心衰患者的护理.ppt

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1、内科护理学,第三章 循环系统疾病的护理,第2节 心力衰竭的患者的护理,第2节 心力衰竭患者的护理,案例：男性，60岁。逐渐加重的活动后呼吸困难5年，病情加重伴下肢浮肿1个月。5年前，剧烈运动后出现心悸、气短、胸闷，约休息1小时后缓解；以后体力逐渐下降，活动后感气短、胸闷，夜间有憋醒，无心前区疼痛。1个月前感冒后咳嗽，咳白色黏液痰，气短明显，不能平卧，尿少，下肢浮肿。高血压史20余年，未正规治疗；吸烟40年，不饮酒。T 37.1,P 72次/分，R 20次/分，Bp 160/96mmHg，神志清楚，半卧位，口唇发绀，颈静脉充盈，肝颈静脉反流征(+)，两肺叩诊清音，两肺底闻及细湿啰音，心界向两侧扩

2、大，心律齐，心率92次/分，心前区闻及/6级收缩期吹风样杂音；肝肋下2.5cm，有压痛，脾未及，移动浊音(-)，双下肢明显压陷性水肿。问题：主要护理问题？主要护理措施？,心力衰竭概念:是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损引起的一组综合征。心室收缩功能减弱使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。心力衰竭的临床类型按其发展速度可分为急性和慢性2种，以慢性居多；按其发生的部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。,一、慢性心力衰竭（一）概述 慢性心力衰竭也称慢性充血性心力衰竭，是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡

3、原因。我国引起慢性心衰的病因以冠心病居首位，心衰的早期发现和及时治疗可显著改善预后,一、慢性心力衰竭基本病因：原发性心肌损害。心脏负荷过重。常见诱发因素：感染，以呼吸道感染最常见；心律失常，以心房颤动最常见；血容量增加；治疗不当；原有心脏病病情加重或并发其他疾病。,原发性心肌损害、缺血性心脏病、心肌病、心肌炎、心肌代谢障碍性疾病：糖尿病、甲亢等,基本病因,心脏负荷过重、压力负荷过重 高血压 主动脉瓣狭窄 肺动脉高压 肺动脉瓣狭窄、容量负荷过重 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全 室间隔缺损 动脉导管未闭,常见诱发因素：感染，以呼吸道感染最常见；心律失常，以心房颤动最常见；血容量增加；如摄入钠盐过

4、多、静脉输液过多过快治疗不当；如不确当停用利尿剂和降压药。原有心脏病病情加重或并发其他疾病。妊娠和分娩,发病机制：十分复杂，是一个逐渐发展的过程。代偿机制包括：增加心脏前负荷，回心血量增加，搏出量增加。心肌肥厚，心肌收缩力增强，搏出量增加。神经内分泌的激活。3种因素互相关联、互为因果。通过以上机制心脏能维持足够的心排血量时，心功能处于代偿期；若不能满足机体所需，则出现心力衰竭的症状和体征。,失代偿,增加心脏前负荷 心肌肥厚神经体液的代偿机制 交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 血管升压素水平增高,发病机制,代偿机制,心肌损害与心室重塑,原发性心肌损害和心脏负荷过重,心室扩大

5、或心肌肥厚,心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化,心衰发生发展的基本机制,心肌细胞的能量供应相对或绝对不足及能量的利用障碍,心肌细胞变性坏死、纤维化,心肌整体收缩力下降心室顺应性下降,发病机制,肾素-血管紧张素系统激活,血管紧张素原,血管紧张素,血管紧张素,血管收缩,ACE,肾素,Receptor,醛固酮分泌,水钠潴留,心肌收缩力增强,肝脏,（二）护理评估1.健康史 评估心力衰竭的基本病因和诱因。基本病因：冠心病、病毒性心肌炎、扩张型心肌病、糖尿病、心脏瓣膜病、高血压、肺心病等。常见诱发因素：感染，以呼吸道感染最常见；心律失常，以心房颤动最常见；血容量增加；如摄入钠盐过多、静脉输液过多

6、过快治疗不当；如不确当停用利尿剂和降压药。原有心脏病病情加重或并发其他疾病。妊娠和分娩,2.临床表现（1）左心衰竭：主要表现为肺循环淤血和心排血量降低。1）呼吸困难：早期为劳力性呼吸困难，典型表现为夜间阵发性呼吸困难，严重时出现端坐呼吸；急性肺水肿是最严重的表现。2）咳嗽、咳痰、咯血3）心排血量降低的症状4）体征：,1）呼吸困难-劳力性呼吸困难-夜间阵发性呼吸困难-端坐呼吸-急性肺水肿2)咳嗽、咳痰、咯血,临床表现,左心衰竭,3)心排血量降低的症状 疲倦、乏力、虚弱 头晕、嗜睡或失眠心悸、发绀、尿少,左心衰竭,临床表现,4）体征：呼吸加快，两肺底可闻及湿啰音，有时伴哮鸣音。交替脉，第1心音减弱

7、，P2亢进、舒张期奔马律、左心室增大等。原发心脏病的体征，如杂音、震颤。,（2）右心衰竭 主要表现为体 循环淤血。1）主要症状：消化道症状是最 常见的表现。2）体征：水肿：出现于身体 最低部位的压陷性、对称性 水肿。颈静脉充盈或怒张 是右心衰竭的主要体征，肝 颈静脉反流征阳性是特征性 体征。肝大。心脏体征：右心室显著增大，三尖瓣区 收缩期吹风样杂音。,消化道症状:上腹部不适、食欲不振等 呼吸困难 水肿 颈静脉怒张 肝颈静脉回流征 肝大、腹水,右心衰竭,临床表现,（3）全心衰竭：同时存在左、右心衰竭的临床表现，或以某一侧心力衰竭表现为主。当左心衰竭发展至全心衰竭时，夜间阵发性呼吸困难等肺淤血症状

8、有所减轻，但发绀加重。,全心衰竭,（4）心理状态 焦虑、内疚、绝望或恐惧。,（5）心功能分级：美国心脏病协会（NYHA）于1928年提出，沿用至今。NYHA分级的优缺点简便易行仅凭病人的主观陈述，有时症状与客观检查有很大差距只能反映当时的心功能状况，不能反映预后,心功能分级(NYHA,1928),心力衰竭分期（ACC/AHA，2001）,6 分钟步行试验,要求病人在平直的走廊里尽可能快地 行走，测定6分钟的步行距离 结果：150m 重度心衰 150425 m 中度心衰 426550m 轻度心衰 特点是以主观感觉与客观结果为依据，安全、简便、易行。,3.辅助检查 胸部X线检查；超声心动图；放射性

9、核素检查；心-肺吸氧运动试验；心导管检查。,（三）治疗要点 治疗目的：缓解临床症状，提高运动耐量，改善生活质量，阻止或延缓心肌损害进一步加重，降低死亡率。建立心衰从“防”到“治”的全面理念。1、病因治疗 基本病因的治疗 消除诱因2、减轻心脏负荷3、肾素-血管紧张素-醛固酮抑制剂4、受体阻滞剂的应用5、增加心排血量,2、减轻心脏负荷（1）休息：控制体力活动，避免精神刺激（2）控制钠盐摄入：减轻心脏负荷，减轻水肿（3）利尿剂的应用：心力衰竭治疗中最常用的药物，用药原则是：最小剂量长期维持。噻嗪类利尿剂。袢利尿剂。保钾利尿剂。,利尿剂使用：价廉、物美、效好,利尿剂肾素-血管紧张素系统抑制剂血管紧张素

10、转换酶抑制剂（ACEI)血管紧张素受体拮抗剂(ARB)醛固酮拮抗剂受体阻滞剂：美托洛尔 正性肌力药物：洋地黄非洋地黄：多巴胺、多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂：米力农 5.消心痛,药物治疗,3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂（1）血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂：可改善心力衰竭的淤血症状、限制心肌和小血管的重塑的作用，维护心肌功能、推迟心衰的进展、改善远期预后和降低死亡率。常用制剂：卡托普利12.5-25mg,bid;贝那普利5-10mg,qd.不良反应：低血压、高血钾、干咳、一过性肾功能恶化。禁忌症：无尿性肾衰竭、哺乳期妇女和ACE抑制剂过敏者。（2）血管紧张素受体阻滞剂（ARBs）：适用于

11、ACE抑制剂引起的干咳不能耐受者。常用氯沙坦。（3）醛固酮受体拮抗剂：抑制心血管重构，改善慢性心衰的远期预后。常用制剂：螺内酯（安体舒通）20mg，1-2次。,4.受体阻滞剂的应用 受体阻滞剂是一种很强的负性肌力药，以往一直被禁用于心衰的治疗。但是，在轻度心力衰竭中，受体阻滞剂是很好的治疗剂，主要是通过对抗交感神经兴奋对心肌产生的有害效应，从而降低患者的死亡率、住院率，提高其运动耐量。其有效性等同于ACEI、ARB。多数大规模研究都证实了其在心力衰竭治疗上的意义。适应症：NYHA、级病情稳定患者，无症状性心力衰竭或NYHA级的患者，均应该应用受体阻滞剂，且需终身使用，除非有禁忌证或不能耐受。通

12、常受体阻滞剂改善心衰症状常在治疗23个月后才出现，故在应用时间上应尽早使用。禁忌症：合并有支气管痉挛性疾病 心动过缓（心率60次/分）度型及以上房室阻滞（除非已按装起搏器）心源性休克,4.受体阻滞剂的应用 常用制剂：琥珀酸美托洛尔(12.525mg/d)比索洛尔(1.25mg/d)卡维地洛3.125mg/d)。使用方法：剂量一般从极低剂量开始，如患者能耐受前一剂量，每隔24周将剂量加倍；如前一较低剂量出现不良反应，可延迟加量直至不良反应消失。治疗期间患者一旦出现体重增加即应加大利尿剂用量，直至恢复治疗前体重，再继续加量至目标剂量。注意事项：用药期间要同时对不良反应进行监测。如：低血压、液体潴留

13、和心衰恶化、心动过缓（心率55次/分）和房室阻滞（、度房室阻滞）和无力等。必要时减量甚至停药观察。,5.增加心排血量 正性肌力药物是治疗心力衰竭的主要药物。（1）洋地黄类药物：增强心肌收缩力，抑制心脏传导系统，直接兴奋迷走神经减慢心率，改善血流动力学；但大剂量时可提高心房、交界区和心室但自律性，在血钾过低时，易发生各种快速性心律失常。常用制剂：地高辛0.25mg/d-慢性心衰；毛花苷C0.2-0.4mg/次，稀释后静脉注射；毒毛花苷K0.25mg/次，静脉注射，急性或慢性加重洋地黄中毒的表现：胃肠道反应:恶心、呕吐 神经系统反应:视力模糊、黄视、倦怠 心脏反应:各类心律失常为洋地黄中毒最重要的

14、反应，以室性期前收缩二联律最常见，快速房性心律失常伴传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。,洋地黄中毒的处理：立即停药。快速性心律失常：立即补钾，血钾正常可用苯妥英钠或利多卡因；传导阻滞和缓慢性心律失常：用阿托品0.5-1.0mg，皮下或静脉注射。（2）非洋地黄类正性肌力药物：肾上腺能受体兴奋剂：如多巴胺、多巴酚丁胺。磷酸二酯酶抑制剂：如为米力农。,氯沙坦,RAAS抑制剂,ACEI,ARB,醛固酮拮抗剂,卡托普利,安体舒通,地高辛：中度心衰的维持治疗 维持量法给药毛花苷丙（西地兰）：急性心衰或慢性心衰加重时，尤其心衰伴快速房颤动者毒毛花苷K：急性心衰,洋地黄（Digitalis）,（四）主要护理诊

15、断及合作性问题1.气体交换受损 与左心衰竭致肺淤血有关2.体液过多 与右心衰竭致体循环淤血、水钠潴留、低蛋白血症有关3.活动无耐力 与心排血量下降有关4.潜在并发症 洋地黄中毒。,心功能分级(NYHA,1928),（五）护理措施1.一般护理（1）休息：根据心功能分级决定活动量。,（2）饮食护理：低热量、低盐、清淡、易消化、产气少、富含维生素和纤维素的食物。热量以每日50216270KJ为宜。每日食盐的摄入量在5g以下，如心功能为级、级，食盐的摄入量应分别在2.5g和1g以下。注意少量多餐，产气食物不宜食用。根据血钾的水平调整饮食中钾的含量。张口呼吸致口干和口臭，加强口腔护理，以增进食欲。保持大

16、便通畅，以防便秘诱发心力衰竭。,（3）心理护理 减轻患者精神负担与限制体力活动同样重要，指导自我心理调整，鼓励家属帮助稳定患者的情绪。2.吸氧：根据缺氧程度调节氧流量，一般为2 4L/min，肺心病心衰应为12L/min持 续吸氧。,3.用药护理（1）应用利尿剂的护理：正确使用利尿剂，记录24h出入 液量，观察和预防利尿剂的副作用。袢利尿剂和噻嗪类利尿剂最主要的副作用是低钾血症，可诱发心律失常或洋地黄中毒。应监测血钾、乏力、腹胀、肠鸣音减退等低血钾的表现。注意补充高钾食物，必要时补充钾盐。静脉补钾:500ml+氯化钾1.5g。保钾利尿剂可出现高钾血症，应定时监测血钾及观察有无心率减慢、心音低钝

17、等高血钾所致的心肌收缩功能降低的表现。利尿剂的应用以早晨或日间为宜，避免夜间用药后 排尿过频而影响病人休息。,（2）应用肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂的护理：副作用有体位性低血压、血管神经性水肿、干咳等，告知患者避免体位突然改变，出现不能耐受的咳嗽或血管神经性水肿应停药。（3）应用受体阻滞剂的护理：主要副作用是负性肌力作用，心率低于50次/分，应立即暂停给药。,（4）应用洋地黄类药物的护理：严格按医给药。每次给药前后监测有无洋地黄中毒表现，如出现胃肠道反应、神经系统症状或成人心率60次/分或心率突然明显增快、心律由规则变为不规则或由不规则突然变为规则，可能是洋 地黄中毒，应暂缓给药。不能与

18、钙剂、奎尼丁、维拉帕米、硝苯地平、抗甲状腺药同用，以免增加毒性；使用毛花苷C或毒毛花苷K时，务必稀释后缓慢静脉注射。注意观察疗效。监测心电图、血钾及血中地高辛浓度。出现洋地黄中毒，立即停用洋地黄及排钾利尿剂，补充钾盐和应用纠正心律失常的药物。,（4）应用洋地黄类药物的护理：预防措施：个体差异 密切观察洋地黄毒性反应 心律失常、胃肠道反应、神经系统症状洋地黄中毒的处理 立即停用洋地黄补充钾盐、停用排钾利尿剂纠正心律失常:苯妥因钠/利多卡因 阿托品/临时起搏（5）静脉输液的护理：输液速度一般为每分钟2030滴。不能随意调快滴速，以防诱发急性肺水肿。,5.病情观察 注意观察心力衰竭的表现有无减轻或病

19、情突然加重的表现。正确记录24小时出入液量，观察每日出入液量是否平衡及水肿的消长情况。注意观察有无呼吸道感染、下肢静脉血栓形成等并发症征象。定期监测血电解质及酸碱平衡情况，防止低钾血症诱发洋地黄中毒或加重心力衰竭。,（六）健康教育1、阐明慢性心力衰竭的病因及常见诱因，树立战胜疾病的信心，保持情绪稳定。2、指导自我护理，自我病情监测，定期门诊随访。饮食指导：低盐（食盐5g/d）清淡易消化饮食、低脂、高纤维、少量多餐，控制液体入量，戒烟酒。合理安排活动和休息。避免诱发因素：感染、过劳、激动、高盐等。用药指导：不得随意增减或撤换药物，学会自我用药监测。服用洋地黄学会自测脉率，如小于60次，并有厌食、

20、恶心、呕吐，为中毒表现，暂时停服并就诊；服用ACEI，注意防止发生直立性低血压。加强自我病情监测：如复发立即就诊；无异常，定期随访。,二、急性心力衰竭（一）概述 急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合症。临床上最常见的是急性左心衰竭，主要表现为急性肺水肿和/或心源性休克，病情发展极为迅速且十分危险。,常见病因：与冠心病有关的急性广泛性前壁心肌梗死、乳 头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致 的瓣膜性急性反流。高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上 发生快速性心律失常或严重缓慢性心律失常，输 液过多、过

21、快等。慢性心衰急性加重。,发生机制,由于心脏病变使心肌收缩力突然严重减弱或左心室瓣膜急性严重反流，导致左心室排血量急剧下降、左心室舒张末压迅速升高，引起肺静脉回流障碍、肺循环压力骤然升高，使血管内液体渗入到肺间质或肺泡内而形成急性肺水肿。早期由于交感神经兴奋，血压可升高，随着病情持续进展，血压逐渐下降。,（二）护理评估1.健康史 既往心脏病史及急性心力衰竭的诱因。2.临床表现（1）主要症状：突发严重呼吸困难，呼吸频率3040次/分，强迫坐位，面色青灰、发绀、大汗淋漓、皮肤湿冷，频繁咳嗽、咳大量粉红色泡沫样痰；窒息感、极度烦躁不安、恐惧，严重者神志模糊。病情发展极为迅速、十分危重。（2）体征：心

22、尖部第1心音减弱、心率增快及舒张期奔马律，肺动脉瓣第2心音亢进；两肺满布湿啰音和哮鸣音；早期血压一过性升高，随后下降，严重者可出现心源性休克。（4）心理状态：濒死恐惧心理。3.辅助检查,急性心力衰竭临床表现,（三）治疗要点1.协助患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回心血量。2.保持呼吸道通畅，及时协助患者排痰。3.氧疗：高流量/面罩/呼吸机。给予68Lmin的高流量吸氧，同时使用抗泡沫剂，一般用1二甲基硅油或3050乙醇湿化吸氧。病情特别严重者给予加压吸氧，机械通气辅助呼吸，采用呼气末正压通气（PEEP），利于气体交换，对抗组织液向肺泡内渗透。,4.迅速建立静脉通道，遵医嘱正确使用药物，观察药物

23、副作用。（1）吗啡510mg静脉注射，3min内推完，必要时每隔15min重复1次，共23次。应注意有无呼吸抑制等。（2）快速利尿，呋塞米2040mg静注，2min内推完，必要时4h后可重复1次。（3）血管扩张剂：硝酸甘油。硝普钠。重组人脑钠肽（rhBNP）。（4）使用正性肌力药：毛花苷C，首剂0.40.8mg稀释后静脉注射，推注速度宜慢，2小时后可酌情再给0.20.4mg。其他可选用多巴胺、多巴酚丁胺、米力农。,（四）主要护理诊断及合作性问题1.气体交换受损 与急性肺水肿有关。2.恐惧 与突发病情加重而担心疾病的预后有关。3.潜在并发症：心源性休克、猝死。,（五）护理措施1.病情观察 密切观

24、察患者呼吸、脉搏、意识、精神状态、皮肤颜色及温度、肺部啰音的变化，监测血流动力学指标变化，以及时判断病情变化。2.心理支持 鼓励患者说出内心感受，分析产生恐惧的原因，简要介绍救治措施及使用监测设备的必要性；医护人员应守护在患者身边，抢救时保持镇静自若、态度热情、操作认真熟练、工作忙而不乱。（六）健康指导 积极治疗原发病，避免诱发因素。,重点提示,1.心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损引起的一组综合征。2.慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。基本病因为原发性心肌损害和心脏负荷过重，最常见的诱因是呼吸道感染。左心衰竭的主要表现是呼吸困难，

25、以夜间阵发性呼吸困难为典型表现；消化道症状是右心衰竭最常见的表现，静脉充盈是右心衰竭的主要体征，特征性的体征是肝颈静脉反流征阳性。心力衰竭的治疗原则是减轻心脏负荷、增强心肌收缩力；护理重点是不同心功能病人的休息与活动的原则，利尿剂、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂及洋地黄用药护理要点。3.急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合症。最常见的是急性左心衰竭，主要表现为急性肺水肿。临床特点是突发严重呼吸困难，咳大量粉红色泡沫样痰，两肺满布湿啰音和哮鸣音。,案例31分析1.主要护理问题：气体交换受损。体液过多。活动无耐力。2.主要护理措施：安置患者于半卧位，给氧。给予低热量、低盐、清淡、易消化、产气少、富含维生素的食物。遵医嘱给予利尿剂、ACE抑制剂和地高辛，以降低血压和控制心力衰竭。密切观察药物治疗效果和副作用。正确记录24小时出入液量。,