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1、1,外科休克,2,第六章外科休克,第一节 概述一、休克(Shock)概念休克是机体受到强烈刺激后，因有效循环锐减，组织灌注不足，导致全身组织细胞急性缺氧，代谢障碍和器官功能损害的危急综合征。典型表现：血压下降、心率增快、呼吸急促、皮肤湿冷、面色苍白、口唇紫绀、尿量减少、意识障碍等。,3,二、病因,有效循环血容量的维持主要依据：良好的心功能；充足的血容量；一定的外周血管阻力三个因素。任何原因使三种因素的一个或几个发生改变，超过机体的代偿功能，皆可诱发休克。休克按原因分为：心源性；低血容量性；感染中毒性；过敏性；神经性等五大类。外科常见的是：低血容量性休克；感染性休克。,外科休克,4,三、病理生理
2、,有效循环血容量锐减及组织灌注不足是各类休克共同的病理生理基础。其他与休克发生有关的病生过程还包括微循环改变、代谢变化和内脏器官继发性损害。,外科休克,5,1、缺血期：当循环血量急剧下降时，血管内压力降低，通过应激反应（主A弓和颈A窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素血管紧张素分泌增加）。另外，其他体液因子也参与促进血管痉挛和微循环障碍，如肿瘤坏死因子、血小板激活因子、白介素1、白介素6、白介素8等，使血管收缩，皮肤出现苍白、湿冷、心率增快，尿量减少。,微循环障碍,外科休克,6,2、淤滞期：当血容量继续减少，组织缺氧加重，刺激释放组织胺、缓激肽，糖
3、乏氧代谢形成乳酸和丙酮酸增多，血钾升高，使微血管括约肌对儿茶酚胺失去反应，AV短路开放，微静脉仍收缩，形成“只进不出”，致毛细血管静水压增高，渗出增多。血液浓缩，回心血量进一步减少，血压下降，临床出现典型休克表现。,外科休克,7,3、弥漫性血管内凝血（DIC）期若病因仍未消除，便可进入不可逆性休克，滞留在微循环的粘稠血液在酸性环境下处于高凝状态，毛细血管壁受损害，Bpc和RBC在微循环内形成微血栓，甚至引起弥漫性血管内凝血。此时，由于组织缺少血液灌注，细胞处于严重缺O2和缺乏能量的状况，细胞内的溶酶体膜破裂，溶酶体内有许多酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围其他细胞，最终引起大片组织、整个器
4、官乃至多个器官功能受损。,外科休克,8,1、血容量降低使抗利尿激素和醛固酮增加。2、代谢性酸中毒（葡萄糖乏O2代谢）。3、细胞过度水肿和自溶（ATP产生不足，使细胞膜Na+K泵功能失常）。4、NPN、Cr增加（蛋白质分解加速）。,代谢的改变,外科休克,9,微循环障碍超过10h，内脏由于缺血缺O2而发生变性、坏死、出血，易导致MSOF，而心、肺、肾的功能衰竭是造 成死亡的常见原因。如心脏，由于冠状动脉灌流量80%发生于舒张期，当心率过快而舒张期过短或舒张期压力下降时，冠脉的血流量减少。,重要器官的继发性损害,外科休克,10,由此引起的缺O2和酸中毒可导致心肌损害。当心肌微循环内血栓形成时，还可引
5、起心肌局灶性坏死。由于Na+、K+、Ca+是心肌动作电位发生中必须依赖的电解质，故其变化也将影响心肌的收缩功能，加重心肌的损害。,外科休克,11,四、临床表现,休克代偿期相当于微循环缺血期，或称早期休克。由于机体对有效循环血容量的减少早期有相应的代偿能力，病人的中枢神经系统兴奋性提高，交感-肾上腺轴兴奋。此期如处理及时得当，休克可较快得到纠正。否则，病情继续发展，将进入休克失代偿期。,外科休克,12,表现为：精神紧张、兴奋或烦燥不安、口渴、面色苍白，四肢厥冷；心率加快（80100次min），R，脉压差20mmHg；尿量正常或减少（25mlh），比重增高；CVP正常（510cmH2O）。,外科休
6、克,13,相当于微循环淤滞期，病人因有效循环血量急剧减少，出现器官供血不足、组织缺O2的失代偿现象。表现为：表情淡漠或烦燥不安，面色苍黄，反应迟钝，口唇紫绀，呼吸急促（25次min），皮肤湿冷，静脉塌陷，脉搏快弱（100140次min），血压下降（收缩压5070mmHg），脉压缩小，尿量减少（1525mlh），CVP降低（5cmH2O）,休克期,外科休克,14,五、诊断,诊断标准：1、脉搏细速（100次min）或不能触知；外周循环不足表现；尿量30 mlh。2、收缩压80mmHg；收缩压 80mmHg，但脉压20mmHg。如1有2项，2有1项以上，则可诊断休克。,外科休克,15,六、监测,监测
7、对判断病情、确定诊断和指导治疗都有重要意义。1、意识状态和呼吸频率可以反映脑的血流灌流和血氧情况，烦燥不安、反应淡漠、谵妄、昏睡、呼吸急促等，常提示脑缺血缺氧。,外科休克,16,2、皮肤和肢体表现能迅速反映体表组织的灌流量。紫绀、甲下毛细血管和浅V充盈时间延长，反映末梢血流淤滞。皮温降低、潮湿出汗与交感神经使末梢血管收缩和汗腺分泌增多所致。皮肤出现淤斑，示可能有DIC。,外科休克,17,3、P和Bp脉率的变化多出现在Bp变化之前，小儿和青年人更明显。早期休克快而强，进入中期休克后快而弱。常用脉率收缩压（mmHg）计算休克指数，帮助诊断有无休克及轻重。指数为0.5多表示无休克，1.01.5示有休
8、克；2.0为严重休克。低血容量性休克的早期，收缩压未明显降低，舒张压可增高（周围血管收缩），故脉压差缩小。,外科休克,18,通常认为收缩压90mmHg，脉压20mmHg是休克存在的表现；Bp回升、脉压增大则是休克好转的征象。但是Bp并不是反映休克程度最敏感的指标。例如心排出量已有明显下降时，Bp已趋正常。因此，在判断病情时，还应兼顾其他的参数进行综合分析。,外科休克,19,4、呼吸呼吸深快示有代谢性酸中毒。呼吸急促，血氧饱和度90%。动脉血氧分压8Kpa，吸入纯氧后仍无明显升高，提示有急性呼衰（ARDS）。呼吸急促，由深快到浅快，到潮式，则常提示合并脑水肿及颅内高压。,外科休克,20,5、尿量
9、肾血管对儿茶酚胺反应敏感，故尿量能反映肾的灌流情况。尿量25 mlh，比重高者，表明仍存在肾血管收缩和供血量不足；Bp正常，但尿量仍少，比重偏低者，提示有急性肾衰可能；当尿量维持在30 mlh 以上时，则休克已纠正。,外科休克,21,6、CVP主要反映回心血量和右心射血功能，可指导输液及估计预后。正常值为510cmH2O(50100pa)。5cmH2O示血容量不足；15cmH2O示右心功能不全，V血管床过度收缩或肺循环阻力增高；20cmH2O示充血性心衰。,外科休克,22,7、实验室检查主要检查血常规、RBC比积、血K、Na、PH值、Co2Cp等，以了解出血、感染、水电解质紊乱和酸碱失衡等情况
10、，以便及时处理。,外科休克,23,七、治疗,抢救原则针对病因与对症治疗同时并举，密切监护病情，熟知病理改变，抓住主要矛盾，争分夺秒抢救。,外科休克,24,1、一般措施：保持安静，避免过多搬动；体位：平卧或休克卧位（头、躯干抬高1015、下肢抬高2030，以增加回心血量和改善呼吸）。输氧：流量应达到28Lmin，必要时插管或气管切开；保温和降温：寒冷季节注意保温，热天室温保持在20左右，感染性休克宜降温；有开放性气胸、伤口出血、骨折等，作相应急救处理。,急救措施,外科休克,25,2、病因治疗：针对出血、感染等病因积极治疗，是抢救成功的关键。3、恢复有效循环血量：是纠正休克引起的组织低灌注和缺O2
11、的关键。无论哪种休克，都有绝对或相对的血容量不足，因此，扩容已成为抗休克的最基本手段。,外科休克,26,注意：建立畅通的输液通道；液体的选择：先输晶体液，可选用生理盐水或平衡液，并适当输入胶体液(全血、血浆、右旋糖酐等)；输入量的掌握：原则是“需多少、补多少”，往往休克时间愈长，休克愈深，扩容量越大。,外科休克,27,4、纠正酸中毒及水电解质失衡酸血症的危害在于：促发DIC，使肝素无从发挥抗凝作用；降低血管平滑肌对儿茶酚胺的反应，致微循环容量扩大；抑制心肌收缩力；使溶酶体膜易破裂。因此，除早期休克外，纠酸为抗休克所必须，当Co2Cp明显下降时，需用碱性药。同时注意防治高血钾。,外科休克,28,
12、5、心血管活性药物的应用 血管收缩药：此类药能升高Bp，但加重循环障碍和组织缺O2。仅用于经扩容后，Bp仍低于60mmHg（8Kpa）的病人，可用的有间羟胺、去甲肾或大剂量多巴胺。,外科休克,29,血管扩张药：这类药能解除小A痉挛，疏通微循环，增加组织灌量。但药物必须在扩容和纠酸的基础上使用，以防血管扩张、Bp骤然下降。一般应用于面色苍白、手足厥冷，但收缩压仍保持在90mmHg左右的病人。外科常用的有小剂量多巴胺（2040mg）、酚妥拉明、山莨菪碱、硝普钠。,外科休克,30,强心药：为增强心肌收缩力和增加心搏出量，一般可用中剂量多巴胺（4060mg）或西地兰0.4mg。6、氧气治疗：为了恢复血
13、氧和细胞代谢，可用一般的氧气吸入、呼吸机给氧或高压氧舱。,外科休克,31,7、维护重要器官功能：肺、肾、心功能的急性衰竭，为休克的三大死亡原因，必须高度警惕。保护脏器的最好办法是早期发现休克、有效抗休克，尽量缩短休克时间。提高心排血功能：经充分扩容和用过血管活性药后，循环状况仍不见好转、成人P120次/min、CVP偏高，说明心功能已降低，可给予西地兰快速洋地黄化，但24h不得超过1.2mg。,外科休克,32,预防急性肾衰：尽可能维持尿量25mlh；避免肾毒药物；早期应用低分子右旋糖酐；当血容量已补足而尿量 25mlh时，可用速尿或甘露醇等利尿。防治休克肺：尽量正压供氧；掌握好输液量和输液速度
14、；控制感染；尽量不用抑制呼吸药等。,外科休克,33,8、防治感染：感染可能是休克的病因。发生休克时，机体抗感染能力降低，且肠管缺血后粘膜屏障作用受损，可发生肠菌移位（进入腹腔和血循内）。所以休克病人需用抗生素。,外科休克,34,9、皮质激素的使用：其药理作用：降低细胞膜和毛细血管壁通透性；兴奋心肌，增加心排出量；促进糖原异生，减少乳酸生成；保护溶酶体；中和内毒素。临床上常用于感染性、过敏性休克，以及各种晚期休克患者。用量：地塞米松13mgkg；氢考1040mgkg。一般只给药13次，以免久用诱发应激性溃疡，严重感染或引起肾上腺皮质萎缩。,外科休克,35,10、DIC处理轻度血管内凝血倾向，只要
15、迅速恢复有效循环血量、改善微循环灌流、控制酸中毒，多能自行矫正。当出现严重DIC时，可用抗凝剂：肝素每次0.51mg kg，静脉持续滴注或q46h 静推，200mg 24h；,外科休克,36,6-氨基己酸（EACA），DIC后期，当凝血过程已停止，“继发性纤溶”过分增强成为出血主要原因时，应考虑使用抗纤维蛋白溶解剂。通常在肝素化后，用EACA 46g5%GNS 100ml中，1530min滴完。,外科休克,37,复习思考题,1、何谓休克？外科常见的休克是哪几类？2、早期休克的临床表现是什么？3、临床上典型休克的表现是什么？4、监测休克病人病情有哪些项目？5、休克治疗时的综合措施有哪些？6、出血性休克和失液性休克常见病因有哪些？其治疗要点包括哪些内容？,
