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1、高血压心脏病的超声诊断高血压心脏病的主要表现有左心室肥厚、心力衰竭和心律失常。对于心律失常的诊断主要依靠心电图，而对左心室心肌肥厚和左心功能不全的诊断主要依靠超声心动图。因此，近年来应用超声心动图对高血压心脏病的评价主要包括以下两个方面：一是对左心室心肌肥厚的评价，二是对左心功能的评价。一、M型超声心动图1 .室间隔和左室后壁厚度增加应用左室腱索水平舒张末期扫描观察室壁，可以发现室间隔与左室后壁呈一致性对称性增厚。当室间隔与左室后壁绝对厚度超过或等于12mm时，就可确诊左室肥厚。2 .左室收缩末期张力该值实际上是对左心室功能的测定，公式如下：Ess=O.334LVIDsXSBP/LVPWTs(
2、1+LVPWTs/LVIDs)ESS为收缩末期张力，LVIDS为收缩期左室内径，LVPwTS为收缩期左室后壁厚度，SBP为收缩期血压。3 .升主动脉内径增宽绝大部分高血压患者都存在主动脉内径增宽，但此值对高血压心脏病的判断仅为间接指标。二、二维超声心动图1 .高血压早期，心脏结构和功能可无变化。超声常常首先检测出左心房扩大。在器官功能代偿期二维超声左室长轴、短轴切面表现为左心室壁肥厚。左心室肥厚以向心型肥厚多见，亦可有少数不规则型肥厚。左室腔正常或略减小，室壁运动幅度增强。有些还可出现升主动脉扩张。高血压心脏病患者进入失代偿期，二维超声心动图显示左室腔扩大，左室舒张末期容积增大。心室壁肥厚表现
3、为离心型，室壁运动幅度普遍减低。左心衰发展到全心衰时，二维超声心动图可显示右室壁肥厚,三尖瓣出现相对性关闭不全。2 .应用二维超声心动图测量左室心肌厚度较M型更准确(1)利用清晰的左心室图像使M型超声心动图扫描部位更为准确。(2)左心室存在室壁瘤时，应用二维超声心动图估测的心室功能较M型准确。(3)当心室运动出现不协调时，应用SimPSOnS法评价左心室功能。三、多普勒超声心动图对高血压心脏病心功能的评价1.舒张功能障碍高血压病引起左心室肥厚，首先影响左心舒张功能，出现舒张功能障碍。(1)高血压心脏病代偿期脉冲式多普勒测二尖瓣口舒张期血流峰值速度，E峰速度减低，A峰速度增高，AElo左室向心型
4、肥厚，室壁运动增强，左房内径正常或轻度增大。(2)高血压心脏病失代偿期二尖瓣口舒张期血流峰值流速E峰明显增高，A峰减低，EA2.2o左室呈离心型肥大，室壁运动普遍减低，左房增大。2.收缩功能障碍(1)高血压心脏病早期左室射血分数正常或增大，左室短轴缩短率正常或增大，收缩期主动脉血流频谱峰值速度可增高。(2)高血压心脏病失代偿期二维、多普勒超声心动图的主要表现有：左室舒张末期容积增大，左室舒张末期压增高。左室射血分数降低，短轴缩短率减低。收缩期主动脉瓣口血流频谱峰值流速减低。左室离心型肥厚，室壁运动减弱，收缩期室壁增厚率减小。左房中等度增大。二尖瓣开放幅度减小，EPSS增宽。彩色多普勒血流显像示
5、二尖瓣、三尖瓣功能性关闭不全。应用三尖瓣反流法估测肺动脉收缩压增高。冠心病的超声诊断超声心动图简便、无创、重复性好，是诊断冠心病的重要方法，能够观察节段性室壁运动异常、显示心肌灌注的异常区域、判断心室运动的非同步性以及评价左心室的整体功能。、标准化心肌分段方法（一）标准切面应用二维超声心动图方法显示左心室切面。1 .左室长轴切面以二尖瓣为中心横切左室心尖部，90显示左心室长轴。2 .心尖两腔心切面和心尖四腔心切面充分显小心尖部心肌。（二）切面的命名1 .胸骨旁左室短轴切面2 .心尖两腔心切面3 .心尖四腔心切面（三）切面的划分4 心脏长轴将左心室分为相等的三段，产生出左心室3个环状短轴切面：1
6、 .基底段从二尖瓣环至乳头肌顶部。2 .中部-心腔段即乳头肌段。3 .心尖段从乳头肌外侧至心尖末端。（四）心肌分段的数目、命名及定位4 7段心肌分段法：1 .基底段短轴切面每60划分为一段，共划分为6段（1-6段）。2 .中部-心腔段短轴切面每60划分为一段,共划分为6段（7T2段）。3 .心尖段短轴切面每90划分为一段，共划分为4段（13T6段）。4 .心尖顶段心尖顶部没有心腔的区域（17段）。1.前壁基底段；2.前间隔基底段；3.下间隔基底段；4.下壁基底段；5.下侧壁基底段；/r2x6.前侧壁基底段；7.前壁中间段；8.前间隔二AI夕一为中间段；9.下间隔中间段；1O下壁中间段；Vyyj
7、ijj5JU.下侧壁中间段；口.前侧壁中间段；13.前壁心尖段；14.室间隔心尖段；15.下壁心、，i一，尖段；16.侧壁心尖段；17.心尖部二、急性心肌梗死及其并发症的超声诊断（一）心肌缺血的超声诊断1 .目测法定性分析（1）室壁运动正常：收缩期心内膜向心腔内运动幅度和室壁增厚率均正常。（2）室壁运动减弱：室壁运动较正常运动幅度减弱，收缩期室壁增厚率50%o（3）室壁运动消失：收缩期室壁无运动。（4）室壁矛盾运动：收缩期室壁向外运动。（5）室壁运动增强：收缩期室壁运动幅度较正常增大。2 .半定量分析采用室壁运动计分法，即分别观察室壁各个节段的运动状态，每个节段独立评价，若该节段室壁运动正常或
8、增强计为1分，运动减弱计为2分，运动消失计为3分，矛盾运动计为4分，室壁瘤计为5分，将室壁各个节段的计分之和除以所观察的室壁节段数，则得到室壁运动计分指数（WMSI）。WMSI为1时表示室壁运动正常，1则室壁运动异常，表示所观察的室壁节段运动异常，存在心肌缺血。三、心肌梗死并发症的超声诊断1 .真性室壁瘤室壁瘤形成部位的心室腔在收缩期和舒张期均向外膨出，膨出部分与心腔自由交通，该部位室壁运动消失或呈矛盾运动；M型超声心动图显示左室心尖部舒张内径大于基底部舒张内经；多普勒超声心动图示室壁瘤瘤体内血流缓慢、淤滞，彩色多普勒显像示血流色彩暗淡、方向不定。2 .假性室壁瘤二维及M型超声心动图探及左室腔
9、外有一无回声囊腔，其与左室之间的交通口通常较小，此处室壁连续性突然中断，多普勒超声心动图于破口处探及于左室与瘤体之间的双期双向分流信号。3 .心室附壁血栓超声心动图显示心腔内探及不规则团块样物质，基底部与心室壁相连续性依据病程的长短，回声可呈均匀或不均匀。4 .室间隔穿孔室间隔肌部缺损，孔径的大小随心动周期而变化，收缩期可达舒张期的3倍。5 .乳头肌功能不全或断裂二维超声心动图显示二尖瓣前叶或后叶呈连枷样运动，瓣尖脱入左房，瓣叶对合不拢，乳头肌断裂时可显示乳头肌断端，M型超声心动图可见二尖瓣运动幅度增大，CD段出现扑动，多普勒超声心动图于收缩期左房内可探及二尖瓣反流信号。6 .心肌梗死后综合征
10、发生心包炎时超声心动图可探及心包积液。肝硬化（失代偿期）的超声诊断在我国，肝硬化占肝病的16%,以20-50岁多见，男女比例为4:1,约80%的患者与乙型肝炎病毒感染有关。肝硬化早期可无明显症状，后期可出现不同程度的肝功能不全和门静脉高压，并出现相应的症状和体征。典型肝硬化超声表现：1.形态轮廓：右叶和左内叶萎缩，尾叶和左外叶肥大，有时在尾叶可形成乳头状结节，严重者肝门右移。肝脏表面高低不平，可呈波浪状、锯齿状或凹凸状等。2 .肝实质：肝内回声增高、增粗、增多，分布不均匀。3 .肝血管：（1）肝静脉可部分不显示或呈粗细不一、弯曲的不规则状，肝静脉及其属支走行僵直、管腔狭窄，甚至闭塞，彩色多普勒
11、超声显示肝静脉内血流的走向较僵直，可呈双向流动，若有血栓形成，则肝静脉内出现充盈缺损。（2）二维超声显示门静脉主干及左右支常可有扩张，门静脉主干扩张通常在1.4Cm以上。脾静脉和肠系膜上静脉亦可扩张。彩色多普勒显示门静脉主干及其分支管腔内色彩可变淡，门静脉主干可呈双向血流，色彩随血流方向方向改变而变化。脉冲多普勒显示门静脉流速减慢，峰值流速低于15-20cmso门静脉血栓形成多见于主干内，表现为门静脉内径呈不规则增宽，管腔内见条索状或团块状低-中等回声，彩色多普勒显示充盈缺损，若完全阻塞血管，管腔内无血流信号显示。（3）肝动脉内径增宽，以3-5mm多见，彩色多普勒下在肝门部见与门静脉伴行的搏动
12、性条状彩色血流，脉冲多普勒超声显示肝动脉血流速度增高（正常时峰值流速为20cms左右）。（4）侧支循环开放：脐静脉开放、胃冠状静脉增宽、胃底食管静脉曲张、胰体尾周围的脾-肾和胃-肾静脉支增宽增多。彩色多普勒超声可显示出肝血流，流向脐部，与脐部静脉相通，并可显示由门静脉流向肝静脉的血流信号。（5）门静脉主干栓塞后，局部侧支循环形成，门静脉呈海绵样变性。二维超声显示网络状管道，彩色多普勒超声显示内有向肝性的静脉型血流，无病变的近端门静脉及其属支内径增宽，血流缓慢。4 .脾脏：脾脏增大，最大长径12Cnb厚度4cm0脾静脉内径增大，脾包膜回声增粗增高，脾实质可显示回声稍增高、增密。5 .其它：体腔和
13、组织间隙液体增多。出现腹水，有的出现胸水。胆囊壁水肿较常见，一般超声表现为胆囊壁增厚。慢性肾衰竭发生在各种慢性肾病的基础上，缓慢地出现肾功能减退而至衰竭。二维声像图可显示双肾体检缩小，肾皮质变薄，皮髓质界限欠清。肾实质内彩色血流信号减少，肾内动脉血流速度下降，RI增高，常大于0.70。一般RI越高，肾损害和肾衰竭的程度也越重。风湿性心脏病的超声诊断一、超声心动图诊断1 .二维和M型超声胸骨旁左心室长轴切面显示二尖瓣前后叶增厚，以瓣尖为主；回声增强，甚至钙化、后方伴生硬。瓣叶开放受限，前叶舒张期呈“鱼钩样”改变。二尖瓣瓣下腱索增粗、缩短、回声增强，左心房扩大。狭窄较重时右心室增大。M型取样线置于
14、瓣口处显示：二尖瓣E、A峰融合，二尖瓣前叶舒张期呈“城垛样”改变,后叶与前叶呈同向运动。取样线置于腱索水平：右心室扩大、室间隔运动幅度低平或与左心室后壁呈同向运动。大动脉短轴：左心房扩张，肺静脉增宽、肺动脉扩张，M型取样线置于肺动脉瓣口，肺动脉瓣“a”波消失，收缩期提前关闭，肺动脉瓣开放曲线呈“W”字形或“V”字形，提示有肺动脉高压。二尖瓣口短轴：二尖瓣口舒张期开放面积减小，失去“鱼嘴样形态，联合部粘连，瓣缘部不均匀性增厚，回声增强，严重钙化时后方伴声影。心尖四腔心和心尖长轴：左心房明显扩张、右心房室扩大，二尖瓣瓣尖增厚、瓣叶开放受限，瓣下腱索挛缩，增粗、粘连、回声增强。评估二尖瓣狭窄程度：选
15、择二尖瓣口短轴，在舒张早期测量瓣膜开放最大，用轨迹球移动光标沿舒张期二尖瓣口内缘直接勾画出二尖瓣口面积。轻度狭窄：瓣口面积L5-2.5cm2；中度狭窄：瓣口面积1.0-1.4cm2；重度狭窄：瓣口面积1.02cmo2 .彩色多普勒血流显像心尖四腔心或心尖长轴于舒张期二尖瓣口左心房侧彩色多普勒血流出现汇聚区，血流颜色由红色转向蓝色，左心室内彩色血流信号呈现五彩色湍流。狭窄越重五彩湍流越亮丽。3 .频谱多普勒选择心尖四腔，在彩色血流引导下，频谱多普勒取样线通过二尖瓣口探测到舒张期正向、充填的高速湍流频谱。窦性心律时可以是双峰，谱带增宽，E峰流速150cms,A峰流速略低于E峰或高于E峰，狭窄越重峰
16、值流速越快，频谱充填越明显，严重狭窄时E、A峰融合，为正向、充填的高速湍流频谱，心房纤颤时为充盈时间不等的充填频谱。二、二尖瓣狭窄的继发改变1 .左房压持续升高，左心房、左心耳扩张，左心房血流缓慢形成左心房血流高凝状态，左心房或左心耳附壁血栓形成。2 .左心房扩大引起心房传导障碍一一导致心房纤颤。3 .左心房压升高引起肺静脉血流不畅、肺静脉压升高，最终导致肺动脉高压、右心扩大右侧心力衰竭。慢性肺源性心脏病一、二维超声心动图1.右心扩张，右心室壁增厚于胸骨旁左心室长轴切面，左心系列短轴切面，心尖四腔切面均显示不同程度右心室和右心房内径增大。部分重症病例，心尖四腔切面显示右心室组成心尖的主要部分，
17、心尖变圆钝，整个右心室失去正常时新月形或三角形结构，呈椭圆形。于胸骨旁左心室长轴切面、左心系列短轴切面、剑突下四腔切面显示右心室壁不同程度增厚,尤以前壁易清楚显示,通常5mm,并且活动度可增强,幅度6un2.右心室流出道及肺动脉增宽胸骨旁右心室流出道以及心底水平大血管短轴切面显示右心室流出道增宽，30mm。心底水平大血管短轴切面显示肺动脉主干内径增宽，通常28mm,或者肺动脉主干内径大于主动脉内径。另外，左、右肺动脉亦明显增宽，右肺动脉内径如18mm为支持诊断的指标（正常人右肺动脉内径16mm）.一些病例中偶尔可发现肺动脉管腔内局部附壁血栓形成。3 .左心室、室间隔的变化以及心包腔积液左心室失
18、去原来的椭圆形态，变得狭长，内径测值明显减小；病程后期，胸骨旁左心室长轴和短轴切面可显示室间隔一定程度增厚，并且失去常态地向左心室一侧膨隆，协同右心室舒缩而运动。4 .腔静脉及其属支扩张上腔静脉、下腔静脉及肝静脉均扩张。腔静脉除内径扩张以外，管径随呼吸运动而变化的幅度明显下降，可以50%,重者甚至消失。二、M型超声心动图1 .右心室腔和室壁改变右心室内径和流出道内径增大，右心室前后径20mm,右心室流出道内径30mm左心室与右心室内径之比2。右心室前壁厚度5mm。2 .室间隔运动改变早期室间隔运动变化不明显。重症或病程晚期室间隔活动度明显下降并最终与左心室后壁呈同向运动。3 .肺动脉瓣活动曲线
19、改变肺动脉内压力增高时a波变浅，2mm,严重时波消失。4 .左心大小改变早期左心室和左心房内径改变不明显，右心负荷过重及持续肺动脉高压则造成左心室容量减少，内径测值减小，左心房前后径亦明显减小。三、多普勒超声心动图1 .彩色多普勒血流显像胸骨旁心尖四腔切面显示发生于收缩期、自右心室经三尖瓣和扩大的瓣环射入右心房的反流信号。心底水平大血管短轴切面可显示发生于舒张期、自肺动脉主干经肺动脉瓣进入右心室流出道的反流信号。2 .脉冲波多普勒肺动脉瓣口收缩期血流频谱：取样容积置于肺动脉瓣上（肺动脉腔内）距瓣尖ICm处。肺动脉压增高时，肺动脉瓣口收缩期血流频谱呈现为不对称三角形，加速支变得陡直，速度峰值可减
20、慢至60Cni/s。三尖瓣口舒张期血流频谱：于胸骨旁心尖四腔心切而获取三尖瓣口舒张期血流频谱，其峰值流速减慢。如同时伴有较严重的三尖瓣关闭不全，三尖瓣舒张期血流频谱峰值速度可增高。3 .连续波多普勒肺动脉收缩压估测：胸骨旁心尖四腔切面以CWD取样线获取三尖瓣反流频谱,测量其最大反流速度，根据修饰后的伯努利方程，计算收缩期右心室与右心房之间压力阶差。右心房压力估测：右心房内径正常时为5三Hg,轻、中度增大时为8-10mmHg,重度增大时为15mmHgo静息状态下，肺动脉收缩压30mmHg,诊断为肺动脉高压。前列腺增生（重度）的超声诊断1 .前列腺体积增大，形态饱满。前列腺失去正常的栗子形而呈类圆
21、形改变,并向膀胱凸出。各径线测值均超过正常值。2 .增生的前列腺可呈对称性，也可因各部位增生程度不一致而呈不对称改变。正常前列腺的内、外腺比约为1:1。前列腺增生者内腺增大，外腺受压变薄,内、外腺比例失常，内腺：外腺2.5:1。3 .移行区回声不均，科呈结节样改变，增生结节多呈等回声或强回声。4 .实质内多发前列腺结石，超声表现为点状或斑状强回声，常位于移行区和周围区之间，呈弧形排列。5 .实质内见多发小囊肿，也可表现为腺体内腺管扩张。6 .CDFl显示部分增生组织的供血增加，移行区内可见较丰富的血流信号。7 .PW可测得阻力较低的动脉血流频谱。8.继发改变。前列腺增生引起尿路梗阻，会出现膀胱壁增厚，可达5mm以上。膀胱壁不光滑，凸起者为小梁，凹入者为小房，小梁、小房多发生在膀胱后壁及两侧壁，较少出现在膀胱三角区。残余尿量50ml0进一步发展，可出现膀胱憩室、尿潴留、膀胱结石及双侧肾盂积水等。
