急性药物中毒的护理.ppt

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1、急性药物中毒护理查房,病 史,一 般 情 况,患者姓名：王银英 性别：女 年龄：85岁 诊断：昏迷-药物中毒，神经痛 主诉：被人发现昏迷3小时,既 往 史,患者既往患有神经痛5年，平日服用地巴唑、甲钴铵片治疗，具体用法不详，近日症状控制不佳。,病 史,2015.6.12患者3小时前被家人发现昏迷于椅背上，当时发现患者身旁有安定、阿普唑仑空药盒与有机磷农药空药瓶，具体总量均未知，患者当时昏迷，呼之不应，呼吸平稳，无大汗淋漓、无肢体抽搐，无大量流涎、无恶心呕吐等症状，患者家属发现后立即来我院急诊诊治，给予洗胃、阿托品、解磷定、泮托拉唑静滴等治疗，患者意识仍昏迷。现患者为进一步治疗收入我科。,病 史

2、,6.12 入科时患者呼之不应，刺激可见肢体活动，双侧 瞳孔等大等圆，直径0.2cm，对光反射存在，GCS 评分5分。入科后予心电监护，建立外周静脉通路，留置导尿，治疗上予阿托品和氯解磷定对抗有机磷、纳洛酮促醒、兰苏化痰、凯福隆抗感染、潘美路保 护胃粘膜治疗，医生穿刺右侧腹股沟血滤管，行血 液灌流3小时，予禁食，留置胃管，胃肠减压。辅助检查：胆碱酯酶6886u/L。,病 史,6.13 患者呼之能应，对答不切题，继续行血液灌流2小 时，家属拒绝行毒物鉴定。6.14 患者呼之能应，仍对答不切题。6.15 患者呼之能应，问答稍切题。神经系统检查患者上 肢肌力减弱，右上肢肌力4级，左上肢肌力3级，双下

3、肢肌力5级，CT示：慢支，肺气肿，两肺散在 炎症，部分慢性，两侧胸腔少量积液。辅助检查：胆碱酯酶5735u/L。,6.16 患者神志转清，对答切题，气促，痰量增多，粘 稠，予以吸痰后气促好转，流质饮食，无呛咳。6.17 患者病情稳定，遵医嘱出院。,概 述,概 述,引起中毒的化学物质称为毒物根据来源和用途不同可将毒物分为：工业性毒物药物农药有毒动植物,定义：当毒物接触或进人人体，在效应部位积累到一定量，造成组织器官的结构破坏和功能损害，称为中毒。,中毒有急性和慢性两大类急性中毒短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命慢性中毒长时间吸收小量毒物的结果，起病缓

4、慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴,中毒途径,毒物的吸收、代谢与排泄,毒物,呼吸道消化道皮肤黏膜,人体,作用于靶器官和组织产生中毒表现,肝脏：氧化、还原、水解或结合等代谢后，大多毒性降低，但少数可出现毒性增加或仍保持原形。,肾脏,肠道,汗腺,唾液乳汁,气体及易挥发毒物以原形经呼吸道排出,皮肤黏膜,烧灼伤-强酸碱直接接触发绀-亚硝酸盐、麻醉剂等黄染-毒蕈、鱼胆、四氯化碳等潮红-一氧化碳、酒精、阿托品类干燥无汗-阿托品类多汗潮湿-有机磷,临床表现,临床表现,眼部瞳孔缩小-有机磷、吗啡类、巴比妥、毒蕈等瞳孔扩大-阿托品类、乙醇、麻黄碱等视力障碍-甲醇、苯丙胺等,呼吸系统,呼吸气味：苦杏

5、仁味：氰化物 大蒜样味：有机磷杀虫剂 酒味：乙醇、甲醇呼吸困难-亚硝酸盐、一氧化碳等呼吸减慢-镇静、麻醉剂急性肺水肿-刺激性气体、有机磷杀虫剂,临床表现,消化系统,流涎-有机磷杀虫剂腹痛、呕吐、腹泻-有机磷、毒蕈、食物中毒等肝损害-毒蕈、四氯化碳等,临床表现,循环系统症状心律失常心脏骤停休克,泌尿系统症状尿色改变尿道炎症状急性肾功能不全,临床表现,血液系统症状贫血白细胞减少出血发生白血病,临床表现,神经系统及精神症状昏迷 谵妄 惊厥肌纤维震颤瘫痪精神失常等,临床表现,实验室检查,常规检查血尿便常规血生化凝血血气毒物分析定性定量,急性中毒诊断,中毒病人应注意检查神志状态（清醒、嗜睡、昏迷或谵妄）

6、患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等）结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明,急性中毒诊断,中毒病人注意检查注意瞳孔大小，对光反应注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无啰音，呼气有无特殊气味注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛注意有无肌肉颤动及痉挛,中毒时期评估,中毒前期,中毒期,恢复期,同种毒物中毒患者，入院时可能处于中毒不同时期,急性中毒治疗,停止毒物接触,清除体内尚未吸收的毒物,催吐、洗胃、导泻、灌肠,促进已吸收

7、毒物的排出,利尿、供氧、血液净化,血液透析、血液灌流、血浆置换,特殊解毒药的应用,对症治疗,1、立即终止接触毒物,（1）吸入性中毒帮助尽快脱离中毒现场*参与现场救治时，应首先评估环境，在充分保障自身安全的前提下进行。（2）皮肤黏膜接触性中毒除去被污染的衣物用清水充分清洗被污染的皮肤黏膜选用有助于降低毒性的溶液冲洗,救治原则,2、清除尚未吸收的毒物（1）催吐：神清合作者应用,1）机械催吐：用温开水（30 35）或清水300500ml一次饮下，引吐。反复进行，至胃内容物完全呕出为止。2）药物催吐：吐根糖浆禁忌症：不合作，意识障碍、惊厥、服腐蚀性毒物、食管胃底静脉曲张等。,（2）洗胃：尽早彻底，少量

8、多次,绝对适应证：服毒6小时相对适应证：服毒624h，但毒物量大、胃排空慢、毒物颗粒小、酚类或肠溶药片禁忌症：腐蚀性毒物、抽搐、呕血、有食管静脉曲张史,洗胃：常用洗胃液及其适用对象,（3）导泻,导泻剂：25%硫酸钠 3060ml；50%硫酸镁4080ml一般不用油类泻剂。禁忌症：严重脱水、低血压、腐蚀性毒物肾功能损害、呼吸抑制、中枢抑制、磷化锌中毒、严重有机磷中毒不宜用镁制剂。,（4）清洁灌肠,适应症：服毒超过6小时导泻无效；抑制肠蠕动的毒物（巴比妥类、阿片类）灌肠液：温盐水、清水、1%肥皂水,3、促进已吸收毒物的排出,（1）利尿；在充分补液基础上进行（2）吸氧；高流量、高压氧促进一氧化碳离解

9、（3）血液净化1）血液透析（鱼胆中毒、甲醇、硝基苯等）2）血液灌流（巴比妥类、有机磷）3）血液置换（气体中毒、重症中毒）,4、对症处理,对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。（1）循环衰竭：补液、血管活性药（2）心衰：洋地黄制剂（3）惊厥：苯巴比妥钠（4）脑水肿：甘露醇（5）安眠药中毒中枢抑制：纳洛酮,救治过程护理要点,严密监测、及时记录病情变化；对意识障碍的病人先按 常规实施抢救后了解病史；对有意服毒者注意心理辅导、防范意外发生。对意识清醒者实施催吐、洗胃等措施前，应予以解释。洗胃宜取左侧卧位；大量洗胃时洗胃液应控制在35 37，避免使用低渗液；先抽吸胃内容物后注入洗胃 液，每次以300ml

10、左右为宜；保留胃管，维持负压吸引,反复多次进行。加强基础护理，保证营养，避免窒息、压疮、感染等并 发症。,急性中毒治疗,中毒性脑水肿,中毒性肾功能衰竭,中毒性肺水肿,急性中毒性肝炎,对症治疗，帮助危重病人度过险关,脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺 皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等,由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。解除血管痉挛，增加肾血流量必要时透析治法,增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等,急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗,急性有机磷中毒,有机磷杀虫药分类,剧毒类 如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)

11、、对硫磷(1605)高毒类 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏中度毒类 乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷)低毒类 马拉硫磷,生产、运输过程中毒使用性中毒-污染皮肤黏膜、吸入性生活性中毒-食物污染、自服、误服,中毒途径,吸收-消化道、呼吸道、皮肤粘膜代谢-经肝脏进行生物转化（毒性增强）水解肾脏排泄,毒物的吸收与代谢,（二）临床表现1.病史资料,是否有接触史误服史是否有意服毒,中毒途径,85%,11%,4%,65%,19%,16%,中毒原因,2.症状体征,经口服中毒多在5min2h发病。经呼吸道吸入30min左右发病皮肤吸收多在26小时发病。,（1）毒蕈碱（M）样症状,出现最早，主要表现为平滑肌痉

12、挛和腺体分泌增加。平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛、视物模糊、瞳孔 缩小、支气管痉挛、呼吸困难、大小便失禁等腺体分泌增加：腹泻、流涎、多汗、呼吸道分泌物 增加、肺水肿等,2）烟碱（N）样症状,表现为骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。常由小肌群开始，如眼睑、颜面、舌肌等，逐 渐发展肌束颤动，牙关紧闭，全身抽搐等、而 后肌力减退、呼吸肌麻痹。,3）中枢神经症状,中枢神经症状：头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷；呼 吸抑制致呼吸停止。,3.中毒程度分级,轻度中毒：以恶心呕吐、腹痛、瞳孔缩小、多汗等 毒蕈碱样症状为主；胆碱酯酶活性 50%70%中度中毒：出现毒蕈碱样症状和肌震颤等烟碱

13、样症 状，轻度呼吸困难；胆碱酯酶活性30%50%重度中毒：瞳孔针尖大、血压降改变、肺水肿、明 显肌震颤、意识障碍；胆碱酯酶活性30%,中毒程度分级,实验室检查,全血胆碱酯酶(ChE)活力测定 胆碱酯酶活力测定是诊断中毒及判断中毒程度的特 异性指标。尿中有机磷农药分解产物测定,有机磷杀虫药中毒诊断,是否中毒,诊断,中毒程度,救治与护理1、迅速清除毒物,脱离中毒现场，除去污染衣物，用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲；眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗。洗胃洗胃液生理盐水、2%碳酸氢钠（敌百虫忌用）、1:5000 高锰酸钾(对硫磷忌用）。因洗胃液用量大，不使用低渗溶液，注意温度。洗胃强调尽

14、早尽快、充分彻底、反复多次。导泻-硫酸钠（有呼吸抑制时不用硫酸镁）,2、使用解毒剂（1）抗胆碱能药-阿托品的应用原则,能对抗毒蕈碱样中毒症状，部分缓解呼吸中枢抑制。用药原则：早期、适量、快速、反复给药，逐渐减量停药。注意观察阿托品化的表现，预防药物中毒。轻度中毒可单用阿托品，中重度中毒时应合并应用胆碱酯 酶复能剂，合并用药有协同作用，阿托品剂量应适当减少。,（1）抗胆碱能药-阿托品的给药方法,第二节 常见急性中毒救护一、有机磷杀虫药中毒,（三）救治与护理2、使用解毒剂（1）阿托品的应用-阿托品化的观察,阿托品化观察指标及记分表,（1）抗胆碱能药-东莨菪碱的应用,东莨菪碱质量剂量与致死量相距较大

15、，相对安全对中枢兴奋作用比阿托品强，能兴奋呼吸中枢又有一定的镇静作用利于呼吸衰竭的救治引起心动过速、烦躁、尿潴留的副作用较小较少引起药物性的体温升高对小动脉、小静脉的解痉作用有利于肺水肿治疗在较大剂量时，对烟碱样症状有一定作用,（2）胆碱酯酶复能剂,常用药：解磷定（PAM-I）、氯磷定（PAM-Cl）、双复磷（DMO4）、双解磷（TMB4)等。解磷定、氯磷定对1605、1059、甲胺磷、甲拌磷疗效较好；双复磷对敌百虫、敌敌畏较好。氯磷定用法：轻度中毒，0.250.5g肌注，中度中毒0.75 1g肌注或静注，重度中毒1.52.0g静注。视病情重复给药。缓慢注射（过快可引起呼吸抑制、抽搐）。酶活性

16、50%应及早使用。烟碱样症状好转后逐步停药。持 续应用复能剂72小时，因胆碱酯酶老化，复能剂不起作 用。应在抗胆碱能药基础上使用。,3.特殊表现的预防和处理中间综合征（IMS）,及早、充分使用胆碱酯酶复能剂。密切观察是否出现胸闷憋气、饮水呛咳、吞咽困难、声音嘶 哑、张口困难、咀嚼无力等早期症状。呼吸麻痹者，及时建立人工气道，应用机械通气。,有机磷杀虫药并发症,主要死因肺水肿呼吸肌麻痹呼吸中枢衰竭次要死因休克急性脑水肿中毒性心肌炎心脏骤停,镇静催眠药中毒,镇静催眠药中毒,镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统抑制药，可分为四类：苯二氮卓类 地西泮、阿普唑仑等巴比妥类 苯巴比妥、戊巴比妥等

17、非巴比妥非苯二氮卓类 水合氯醛、格鲁米特等吩噻嗪类（抗精神病药）氯丙嗪、奋乃静等,评估,清除,解毒,对症,急诊处理,镇静催眠药中毒急诊处理,评估和维护重要器官功能,血液净化治疗,氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂,维持生命体征,护 理 诊 断,急性意识障碍：昏迷与药物中毒有关。低效性呼吸形态：与有机磷农药致肺水肿，呼吸 机麻痹，呼吸中枢受抑制有关。清理呼吸道低效：与有机磷农药中毒致支气管分 泌物增多及肺部感染有关。感染：胸部CT示：肺部感染。,营养失调：低于机体需要量。知识缺乏：缺乏有机磷农药毒性知识。有皮肤完整性受损的危险：与卧床有关。潜在并发症：脑水肿，肺水肿，心律失常，心跳 呼吸骤停。,护

18、 理 措 施,急性意识障碍,病情观察，给予心电监护监护，密切观察和记录生命体征，意识状态，瞳孔变化及尿量，及时做好配合抢救的工作。观察阿托品化的情况，阿托品减量不宜过快、停药不宜太早，减量与延时不宜同时进行。做好血生化及肝、肾、心、脑功能监测，防止脏器衰竭引起猝死，定时观察胆碱酯酶活力。纠正水和电解质的紊乱。,呼吸形态改变,病情观察：监测生命体征，观察意识状态，监测呼吸频率及呼吸深度，听诊双肺湿罗音变化，了解动脉血气的变化。病人体位应有利于呼吸运动，床头抬高30度，头侧向一边，防止舌根后坠阻塞呼吸道，清醒者可取半卧位。掌握输液速度和液量：对有肺水肿或脑水肿的病人应严格掌握输液速度和液量。,清理

19、呼吸道低效,翻身拍背，鼓励患者咳嗽，有呕吐物或痰液时要及时吸出。观察生命体征、氧饱和度的变化，必要时予以气管插管、呼吸机辅助呼吸。,感染,鼓励患者咳嗽，必要时予以吸痰。做好胃管及鼻饲护理，防止返流。做好尿道口护理，移动和翻身时尿袋不可高于耻骨联合，避免逆行感染。避免交叉感染。遵医嘱应用抗生素治疗。,营养失调,评估病人的营养状况，肠外营养剂的应用，保证营养和水分摄入。神志不清者，遵医嘱给予鼻饲营养或静脉营养。鼻饲时观察有无胃潴留征象。正确记录24h出入量，保持平衡。,知识缺乏,向患者家属讲解有机磷农药毒性知识、治疗及出院后的护理。,有皮肤完整性受损的危险,每2小时翻身拍背，按摩受压部位皮肤。保持

20、床单元的清洁、干燥、平整、无渣屑，大小便后及时清理垫单，必要时涂达克宁散，避免大小便刺激，保持局部清洁干燥。正确使用约束带，定时放松约束带，观察肢体皮肤色泽、温度。,潜在并发症,严密观察病情变化如神志，头痛，腹痛等情况。定期监测肝肾功能、心肌酶、血常规、电解质等辅助检查。,健 康 教 育,了解病人的中毒原因，针对不同的原因采取不同的沟通方式。服毒自杀者，应采取疏导、解释、支持、鼓励的手段，使病人树立正确的人生观，并加强安全保护措施，以防再次自杀。嘱家属多注意患者情绪及睡眠变化，保管好药物。告知家属注意有机磷中毒反跳现象，其原因多与中毒原清除不彻底，或阿托品减量过快所致，其先兆症状是精神萎靡、胸闷、食欲不振、唾液分泌明显增加，如出现上述反应及时就诊。,谢谢大家的聆听！,