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1、大骨节病流行病学及预防,主要内容,一、大骨节病定义二、大骨节病流行病学三、大骨节病病因四、大骨节病的预防,一、定义,大骨节病是一种以软骨坏死为主要改变的地方性变形性骨关节病。本病常常多发性、对称性侵犯软骨内成骨型骨骼；导致软骨内成骨障碍、管状骨变短和继发的变形性关节病。主要发生于儿童和少年，临床表现为关节疼痛、增粗变形，肌肉萎缩，运动障碍。现在本病的国际通用英文名称为Kashin Beck disease。,二、流行病学,1.流行历史在俄罗斯，通常都主伙1849年土地测量员yurenski最先发现本病，但也有人提出伊尔库次克医生Filatov于1830年首先发策在Zabaikaye居民中有“畸
2、形性关节炎”的存在。在我国，自17世纪以来，某些地方志上已有类似本病的记载。1934年我国医学界开始有关于本病的报道。,2.病区范围,本病在我国分布于由东北斜向西南的宽带状地域内，包括黑龙江、吉林、辽宁、内蒙古、山西、河北、北京、河南、山东、陕西、甘肃、青海、四川、西藏共14个省、市、区的302个县。主要发生在农村，有病人约170多万。在俄罗斯，本病分布于西伯利亚东南部，有两个病区，大的一个在赤塔州，小的一个在阿穆尔州，和我国黑龙江、内蒙古毗邻。赤塔州病区位于额尔古纳河的支流乌洛夫河流域，因而本病在俄罗斯也叫乌洛夫病（Urov disease)。按赤塔医学院资料，本病的检出率在1924年为31
3、.00.4%，到1983年降至6.30.4%。据我国杨建伯等1991年对赤塔病区的考察，只在60岁以上老人中看到典型大骨病病人，青少年中未查出新发病例。说明在原苏联本病已被控制。,2.病区范围,在朝鲜，本病分布在北部山区，即与我国毗连的咸镜北道、咸镜南道、平安北道的一些地我。文献中还提到亚洲、欧洲甚至非洲的一些国家也有本病的散在病例。综上所述，现在资料说明，本病是发生在我国、俄罗斯的西伯利亚东南部和朝鲜西北部的一种有明显地区性地方病。,3.我国大骨节病病区,其位置大体相当于东南温暖湿润地带与西北寒冷干旱地带之间的过渡部位。一般以山区、半山区、丘陵地多见，在山间谷地、河谷、甸子等低洼潮湿地区发病
4、亢重。在西北黄土高原，以沟壑地带发病较多。东北松嫩平原、松辽平原的个别地方亦可找到发病很重的村屯。本病病区大致与土壤低硒地带一致，与克山病（一种地方性心肌病)病区大部分重叠。,4.灶状分布,无论在原苏联或中国，本病不仅只出现在特定的地区，而且在同一个病区内不同的居民点病情相差悬殊。有时相距很近的2个村屯，1个患病率很高，1个很低。有时在成片发病地区内却存在基本无病的“健康岛”；或相反，在大片非病区出现1个“病岛”这种灶状或片状分布在较长时间内保持相对稳定，介有时也可见病区的自然扩大或缩小现象。,5.病区分类,本病常常隐匿起病，缓慢发展，很多病变持续终身，因而不能简单地以患病率来判定某一时期内1
5、个病区病情的轻重。近来我国流行病学家提出了“活跃病区”的概念，按病情活跃程度将病区划分为以下3类：活跃病区：特点是儿童中新发病例多，手指X线影像以变化迅速、能反映新鲜病变的干骺端改变为多见。静止病区：特点是儿童中找不到新发病例，手指X线影象以变化缓慢、能反映陈旧病变的骨端改变为主。相对静止病区；介于以上两者之间，儿童中新发现病例较少，手指X线影像骨端改变多于干骼端改变/,6.本病主要发生于病区内以当地产玉米与麦类为食的农户，特别是贫困农户。,年龄：主要累及生长中的儿童和少年，成年人中新发病例很少。儿童一般在78岁开始发病，重病区的发病可以提前。陕西曾报道3个月零7天的婴儿X线检查有类似本病的干
6、骼端变化。永寿县大骨节病科学考察中在3岁儿童病理证实为大骨节病；但检查140例病区胎儿，均未发现本病的典型改变。性别：男女发病率无明显差别。,6.本病主要发生于病区内以当地产玉米与麦类为食的农户，特别是贫困农户。,民族：我国汉、满、回、蒙、朝、藏、达斡达民族，生活在病区的俄罗斯人、日本人均可罹患，看不出有种族易感性。有些调查中看到的民族间的差异，实际上可能只是反映了生活条件方面的差别。例如东北有的病区内汉族居民患病重，朝鲜族轻，可能主要与主食不同有关。患病重的汉族居民以玉米为主食，患病轻的朝鲜族居民主食为大米。朝鲜族居民主食为玉米者，即与汉族居民同样患病。家庭多发：久居病区的同一家庭内常见2个
7、以上的患者。这可能由于在同样生活条件下接触致病因素的机会相等，不能证明有遗传因素参与。,三、大骨节病的病因,大骨节病病因尚未阐明，当前国内外主要有3种病因学说。1、生物地球化学说最初由原苏联学者提出，认为本病由1种或几种元素过多、不足或不平衡所引起。早期曾认为与水、土钙少及锶多、钡多有关。后来又主张因病区水土和主副食中含磷、锰过多而致病。这些都未能人病人体内或实验研究中找到确切根据。我国科学家发现大骨节病与环境低硒有密切关系：我国本病病区分布与低硒土壤地带大体上一致，大部分病区土壤总硒总量在0.15mg/kg以下，粮食硒含量多低于0.020mg/kg；病区人群血、尿、头发硒含量低于非病区人群，
8、病人体内可查出与低硒相联系的一系列代谢变化；病区人群头发硒水平上升时，病情下降；补硒后能降低大骨节病的新发率，促进干骺端病变的修复。,1、生物地球化学说,但也有一些重要事实不支持低硒是本病的病因：有些地区低硒，并不发生大骨节病，如陕西的榆林、洛南以及四川、云南一些克山病病区；有些地方硒并不很低，却有本病发生，如山东的益都，山西的左权、霍县，陕西的安康，青海的斑玛等；补硒后不能完全控制本病的的新发；细胞培养表明，软骨细胞生长对硒并无特殊需要；低硒的动物实验不能造成类似本病的软骨坏死。目前，比较多的人倾向于认为低硒只是本病发病的一种条件因素。,2、真菌毒素说,认为病区谷物被某种镰刀菌污染并形成耐热
9、的毒性物质，居民因食用含此种霉素的食物而得病。这一学说最初在19431945年间由原苏联学者提出，并未得到学术界普遍承认。60年代以后，我国学者杨建伯等继续进行这一方面的研究，注意到病区玉米中检出最多的真菌是尖孢镰刀菌；并在病区玉米粉和面粉中检出多量镰刀代谢产物苏糖醇和木糖醇，其含量与大骨节病病情之间存在“剂量效应”联系。用病区谷物分离的镰刀菌接种于非病区玉米制成菌粮，按10%比例加入正常饮料喂养雏鸡，可引起雏鸡膝关节骺板软骨带状坏死。,2、真菌毒素说,真菌霉素说当前面临的主要问题是：在流行病学上如何解释病区近距离灶状分布问题，用温度、湿度、粮食收割贮存条件等难以作出令人信服的解释；各病区分离
10、出的菌种不尽相同（例如有些病区分离出的的优势菌种是互隔交链孢霉而不是镰刀菌)，病区与非病区间的差别不够规律；细胞培养证明，镰刀菌毒素（如禾谷粉红色镰刀菌的TDP-1、梨孢镰刀T-2等)对软骨细胞并无选择性毒性作用。,3、有机物中毒说,认为本病系由于病区饮水被腐殖质污染所致。在我国许多病区，民间早就把本病起因归之于水质不良。日本学者泷泽等人研究饮水中植物性有机物与大骨节病的关系，认为有机物中阿魏酸对羟基桂皮酸可能为致病因素。我国在19791982年的永寿县大骨节病科学考察中，测得水中腐殖酸总量和羟基腐殖酸含量与大骨节病患病变率呈正相关，与硒含量呈负相关。近年来对病区饮水中有机物的分离鉴定表明，病
11、区与非病区腐殖酸结构的核心部分无明显差异，小分子有机物如酚醌类、含硫和氮的苯并噻唑类化合物在病区饮水中较多出现。用遇子自旋共振（ESR)进行检测，发现病区饮水中有明显的自由基信号。,3、有机物中毒说,近年来，有些学者认为低硒、真菌毒素和饮水中有机物3者在本病发生有其内在联系。即粮食受真菌污染和饮水 受有机物污染的共同结果，都产生外耕牛性自由基（半醌自由基)，增多的自由基进入人体可损伤软骨细胞；在病区环境缺乏足够的硒的保护情况下，便引起发病。这一观点所面临的主要问题是，自由基和过氧化损伤为何只选择性作用于软骨细胞，而对其他组织不带来明显损害。,四、大骨节病的预防,1.改良水质针对病区居民饮水矿化
12、度较低、自然污染较重的情况，应努力改良水质。有条件的地方可依据当地水文地质条件打深井，或引水质好的泉水入村。应加强对饮水源的保护，防止污染。水质不良、有机物含量高者可因地制宜修建滤水设施，集中滤过，统一供水。,2.改善粮食质量,针对病区居民食物单调、偏食情况，应提倡应农作物种植多样经和食物多样化。北方有水利条件的病区可以改旱田为水田，把以玉米或小麦为主的主食改为以大米为主。人粮食的收割、运输至贮存贮存，都要及时充分晾晒或烘干，防止粮食霉变。谷物磨粉前后，也应保养充分干燥，以遏制霉菌的繁殖和产生毒素。,3.补硒,这是针对病区土壤、农作物分硒而采取的措施。作为大面积投硒预防，可考虑农作物喷硒。例如在小麦或玉米的扬花期前后，向叶面喷洒亚硒酸钠水溶液23次，每次每亩地喷水剂1025mg，内含亚硒酸钠1g。还可给盆硒土壤施氮、磷、硒复合肥料，相当每亩农田施用含15g左右亚硒酸钠的硒肥。初步试验表明，一次施硒后3年内均能提高粮食中的硒含量，不必年年施肥。当然这需要对土壤、粮食中的硒含量进行监测，以保证硒肥的合理使用。大规模补硒可在食盐中加硒。硒盐配制方法是，每吨盐加入亚硒酸钠15g，搅拌均匀。这和碘盐预防碘缺乏病一样，也是一种简便易行的方法。,
