae)是引起霍乱的病原体，霍乱是一种起源于印度的烈性传染病，自从1817年以来，发生过7次世界性的霍乱大流行。前6
2、次均由霍乱弧菌古典生物型引起，第7次大流行由霍乱弧菌El-Tor生物型引起，它们属于O1群霍乱弧菌。但1992年在印度、孟加拉发现的新血清型(O139群)霍乱弧菌(非O-1群菌)所致的霍乱流行,引起各国的高度重视。,六次霍乱大流行,亚洲 非洲 欧洲 南美洲 北美洲 大洋洲第1次1817-23+-第2次 1826-37+第3次1846-62+-第4次1864-75+-第5次1883-87+-第6次1892-1925+-,在第5次霍乱大流行中(1883年)，德国细菌学家Robert Koch从霍乱病人排泄物及病死者肠道组织中首先发现了霍乱弧菌，霍乱传染性强，病死率高，属于国际检疫的传染病(海关检查
3、)，在我国霍乱排行甲类传染病第二位，俗称二号病。,1905年 也在埃及西奈半岛的ElTor 检疫站首次分离到 溶血性霍乱弧菌，命名为：ElTor 生物型 El Tor 生物型 溶血 古典生物型 不溶血O-1群 古典生物型 霍乱弧菌（18171961）前六次大流行的流行菌株O-1群 El Tor生物型霍乱弧菌 1961 第七次大流行的流行菌株O2O138群（非O-1群）引起散发的胃肠炎O139群：1992年10月开始在印度半岛引起霍乱样病流行 流行菌株不能被O-1群抗血清所凝集 也不被O2O138 群抗血清所凝集以流行株制备的抗血清也不凝集O1O138 群霍乱弧菌 及其他弧菌故：命名为新的血清群
4、霍乱弧菌O139群,一、生物学性状,形态和染色1.大小：0.50.81.53m。2.形态：弯曲成弧形或逗点状。3.结构：有菌毛，特别是菌体一端有单鞭毛，使细菌运动活泼(病人粪便作悬滴标本,可见鱼群样穿梭)，部分菌株(例如O139群)有荚膜4.染色：革兰氏阴性菌。形态学特点为逗点状、运动活泼的革兰氏阴性菌。,单鞭毛电镜图,霍乱弧菌革兰氏染色,培养特性与生化反应1.需氧菌,营养要求不高,适应性强,对温度、营养物质、气体环境没有很严格的要求。2.耐碱不耐酸 碱性蛋白胨水运送标本/增菌 碱性琼脂平板透明/半透明、无色扁平菌落。TCBS琼脂平板3.生化反应：氧化酶试验阳性，分解多种糖类，发酵的糖产酸可杀
5、死该菌。,抗原结构与分型1.抗原组成：O抗原为特异性抗原，H抗原是弧菌的共同抗原。2.分型：根据O抗原不同，把霍乱弧菌分为155个血清群，其中O1群和O139群引起霍乱，O1群霍乱弧菌又分为3个血清型和2个生物型。,O1群霍乱弧菌,血清型 O1多克隆抗体 O1单克隆抗体 流行(抗原成分)A B C 小川型（AB）-是 稻叶型（AC）-是 彦岛型（ABC）未知“”凝集，“-”不凝集,O1群霍乱弧菌,O1群霍乱弧菌的每个血清型可分为古典生物型和EI-Tor生物型，两种生物型的霍乱弧菌在许多生物学特性、临床表现和流行特点等方面基本相同，它们的区别表现为：特性 古典生物型 EI-Tor生物型 对第群噬
6、菌体敏感性+-凝集鸡红细胞-+溶解羊红细胞-+对50IU的多粘菌素敏感性+-,O139群霍乱弧菌,1.不同点：不表达O1群霍乱弧菌的O抗原，但编码脂多糖抗原和荚膜多糖抗原。2.相同点：O1群霍乱弧菌和O139群霍乱弧菌都产生霍乱肠毒素，感染的临床表现和流行特点基本相同。,抵抗力1.对理化因素抵抗力弱：以1份漂白粉和4份水比例处理患者排泄物或呕吐物1小时，可杀死霍乱弧菌。2.水环境：存活1-3周，与疾病传播有关。自来水加0.5ppm次氯酸,15分钟能杀死霍乱弧菌。3.1000C 1-2min，550C 10min,正常胃酸中 4min,二、致病性,致病物质霍乱肠毒素、鞭毛、菌毛。,霍乱肠毒素,1
7、.性质：外毒素，蛋白质，是最为强烈的致泻毒素。2.组成：1个A亚单位和5个B亚单位。B亚单位是结合成分，与小肠粘膜上皮细胞结合；A亚单位是毒性成分。3.机制：A亚单位的A1成分激活腺苷酸环化酶，细胞内cAMP升高，小肠粘膜上皮细胞分泌亢进(电解质和水)，导致腹泻和呕吐。,霍乱肠毒素 B 亚单位 结合部分 受体：小肠上皮细胞GM1神经节苷脂 A2亚单位 与B亚单位结合 A1亚单位 毒性部分 活化的A1 胞内 腺苷环化酶活化 ATP cAMP 分泌：Na+、K+、H2O 导致：严重腹泻、呕吐、脱水。由？编码？,霍乱肠毒素机制,菌毛：粘附肠上皮细胞刷壮缘的微绒毛；鞭毛：活泼的鞭毛运动，使细菌穿过粘膜
8、表面 并在此生长繁殖。毒力株粘液素酶：液化粘液层,利于细菌穿透,霍乱弧菌依靠活泼的鞭毛运动,穿过肠粘膜表面的粘液层,通过菌毛粘附于肠上皮细胞上,迅速繁殖并分泌霍乱肠毒素。霍乱弧菌只有粘附定植小肠粘膜上皮细胞后方可致病。,所致疾病1.传染源：霍乱病人、无症状感染者、带菌者(EI-Tor生物型)。2.传播途径：肠道传染病，污染的水或食物经口摄入。3.致病过程：稀释胃酸，霍乱弧菌鞭毛、菌毛、霍乱肠毒素。4.症状：剧烈吐泻，吐泻物呈“米泔水”样(胆汁分泌减少)。导致水和电解质丢失，循环衰竭及肾功能衰竭。,所致疾病 人类是霍乱弧菌的唯一易感者 污染水源、食品 正常胃酸：1081010 胃 引起感染 胃酸
9、低下：103105 小肠 粘附 迅速繁殖 定居 1、霍乱弧菌不侵入上皮细 胞，更不侵入血液。肠毒素 2、肠毒素进入肠上皮细胞 发挥作用，但不入血液。3、局部一般无炎症细胞 上吐下泻、严重脱水、血容量减少,微循环衰竭、酸中毒 肾功能衰竭、休克 死 亡及时治疗：补充液体、电解质，死亡率仅为1%未经治疗：死亡率可达50%75%,疾病的严重程度比较1.最重：O139群霍乱弧菌，严重脱水和高死亡率。2.较重：O1群霍乱弧菌古典生物型。3.较轻：O1群霍乱弧菌EI-Tor生物型。,三、免疫性,患病后具有较牢固的免疫力IgG型抗肠毒素抗体：中和抗体 阻断B亚单位与受体的结合IgM型抗菌体抗体：激活补体SIg
10、A抗体：是保护机体肠粘膜免受霍乱弧菌及其肠毒素侵袭和致病的主要机制。抵抗肠腔多种蛋白酶的分解与菌毛等粘附因子结合，阻碍细菌粘附于肠粘膜上皮细胞凝聚细菌，使其失去动力，阻止其侵袭力和产生毒素,四、微生物学检查法,快速、准确、及时报告疫情！流行病学调查直接镜检：标本？悬滴法观察细菌运动分离培养：标本？标本的保存和运输 Cary-Blair保存液 碱性蛋白胨水运送、保存、增菌 TCBS琼脂平板分离培养 黄色菌落 生化反应 血清学试验 鉴定与分型快速诊断 荧光球试验；PCR法,霍乱是一种烈性传染病，对首例病人的确诊对控制本病极为重要!,五、防治原则,1.一般预防：控制传染源(很难消灭传染源)，切断传染
11、途径。2.免疫预防：应用菌苗类毒素减毒重组活菌苗 减毒株（CVD103）菌苗加类毒素混合苗 纯化B亚单位+灭活细菌3.治疗措施：及时补充水份、电解质(对症处理)是抢救霍乱病人的关键敏感抗生素治疗(注意耐药性)及时隔离病人。,第二节 副溶血性弧菌,副溶血性弧菌(V.parahemolyticus)的生物学性状类似霍乱弧菌，但与霍乱弧菌比较，它的一个显著特点是嗜盐性，在NaCl浓度较高(3%-4%左右)的环境中才能生长繁殖，致病性副溶血性弧菌多出现溶血(神奈川现象)，食入烹饪不当的海产品或腌制品(污染副溶血性弧菌)，可导致食物中毒(急性胃肠炎)。,致病性:是我国沿海地区最常见的一种食物中毒海产品等食物中毒潜伏期：126小时症状：腹痛、腹泻、呕吐、发热,粪便呈水样，伴有血水、粘血。,生物学性状:与霍乱弧菌相似嗜盐性 3.5%NaCl最为适合嗜盐菌,小结:1.所致疾病 2.霍乱弧菌 形态特点 培养特征 肠毒素,
