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1、出血性疾病患者的护理常规紫瘢(PIWPUra)性疾病约占出血性疾病总数的1/3,包括血管性紫瘢(Vascularpurpura)和血小板性紫瘢(thrombocyticpurpura)o前者由血管壁结构或功能异常所致，后者由血小板疾病所致。临床上以皮肤、黏膜出血为主要表现。一、过敏性紫瘢过敏性紫瘢(allergicpurpura)又称Schonlein-Henoch综合征，为一种常见的血管变态反应性疾病，因机体对某些致敏物质产生变态反应，导致毛细血管脆性及通透性增加，血液外渗，产生紫瘢、黏膜及某些器官出血。可同时伴发血管神经性水肿、尊麻疹等其他过敏表现。本病多见于青少年,男性发病略多于女性，春
2、、秋季节发病较多。【病因与发病机制】1 .病因与感染、食物(如虾、蛋、牛奶等)、药物(抗生素类、解热镇痛类、磺胺类等)、花粉、尘埃、菌苗或疫苗接种、虫咬、受凉及寒冷刺激等有关。2 .发病机制蛋白质及其他大分子致敏原作为抗原，小分子致敏原作为半抗原。【临床表现】多数患者发病前13周有全身不适、低热、乏力及上呼吸道感染等前驱症状，随之出现典型临床表现。1 .单纯型（紫瘢型）最常见的临床类型，主要表现为皮肤紫瘢，局限于四肢,尤其下肢及臀部。紫瘢常成批反复发生、对称分布。2 .腹型（HenoCh型）最具潜在危险和最易误诊的类型。除皮肤紫瘢外，产生一系列消化道症状及体征，如恶心、便血等。其中腹痛最为常见
3、，常为阵发性绞痛，多位于脐周、下腹或全腹。3 .关节型除皮肤紫瘢外，出现关节肿胀、疼痛、压痛及功能障碍等表现。4 ,肾型是病情最为严重且预后相对较差的临床类型。在皮肤紫瘢的基础上，出现血尿、蛋白尿及管型尿，偶见水肿、高血压及肾衰竭等表现。5 .混合型皮肤紫瘢合并上述两种以上临床表现。6 .其他少数患者还可出现视神经萎缩、虹膜炎及中枢神经系统相关症状、体征。【辅助检查】1.尿常规检查肾型或混合型可有血尿、蛋白尿、管型尿。2 .血小板计数、功能及凝血相关检查除出血时间可能延长外，其他均正常。3 ,肾功能检查肾型及合并肾型表现的混合型，可有不同程度的肾功能损害，如血尿素氮升高、内生肌酎清除率下降等。
4、【治疗要点】1.病因防治如防治感染，清除局部病灶（扁桃体炎等），驱除肠道寄生虫，避免可能致敏的食物及药物等。2 .一般治疗抗组胺药：盐酸异丙嗪，氯苯那敏（扑尔敏）、阿司咪嘎（息斯敏）等。改善血管通透性药物：维生素C、曲克芦丁等。3 ,糖皮质激素具有抑制抗原抗体反应、减轻炎性渗出、改善血管通透性等作用。一般用泼尼松，重者可用氢化可的松或地塞米松,静脉滴注。4 .对症治疗腹痛较重者可皮下注射解痉剂，如阿托品或山葭若碱(654-2)；关节痛可酌情用镇痛药；呕吐严重者可用止吐药;上消化道出血者可禁食、制酸、止血。5 .其他如上述治疗效果不佳或近期内反复发作者，可酌情使用:免疫抑制剂：如环磷酰胺等；抗凝
5、疗法：适用于肾型患者；中药：以凉血、解毒、活血化瘀为主，适用于慢性反复发作或肾型患者。【护理措施】1 .一般护理(1)饮食：避免过敏性食物的摄取。发作期可选择清淡、少刺激、易消化的软食，不宜过热、过硬、过量，有消化道出血时禁食。(2)运动与休息：增加卧床休息时间，保持环境安静，避免过早或过多的行走活动。2 .病情观察密切观察患者的出血进展与变化，了解有无缓解，患者的自觉症状，皮肤瘀点或紫瘢的分布等；对于腹痛的患者，注意评估疼痛的部位、性质、严重程度及其持续时间、有无伴随症状，如恶心、呕吐等；注意腹部的体格检查，包括腹壁紧张度、有无压痛等；对于关节痛的患者，应评估受累关节的部位、数目、局部有无水
6、肿等。对于肾型紫瘢应注意观察尿色、尿量及尿液检查结果，有无水肿等。3 .对症护理腹痛者宜取屈膝平卧位；关节肿痛者应注意局部关节的制动和保暖。腹泻患者应注意肛周护理，保持肛周清洁干燥。4 .用药护理若使用糖皮质激素，应加强护理，预防感染；若使用环磷酰胺时，嘱患者多饮水，注意观察尿量及尿色的变化；若使用抗组胺药物容易引起发困，应告知患者注意休息。5 .健康指导向患者及家属讲解疾病相关知识，积极寻找过敏源，避免再次接触与发病有关的食物及药物等。养成良好的卫生习惯，饭前便后洗手，避免食用不洁食物。加强锻炼，增强体质，保持心情愉悦。有花粉的季节，过敏体质者尽量减少外出，必要时戴口罩。教会患者对出血情况及
7、伴随症状或体征的自我监测，病情复发或加重时，应及时就医。二、特发性血小板减少性紫瘢特发性血小板减少性紫瘢（ITP）是一种复杂的多种机制共同参与的获得性自身免疫性疾病。该病的发生是由于患者对自身血小板抗原的免疫失耐受，导致体液免疫和细胞免疫介导的血小板过度破坏和血小板生成受抑，出现血小板减少，伴或不伴皮肤黏膜出血的临床表现。ITP的发病率为510/10万人口，60岁以上人群的发病率为60岁以下人群的2倍。【病因与发病机制】ITP的病因迄今未明。发病机制如下：(1)体液免疫和细胞免疫介导的血小板过度破坏。(2)体液免疫和细胞免疫介导的巨核细胞数量和质量异常，血小板生成不足。【临床表现】1 .急性型
8、多见于儿童。病程多为自限性，常在数周内恢复，少数病程超过半年可转为慢性。(1)起病形式：多数患者起病前12周有呼吸道感染史，特别是病毒感染史。起病急，常有畏寒、寒战、发热。(2)出血表现：全身皮肤瘀点、紫瘢及大小不等的瘀斑，常先出现于四肢，尤以下肢为多；鼻腔、牙龈及口腔黏膜出血也较常见。当血小板低于2010o/L时可发生内脏出血。颅内出血可致剧烈头痛、意识障碍、抽搐，是本病致死的主要原因。(3)其他：出血量过大，可出现程度不等的贫血、血压降低甚至失血性休克。2 .慢性型常见于40岁以下的成年女性。常可反复发作，少有自行缓解。(1)起病形式：起病隐匿或缓慢。（2）出血表现：相对较轻，主要表现为反
9、复出现四肢皮肤散在的瘀点、瘀斑，牙龈出血或鼻出血，女性患者月经过多较常见，甚至是唯一症状。部分患者出现广泛且严重的内脏出血甚至颅内出血。（3）其他：长期月经过多可出现与出血严重程度相一致的贫血。反复发作者常有轻度脾大。【辅助检查】1 .血象急性型发作期血小板V20X109/L,慢性型多为（3080）109L,白细胞多正常，反复出血或短期内失血过多者，红细胞和血红蛋白可出现不同程度的下降。2 .骨髓象巨核细胞增加或正常。急性型幼稚巨核细胞比例升高,胞体大小不一，以小型多见；慢性型颗粒型巨核细胞增多，胞体大小基本正常。有血小板形成的巨核细胞显著减少（V30%）,巨核细胞呈现成熟障碍。3 .其他束臂
10、试验阳性、出血时间延长、血块收缩不良，90%以上患者血小板生存时间明显缩短。【治疗要点】（一）一般治疗注意休息，避免外伤，给予足量液体和易消化饮食。(二)病情观察ITP患者如无明显出血倾向，血小板计数高于30X109/1,无手术、创伤，且不从事增加患者出血危险性的工作或活动，发生出血的风险较小，可临床观察暂不进行药物治疗。(三)首次诊断ITP的一线治疗1.糖皮质激素首选治疗。常用泼尼松口服，病情严重者用等效量地塞米松或甲泼尼龙静脉滴注，好转后改口服。待血小板升至正常或接近正常后，逐步减量，持续36个月。2.静脉输注丙种球蛋白(IVIG)主要用于：ITP的急症处理；不能耐受糖皮质激素或者脾切除术
11、前准备；合并妊娠或分娩前。(四)ITP的二线治疗1.脾切除可减少血小板抗体的产生及减轻血小板的破坏。2.药物治疗(1)抗CD20单克隆抗体:可有效清除体内B淋巴细胞，减少自身抗体产生。(2)促血小板生成药物：主要包括重组人血小板生成素(thTP0)等。(3)免疫抑制剂：不宜作为首选。主要药物有：长春新碱(VCR)；环磷酰胺(CTX)；硫嗖喋吟(AZT)；环抱素；霉酚酸酯(MMF)o(五)急症的处理适用于：血小板计数V20X109/L者；出血严重而广泛者；疑有或已发生颅内出血者；近期将实施手术或分娩者。1 .血小板输注成人用量为每次10-20单位，反复输注血小板可产生血小板抗体，因此不宜多次输注
12、血小板。2 .大剂量甲泼尼龙lgd,静脉注射，35天为1个疗程。3 .大剂量免疫球蛋白400mg(kgd),静脉注射，5天为一个疗程。4 .血浆置换可有效清除血浆中的血小板抗体，每天置换3L,连续35天。【护理措施】1 .一般护理(1)饮食：高热量、高蛋白、高维生素，清淡、易消化的饮食，禁食过硬、刺激性食物，消化道出血者禁食，情况好转后逐步改为少渣半流质、软饭、普食。(2)运动与休息：保证充足的睡眠，注意休息。根据血小板计数适当活动，避免跌倒、碰撞等外伤发生。2 .病情观察观察患者出血的发生、发展或消退情况，特别是出血部位、范围和出血量。注意患者自觉症状、情绪反应、生命体征、神志等。3 ,用药
13、护理(1)长期使用糖皮质激素可引起身体外形的变化、胃肠道反应、诱发感染、骨质疏松等，应向患者作必要的解释和指导，说明在减药、停药后可以逐渐消失，宜饭后服药,必要时可加用胃黏膜保护剂或制酸剂，预防感染，监测骨密度，用药期间定期监测血压、血糖、电解质等，发现异常及时通知医生。(2)静脉注射免疫抑制剂、大剂量免疫球蛋白时，要注意保护血管，一旦发生静脉炎要及时处理。4 .健康指导向家属及患者介绍疾病相关知识。保持情绪稳定，大便通畅，睡眠充足。避免服用可能引起血小板减少或抑制血小板功能的药物，特别是非备体类抗炎药，如阿司匹林等。遵医嘱按时、按剂量、按疗程用药，不可自行减量或停药。定期复查血象，学会自我监
14、测皮肤出血情况如瘀点、瘀斑等;内脏出血表现如呕血、便血等，一旦出现及时就医。三、血友病血友病(hemophilia)是一组因遗传性凝血活酶生成障碍引起的出血性疾病，包括血友病A（遗传性抗血友病球蛋白缺乏症或Fln缺乏症）、血友病B（遗传性FlX缺乏症）及遗传性FXl缺乏症（ROSenthaI综合征），其中以血友病A最为常见。血友病以阳性家族史、幼年发病、自发或轻度外伤后出血不止、血肿形成及关节出血为特征。【病因与发病机制】血友病A、B均属性染色体（X染色体）连锁隐性遗传性疾病。遗传性FXl缺乏症为常染色体隐性遗传性疾病，双亲都可遗传，子女均能发病。【临床表现】1 .出血出血的轻重与血友病类型及
15、相关因子缺乏程度有关。血友病A出血较重，血友病B次之，遗传性FX缺乏症最轻。血友病的出血多为自发性或轻度外伤、小手术（如拔牙、扁桃体切除）后出血不止。2 .血肿压迫的表现血肿压迫周围神经可致局部疼痛、麻木及肌肉萎缩；压迫血管可致相应供血部位缺血性坏死或瘀血、水肿；口腔底部、咽后壁、喉及颈部出血可致呼吸困难甚至窒息；压迫输尿管可致排尿障碍。【辅助检查】1.筛选试验出血时间、凝血酶原时间、血小板计数、血小板聚集功能正常，活化部分凝血活酶时间(APTT)延长。3 .临床确诊试验FVm活性测定辅以FVIII:Ag测定和FIX活性测定辅以FIX：Ag测定可以确诊血友病A和血友病B。4 .基因诊断试验主要
16、用于携带者检测和产前诊断，目前用于基因分析的方法主要有DNA印迹法、限制性内切酶片段长度多态性等。【治疗要点】治疗原则是以替代治疗为主的综合治疗。1 .一般治疗可用凝血酶、巴曲酶(立止血)、吸收性明胶海绵等药物加压止血；可使用夹板，模具等使患者出血的肌肉和关节处于休息位；肌肉出血常为自限性，不主张进行血肿穿刺，以防感染。2 .替代治疗补充缺失的凝血因子是防治血友病出血最重要的措施。主要制剂有新鲜冰冻血浆、冷沉淀物以及凝血酶原复合物等。3 .药物治疗去氨加压素(desmopressin,DDAVP)；糖皮质激素；抗纤溶药物：如氨基己酸、氨甲苯酸等。4 .外科治疗对于关节强直、畸形的患者，可在补充
17、足量相应凝血因子的基础上行关节成形术或置换术。5 .其他基因疗法。【护理措施】1 .一般护理(1)饮食：给予易消化饮食，防止食物过硬，避免暴食，少吃刺激性食物。(2)运动与休息：防止外伤，尽量避免如拳击、足球、篮球等过度负重或进行剧烈的接触性运动，对活动性出血的患者，应限制其活动范围和活动强度，较严重时要卧床休息。2 .病情观察监测患者自觉症状、不同部位的出血情况；经常评估关节外形、局部有无压痛、关节活动能力有无异常等。注意观察和警惕隐匿性的大出血或重要脏器出血。3 .对症护理(1)局部出血：按医嘱给予患者止血处理，紧急情况配合抢救，颈部或喉部软组织出血时，应协助患者取侧卧位或头偏向一侧，必要
18、时用吸引器将血吸出，避免积血压迫呼吸道引起窒息，做好气管插管或切开的准备(2)关节出血及康复：关节腔或关节周围组织出血时，急性期应给予局部制动并保持功能位，血肿消退前避免过早行走使患肢负重，出血控制后可鼓励患者循序渐进地活动受累关节及理疗。4 .正确输注各种凝血因子制品避免异型血，制品取回后应立即输注，如是冷沉淀物或者冷冻血浆，输血前应将其置于37。C温水（水浴箱）中解冻、融化，以患者可耐受的速度快速输注。输入后随时观察有无变态反应发生及止血效果。5 ,用药护理DDAVP的不良反应有心率加快、颜面潮红、血压升高、少尿及头痛等，要密切观察，反复使用可发生水潴留和低钠血症，需限制体液摄入；对有心脑
19、血管疾病的老年患者慎用。6 .心理护理本病为遗传病，终身有出血倾向。患者易产生焦虑和恐惧，应关心、理解、安慰患者；为患者提供有关血友病社会团体的信息，鼓励患者及家属参与相关的社团及咨询活动，通过与医护人员或患者间的信息交流，相互支持，共同应对这一慢性病给患者带来的困难和烦恼，提高生活质量。7 .健康指导向患者及家属介绍疾病相关知识，教会患者预防出血的方法，避免剧烈的接触运动，不要穿硬底鞋或赤脚走路，使用锋利工具时小心，尽量避免手术治疗。注意口腔卫生，防踽齿；避免使用阿司匹林等有抑制凝血机制作用的药物,出血严重者及时就医。告诉患者若外出或远行，应携带写明血友病的病历卡，以备发生意外时可得到及时救
20、助。控制体重，减轻关节负荷。学会自我监测出血症状和体征和止血方法。重视遗传咨询、婚前检查和产前检查，血友病患者和女性携带者最好不要婚配，携带者妊娠早期，应检查胎儿是否患血友病，以决定是否终止妊娠。四、弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血（DlC）是在许多疾病基础上，凝血及纤溶系统被激活，导致全身微血栓形成，凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征。【病因与发病机制】1 .病因与感染性疾病、淋巴瘤等恶性肿瘤、羊水栓塞等病理产科、手术及创伤、严重中毒或免疫反应、急性胰腺炎、重型肝炎等全身各系统疾病有关。2 .发病机制DlC是一种病理过程，本身并不是一个独立的疾病，只是众多疾
21、病复杂的病理过程中的中间环节。凝血酶与纤溶酶的形成，是导致血管内微血栓形成、凝血因子减少及纤溶亢进等病理生理改变的关键机制。【临床表现】1 .出血特点为自发性、多发性出血，部位可遍及全身，多见于皮肤、黏膜、伤口及穿刺部位；其次为某些内脏出血，严重者可发生颅内出血。2 休克或微循环障碍一过性或持续性血压下降，早期即出现肾、肺、脑等器官功能不全，表现为肢体湿冷、少尿或无尿、呼吸困难、发缙及不同程度的意识障碍等。3 .微血管栓塞与弥漫性微血栓的形成有关。皮肤黏膜栓塞可使浅表组织缺血、坏死及局部溃疡形成；内脏栓塞常见于肾、肺、脑等，可引起急性肾衰竭、呼吸衰竭、颅内高压等，从而出现相应的症状和体征。4
22、.微血管病性溶血可表现为进行性贫血，贫血程度与出血量不成比例，偶见皮肤、巩膜黄染，大量溶血时还可以出现黄疸、血红蛋白尿。【辅助检查】1 .消耗性凝血障碍方面的检测指血小板及凝血因子消耗性减少的相关检查，DIC时，血小板计数减少，凝血酶原时间(PT)延长，部分凝血活酶时间(APTT)延长等。2 .继发性纤溶亢进方面的检测指纤溶亢进及纤维蛋白降解产物生成增多的检测，DIC时，纤维蛋白的降解产物(FDP)明显增多，纤溶酶及纤溶酶原激活物的活性升高等，D-二聚体定量升高或定性阳性等。3 .其他DIC时，外周血涂片红细胞形态常呈盔形、多角形等改变；血栓弹力图(TEG)可反映止血功能，但对于DIC特异性与
23、敏感性均不清楚。【治疗要点】治疗原则是以治疗原发病，去除诱因为根本，抗凝治疗与凝血因子补充同步进行。1.去除诱因、治疗原发病如控制感染，治疗肿瘤，病理产科及外伤；纠正缺氧、缺血及酸中毒等。4 .抗凝治疗抗凝治疗是终止DlC病理过程、减轻器官损伤，重建凝血-抗凝平衡的重要措施。(1)肝素治疗：肝素：常用于急性或暴发型DIC；低分子量肝素：预防、治疗慢性或代偿性DIC时优于肝素。(2)其他抗凝及抗血小板聚集药物：复方丹参注射液；低分子右旋糖酎；嘎氯匹定；双喀达莫；重组人活化蛋白C(APC)o5 .替代治疗适用于有明显血小板或凝血因子减少证据和已进行病因及抗凝治疗，DIC未能得到良好控制者。对于AP
24、TT时间显著延长者可输新鲜全血、新鲜血浆或冷沉淀物，以补充凝血因子。对于纤维蛋白原显著降低或血小板显著减少者可分别输纤维蛋白原浓缩剂或血小板悬液。6 .抗纤溶治疗适用于继发性纤溶亢进为主的DIC晚期。常用药物有氨甲苯酸，氨基己酸等。7 .溶栓疗法由于DIC主要形成微血管血栓，并多伴有纤溶亢进，因此原则上不使用溶栓剂。8 .其他糖皮质激素治疗，但不作常规应用。【护理措施】1 .一般护理(1)饮食：进高热量、高蛋白、高维生素饮食，有消化道出血者应进食冷流质或半流质饮食，必要时可禁食。昏迷者给予鼻饲，并做好护理。(2)运动与休息：卧床休息，根据病情采取合适体位，如休克患者采取中凹卧位，呼吸困难者可采
25、取半坐卧位，意识障碍者采取保护性措施。注意保暖，防褥疮，协助排便,必要时保留尿管。2 .病情观察严密监测患者的生命体征、神志和尿量变化，记录24小时出入液量；观察表情，皮肤的颜色与温湿度；有无皮肤黏膜和重要器官栓塞的症状和体征，如皮肤栓塞出现四肢末端发劣，肾栓塞出现腰痛、血尿等；注意出血部位、范围及其严重度的观察。3 ,用药护理肝素的主要不良反应是出血，还会引起发热、过敏反应、脱发、血小板减少等，在治疗过程中注意观察患者出血情况,监测各项实验室指标，APTT为最常用的监护指标，正常值为(40i5)秒，使其延长60%IO0%为最佳剂量，若过量可采用鱼精蛋白中和，鱼精蛋白InIg可中和肝素Img。右旋糖酎40可引起过敏反应，重者可致过敏性休克，使用时应谨慎。4 ,心理护理由于病情危重，症状较多，患者常有濒死感，可表现多种心理活动，如悲观绝望，烦躁不安、恐惧紧张等心理异常。因此，应针对患者心理进行耐心讲解，列举成功案例，增强患者信心，使其积极配合治疗。5 .健康指导向患者及其家属讲解疾病相关知识，强调反复进行实验室检查的必要性和重要性，特殊药物治疗的不良反应，保证充足的睡眠；提供易消化吸收富含营养的食物，适当运动，循序渐进。
