水、电解质代谢紊乱1.ppt

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1、,水、电解质代谢紊乱,Water and electrolyte disturbances,概论 水、钠代谢紊乱 钾代谢紊乱 镁代谢紊乱,主要讲述内容,Introduction,水、电解质概论,一、体液的含量和分布：(Volume and distribution of body fluid)体液总量占 体重60%第三间隙液：又称跨细胞液(transcellular fluid)需要细胞耗能，完成一定的化学反应，再分泌出来。如：胃肠液，汗液，脑脊液，关节囊液，炎性渗出液等。,细胞内液40%（ICF）,细胞外液20%（ECF）,血浆5%,组织间液15%,随着年龄的增长，体液的含量依次递减：新生儿

2、体液占体重：80 婴儿：70 学龄儿童：65 成人：60,体液随着脂肪的增加而减少：脂肪含水量：10-30%肌肉含水量：25-80%故瘦人对缺水的耐受性更强。,二、体液的电解质成分及含量细胞内、外液中的主要电解质含量,3,112,104,Cl-,阴离子,65,1,15,蛋白质,198,145,151,总计,5,5,有机酸,20,1,1,SO42-,100,2,2,HPO42-,10,24,24,HCO3-,198,145,151,总计,26,1.5,1.5,Mg2+,2,5,5,Ca2+,160,4.5,4.5,K+,10,134,140,Na+,阳离子,细胞内液（mEg/kg水）,细胞间液（

3、mEg/L）,血浆（mEg/L）,ECF:Na+、Cl-、HCO3-,ICF:K+、Mg2+、HPO42-Pr-,血浆蛋白质产生的渗透压很小，仅为血浆总渗透压的1/200，但很重要。,三、体液的渗透压：(Osmotic pressure of body fluid),溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。血浆渗透压：280310 mmol/L,细胞外液的渗透压90-95来源于Na+,Cl-,HCO3-细胞内液的渗透压主要来源于 K+,HPO42-,四、水的生理功能和水平衡：1.水的生理功能：1）是生化反应的场所，又是良好的溶剂。2）调节体温：水的比热大：

4、吸收热使体温不升高 水的蒸发热大：37时,575卡/1g水(2406焦耳热)水的流动性大：3）润滑作用：泪液，唾液，滑液 4）结合水：心脏含水79，主要是结合水。,2.水平衡：正常人每日水的摄入和排出量 摄入量(ml)排出量(ml)必需排出量(ml)饮 水 1000-1300 尿 量 1000-1500 500*食物水 700-900 皮肤蒸发 500 500 代谢水 300 呼吸蒸发 350 350 粪便水 150 150 合 计 2000-2500 2000-2500 1500 每日必需水量 1500 ml 代谢水300 ml1200 ml，占体重2 即日需要量；对无尿的病人，每日进水量也

5、至少700ml。*至少排尿500ml才能清除体内代谢产物（每日尿中固体溶质=35g，尿液最大浓度6g-8g%）,五、水、电解质调节：1.神经调节：口渴中枢下丘脑视上核侧面 当血浆晶体渗透压增高时，口渴中枢N细胞脱水引起口渴感(thirst)。,2.体液调节：抗利尿激素（ADH）：,醛固酮（aldosterone）：,心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide,ANP）是从心房肌细胞产生的一种低分子多肽。当血容量增加ANP。,水、钠代谢紊乱,Disorders of water and natremia metabolism,水、钠代谢紊乱的分类：1.根据血钠浓度分类：低钠

6、血症 高钠血症 血钠正常的体液容量平衡紊乱 2.根据体液容量分类：体液容量不足：（脱水）体液容量过多：（水肿、水中毒、盐中毒）体液容量正常：（等容性血钠异常）,体液容量不足,脱水(dehydration),体液容量减少（2）。Body water deficit.,概念：各种原因造成体液容量的明显减少（2），此时水代谢呈负平衡状态，并伴有Na的丢失。导致机体功能、代谢紊乱的病理过程。,分类：按血中Na+浓度可将脱水分为三类 高渗性脱水：失水失盐，血清Na+，血浆渗透压。低渗性脱水：失水失盐，血清Na+，血浆渗透压。等渗性脱水：失水=失盐，血清Na+、血浆渗透压正常。,（一）高渗性脱水：（hyp

7、ertonic dehydration）1.概念：体液丢失，水的丢失 钠的丢失,血清 Na+150 mmol/L，血浆渗透压 310 mmol/L。,2.原因和机制：（1）摄水不足：*无水可饮：水源断绝*有水不能饮：口咽食道病变，厌食、年老体弱等。（2）失水过多：*呼吸道失水：过度通气*皮肤失水：大量出汗*胃肠道失水：呕吐、腹泻*肾失水：中枢性尿崩症、使用大量渗透性利尿剂 输入高渗GS,3.对机体的影响：尿少比重高：ADH分泌增加：血浆渗透压增高刺激渗透压感受器，使ADH分泌，远曲小管、集合管对水重吸收增加，尿量减少，尿比重增加；醛固酮分泌早期受抑制，晚期可增加：血Na+增高使醛固酮分泌受抑制

8、，肾小管对Na+重吸收减少，尿Na+增加。晚期血容量明显下降可刺激ALD分泌增加。,细胞内脱水：失水失盐，血Na+增高，血浆渗透压增高，细胞内水转移到细胞外。口渴感：血浆渗透压刺激口渴中枢;唾液腺细胞内脱水。脱水热(fever of dehydration)：汗腺细胞脱水，汗液分泌降低，皮肤蒸发水减少，散热障碍，体温升高。中枢NS症状：脑细胞脱水，脑体积缩小，颅骨与脑皮质之间的血管张力变大，导致V破裂，引起局部脑出血；脑细胞脱水，使脑细胞功能障碍精神错乱、意识模糊、谵妄、惊厥、昏迷、死亡。,血压改变：早期可不下降：*细胞内水移出；*ADH分泌，尿少；*汗液分泌；*喝水。晚期下降：,低容量性高钠

9、血症的主要发病环节,ECF高渗主要脱水部位 ICF减少,4防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment),及时补水,适当补钠,建议：1/3张液体,（二）低渗性脱水：（hypotonic dehydration）1.概念：体液丢失，失Na+失水，血清Na+130 mmol/L，血浆渗透压280 mmol/L。,2.原因和机制：1）液体大量丢失后只补充水，而未补充电解质：*腹泻丢失大量含Na+的消化液，*大量反复抽放腹水，*大面积烧伤时血浆渗出。2）肾脏丢失钠增加：*长期使用排Na+的利尿剂（噻嗪类）*慢性肾间质病变髓

10、袢受损*肾上腺皮质功能不全，Ald,3.对机体影响：早期尿量不减少-细胞外液低渗使ADH分泌减少；晚期ADH分泌增加，尿量减少。尿钠降低或消失血Na+降低及血容量减少使 醛固酮分泌增加，肾脏重吸收Na+增加。脑细胞水肿 中枢NS症状：颅内高压，脑功能紊乱引起头 痛、表情淡漠、嗜睡、昏迷、死亡。,周围循环衰竭出现较早：细胞外液渗透压下降，水份进入细胞内，细胞外液量减少；ADH分泌减少，肾脏重吸收水份减少；无口渴感进一步造成细胞外液量降低。出现直立性昏倒、休克、急性肾功能衰竭等表现。组织间液量丢失更为严重：组织间胶体渗透压小于血浆胶体渗透压，组织间液进入血管内。出现皮肤弹性差、眼窝凹陷、面容消瘦、

11、婴幼儿前囟门凹陷出现 脱水貌(appearance of dehydration)。,失盐失水,早期尿量不少,肾重吸收 Na+,低渗性脱水,低容量性低钠血症的主要脱水部位,ECF对病人的主要威胁 循环衰竭,4防治原则,轻、中度补生理盐水(机体排水量大于排Na+量),重度补少量高渗盐水(减轻细胞水肿),建议：2/3张液体,（三）等渗性脱水（isotonic dehydration）1.概念：体液丢失，水和Na+成比例地丢失，血钠 130-150 mmol/L，血浆渗透压 280-310 mmol/L。,2.原因(causes),丢失等渗液(lost isotonic fluid),胃肠道丢失(g

12、astrointestinal losses):麻痹性肠梗阻时；大量呕吐、腹泻或胃、肠吸引；新生儿消化道先天畸形所引起的消化液丧失。皮肤丢失(skin losses)：大面积烧伤，液体积聚在第三间隙(accumulate in third space)：大量抽放胸、腹水。,3.对机体的影响：,ECF渗透压正常，血Na+正常,(1)血浆渗透压和血钠的变化？,(2)容量的变化？脱水的主要部位？,(3)激素水平的变化？,等渗性脱水不经处理可 转变成高渗性脱水只补充水可 转变成低渗性脱水,4防治原则,补水量多于补Na+量,建议：1/2张液体,【脱 水】概念：脱水 低（高、等）渗性脱水 脱水热 脱水征问

13、答：1.低渗性脱水特点？为什么易出现循环 衰竭症状？及脱水征？2.高渗性脱水特点？早期为什么尿少、尿钠高？脱水热是怎样形成的？,水 肿(edema),体液容量过多,目 录,一、概述：概念*二、水肿分类三、水肿的发病机理：*1.血管内外液体交换失平衡：2.体内外液体交换失衡（钠水潴留）四、水肿特征及对机体的影响：*五、常见的水肿类型与特点：,一、概述：（一）体液的含量和分布：,（二）水肿的概念：*(Concept of edema),二、水肿分类：1.按水肿波及范围：全身性、局部性 2.按水肿发生的部位：器官性、积水 3.按水肿发生的原因：心性、肾性、肝性、炎性、淋巴性、营养性、变态反应性水肿等

14、 4.按皮下水肿液存在状态：显性水肿（frank edema）凹陷性水肿 隐性水肿（recessive edema）,三、水肿的发病机理：*血管内外液体交换失平衡：组织液生成回流 体内外液体交换失平衡:钠、水潴留,（一）血管内外液体交换失平衡：,23mmHg,25mmHg,8mmHg,-2mmHg,平均实际滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压=25-17=8 mmHg 23mmHg 25-2 8,组织液生成的因素：有效流体静压=毛细血管平均血压-组织间隙流体静压=23 mmHg-（-2 mmHg）=25mmHg,组织液回流的因素：有效胶体渗透压=血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压=25mmHg-

15、8mmHg=17mmHg,正常情况下：1.动脉端组织液略有生成。2生成的组织液主要通过毛细淋巴管引流回静 脉端血管，正常成人安静时每小时约有120ml 液体经淋巴系统进入血液循环；当组织间液 增加时，它的引流速度可增加10-50倍。3毛细淋巴管的通透性比毛细血管大，它可引 流组织间隙的大分子蛋白质，降低组织间隙 的胶体渗透压。,毛细血管流体静压增高(increased capillary hydrostatic pressure)静脉压、血栓形成、动脉充血等。,血浆胶体渗透压降低(decreased plasma colloid osmotic pressure)摄入；合成；丢失；分解,病理情

16、况下：,微血管壁通透性(increased capillary permeability)化学、物理、生物、免疫等损伤微血管壁。,淋巴回流障碍(lymphatic obstruction)淋巴管道堵塞及摘除。,（二）体内外液体交换失衡（钠水潴留）,肾小球滤过液：99-99.5在肾小管被重吸收 近曲小管6070(主动耗能)远曲小管3040(激素调节)0.5-1终尿排出,球管平衡,广泛的肾小球病变滤过面积 肾小球肾炎，肾血管疾病有效循环血量明显减少：休克、心力衰竭,1.肾小球滤过率GFR下降:,(decreased glomerular filtration rate),2.肾小管重吸收钠水增加:

17、,1）近曲小管重吸收钠、水增加:(60-70%)有效循环血量明显减少肾小球滤过分数增加 心房利钠多肽降低,2）肾血流重新分布：有效循环血量明显减少交感N髓质血流，肾重吸收钠水,3）远曲小管和集合管对钠水重吸收增高：(30-40%)有效循环血量明显减少醛固酮和ADH增加,1）近曲小管重吸收钠、水增加:(60-70%)肾小球滤过分数增加（filtration fraction,FF）FFGFR/肾血流 有效循环血量肾血流，GFR 也相应 交感N出球A收缩入球A 使GFR下降不明显 FFGFR/肾血流 心房利钠多肽降低（atrial natriuretic peptide,ANP）,肾小管重吸收钠水

18、增加:,血浆从肾小球滤出增多肾小管周围毛细血管内胶体渗透压相对增高血流量减少，流体静压相对降低 近曲小管重吸收钠水增多,2）肾血流重新分布：正常时：肾血流90皮质肾单位(皮质外2/3)髓袢短，肾素多 肾血流10髓旁肾单位(皮质内1/3)髓袢长，血管粗，肾素少 有效循环血量明显减少交感N 肾皮质血流（20）,髓质血流（80）肾重吸收钠水,3）远曲小管和集合管对钠水重吸收增高：(30-40%)醛固酮增加：有效循环血量肾血流RAAS肾上腺皮质 球状带分泌ALD,ADH增加：有效循环血量左心房壁，胸腔大血管容量感受器 反射性ADH分泌,肝病时ALD，ADH灭活下降。,问：1.什么是水肿？2.水肿产生的

19、机制？3.ALD和ADH的分泌途径和作用？,四、水肿特征及对机体的影响：（一）水肿特征：1.水肿液的性状：,500,500,细胞数(个/100ml),1.018,1.015,比 重,3-5g%,2.5g%,蛋 白,渗出液（exudate）,漏出液（transudate）,水肿组织肿胀、体积、重量，表面光滑发亮、皱褶变浅、弹性，皮肤苍白、温度偏低。此外，在组织学上水肿部的间质纤维可被分隔而稀疏。,2.水肿组织、皮肤的特点,隐性水肿（recessive edema）：组织间隙液体量增加10,胶体网状物：由胶原、透明质酸、粘多糖构成，有强大的吸附能力和膨胀性。,组织间隙 凝胶态 游离态 凹陷性 重量

20、 流体静压 水肿 正常-2mmHg 99%1%()N 隐性水肿-2-0 99%1%()显性水肿 0 饱和(+),3.全身性水肿分布的特点：组织结构特点：重力与体位因素：局部血液动力因素：,（二）水肿对机体的影响：有利影响:1）安全阀的作用：2）炎性水肿作用：稀释、吞噬、结合毒素，可带药物、抗体到达病灶，某些情况下，还可有营养作用。,有害影响:1）组织细胞营养障碍：2）压迫作用：,想一下：1.什么是凹陷性水肿？隐性水肿？,五、常见的水肿类型与特点：,脑 水 肿,（一）概念：脑组织体液含量（细胞内、间隙的水份）所引起脑体积增大和重量增加，称脑水肿（cerebral edema）。它是一种特殊的水肿

21、，除组织间隙液外，细胞内液也（脑肿胀）。,（二）分类和发生机制：1.血管源性脑水肿:（最常见）脑毛细血管壁通透性增加所至。主要在白质区 2.细胞毒性脑水肿:急性脑缺氧、急性稀释性低钠血症等使细胞内液 增加。灰白质均有 3.间质性脑水肿:肿瘤、炎症及胶质增生堵塞大脑导水管或脑室孔 使脑脊液循环受阻,心 性 水 肿,（一）概念：指由右心衰引起的全身水肿。水肿液出现在 下垂部位。（二）发病机理：1GFR 2肾小管重吸收钠、水 3体静脉压和Cap流体静压 4血浆胶渗压 5淋巴回流障碍,肾 性 水 肿,（一）特点：常分布在皮下组织疏松的部位，眼睑、面部浮肿。（二）发病机理：1肾病性水肿：低蛋白血症 继发

22、性钠、水潴留：ADH,ALD分泌增多 2肾炎性水肿：GFR减少,肝 性 水 肿,（一）特点：常见腹水。（二）机制：1.肝静脉回流受阻 2.门静脉高压使肠淋巴液生成 3.Na、水潴留 4.低蛋白血症,肺 水 肿,（一）特点：间质性肺水肿，肺泡水肿。（二）机制：肺血管流体静压为0.93KPa，不到体循环的1/2，使肺间质液的回吸收滤出，肺泡得以保持“干燥”。1.肺毛细血管内压 2.肺毛细血管通透性 3.血浆胶体渗透压 4.肺淋巴回流障碍,水中毒,体液容量过多,概念：即水过量，细胞外液容量扩张，血钠浓度 因稀释而降低，又称为稀释性低钠血症。病因：1）ADH分泌过多 2）肾排水功能减退：急性肾衰少尿期

23、 3）低渗性脱水治疗不当对机体的影响：低钠血症 细胞内水肿（脑水肿）治疗：预防 限水、利尿 转移（小量高渗盐水减轻细胞水肿）,钾代谢紊乱,Disorders of potassium metabolism,一、概述：1.机体内钾的含量和分布:含量：50-55mmol/kg体重 分布：细胞内液：98%（140-160mmol/L）细胞外液：2%（4.2 mmol/L 左右）血清钾：3.5-5.5 mmol/L,2.钾的吸收与排泄：摄入钾50-150mmol/日（常大于细胞外液的总钾量50mmol）摄入的钾90在肠道吸收，80-90由肾脏排出，10粪便排出；其余由汗液排出。如不摄入钾，肾脏也要排出

24、10 mmol以上钾/日，（占细胞外液的1/4）,3.钾的生理功能：维持细胞新陈代谢:合成1g糖原需0.36-0.45mmol钾，合成1g蛋白质需30mmol钾。维持细胞内一些与糖代谢有关的酶类的活性，如磷酸化 酶和一些含巯基的酶。保持细胞静息膜电位:心肌、骨骼肌等的静息膜电位 取决于膜对K+的通透性和K+i/K+e 调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡。,4.血清钾平衡的调节：,1）钾的跨细胞转移：泵-漏机制：细胞外液K+浓度：酸碱平衡状态：碱中毒 可激活Na+-K+-ATP酶 胰岛素分泌：促进细胞摄取K+儿茶酚胺：受体激活 儿茶酚胺：受体激活 酸碱平衡状态：酸中毒 可抑制Na+-K+-ATP酶

25、细胞外液渗透压：细胞内K+外移 运动：,2）肾对钾排泄的调节：,由肾小球滤出的钾，几乎全部在近曲小管和髓袢重吸收，尿中排出的钾主要来自远端肾单位。肾排钾分为三部分：肾小球滤过：近曲小管、髓袢对钾的重吸收：无调节作用，维持在滤过钾量的90-95%；远曲小管和集合管对钾的排泄：对摄入钾起主要调节作用。,远曲小管和集合管调节钾平衡的机制：正常时膳食情况下远曲小管和集合管主要起泌钾作用，约1/3的尿钾是由此分泌出来的。远曲小管和集合管的泌钾机制：主细胞（principal cells）占上皮细胞的90%，主细胞基 底面Na+-K+-ATP酶将小管间液的K+泵入细胞，管腔面胞膜 对K+具有高度的通透性，

26、使K+被动弥散到肾小管腔内。集合小管对钾的重吸收：当摄钾量明显不足时，才表现出对钾的净吸收。闰细胞（intercalated cells）：管腔面H+-K+-ATP酶，又称质子泵，向小管腔内泌H+而重吸收钾。,Na+,K+,K+,Na+,K+,小管液,主 细 胞,血液,H+,K+,K+,小管液,闰 细 胞,血液,醛固酮 细胞外液的K+浓度酸碱平衡:远曲小管液流速加快,影响肾排钾的因素,Na+,K+,K+,Na+,K+,小管液,主细胞,血液,3）结肠的排钾功能：正常人10%的钾由肠道排泄；当肾功能下降时：结肠成为排钾的重要 途径，结肠泌钾量可达到摄入钾量的1/3。汗液也有少量排钾，平均9mmol

27、/L。,二、低钾血症（hypokalemia）,概念：血清钾浓度3.5mmol/L，称为低K+血症。缺钾（potassium depletion）：指细胞内钾的缺失、体内钾的总量。低血钾与缺钾可以同时发生，但并不一定同时发生，如低血钾时不一定有缺钾。,2.原因和机制：（1）钾的摄入不足：（2）钾的排出过多：经消化道失钾：严重腹泻、呕吐等 经肾失钾：经皮肤失钾：大量出汗 引起低血钾,同时引起缺钾。,排钾性利尿剂，渗透性利尿肾小管性酸中毒皮质激素、醛固酮 Cusings disease镁缺失,氨基酸NH3,K+,（3）钾的跨细胞分布异常：（细胞外钾向细胞内转移）,胰岛素过量,碱中毒,血K+,低钾性

28、家族性周期性麻痹(hypokalemic familial periodic paralysis),钡剂中毒，粗制棉籽油中毒,-肾上腺素能受体活性增强,引起低血钾，但不引起缺钾。,3.低钾血症对机体的影响：,（1）对细胞膜电位的影响：,对骨骼肌的影响:引起弛缓性麻痹(兴奋性)超极化阻滞（hyperpolarized block）,Em K+i/K+e,因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。,中枢神经系统抑制：萎靡、倦怠、嗜睡 呼吸肌麻痹-呼吸衰竭-死亡 胃肠道平滑肌：出现肌无力、麻痹，胃肠道功能减弱，甚至出现麻痹性肠梗阻。,对心肌细胞的影响：兴奋性增高 传导性降低 自律性增高

29、 收缩性增强，严重低钾血症收缩性减弱,注：K+e时，心肌细胞对K+的通透性,低钾血症对心肌细胞的影响,心电图的变化,低钾血症时心电图的改变,心电图的改变,QRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波：明显增高。Q-T间期：延长,心功能改变：心律失常：自律性增高 房性、室性期前收缩，心动过速、异位起搏；传导性下降 传导阻滞 对洋地黄类药物毒性的敏感性增高,（2）细胞代谢障碍：骨骼肌:细胞代谢障碍；细胞内钾释出减少，血管扩张不易，肌肉供血减少，可出现缺血性坏死，溶解等。肾:髓质、集合管上皮肿胀，增生，颗粒状,反常性酸性尿abnormal acidic urine,（3）酸碱平衡

30、变化：,4.防治：治疗原发病，去除缺钾原因；见尿补钾，根据病人情况进行口服或静 脉补钾；如低钾是由缺镁引起，则应同时补镁。,三、高钾血症（hyperkalemia）,1.概念：血清钾浓度高于 5.5 mmol/L2.原因和机制：钾摄入过多：含钾药物及库存血 肾脏排钾减少：*急、慢性肾衰少尿或无尿，GFR*醛固酮缺乏（Addison病）*大量保钾利尿剂的应用,钾分布异常（细胞内钾向细胞外转移）：*酸中毒*组织细胞分解（缺氧、严重溶血、组织损伤）*高钾性周期性麻痹,3.对机体的影响：,（1）对骨骼肌的影响：轻度高钾：感觉异常，肌肉疼痛，肌束震颤。（兴奋性）重度高钾：弛缓性麻痹，肌肉软弱无力，去极化

31、阻滞（depolarized block）（兴奋性）,静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。,（2）对心肌细胞的影响：兴奋性：轻度高血钾增高 严重高血钾降低 传导性降低 自律性降低 收缩性降低,高钾血症对心肌细胞的影响：,心电图变化：T 波高尖（3期K+外流复极加速），P波压低，P-R间期延长，QRS波增宽（传导性下降），Q-T间期缩短。心功能改变：心律失常自律性下降心动过缓，传导性下降传导阻滞（P波压低）心搏骤停、心室纤颤机体死亡。,（3）酸碱平衡变化：,反常性碱性尿(paradoxical alkaline urine),4.防治：治疗原发病，限钾；促进钾移入细胞：葡萄糖和RI的

32、使用，静注NaHCO3纠酸；保护心肌：10葡萄糖酸钙，或氯化钠降血钾：血透或腹透；阳离子交换树脂；及时纠正高镁血症。,问：1.引起血钾浓度改变的常见原因是什么？2.低（高）钾血症的概念？什么是超极化阻滞？去极化阻滞？3.高钾血症对人体最主要的危害是什么？4.低（高）钾血症对骨骼肌和心肌的影响？为什么低钾血症和高钾血症患者在临床上都会出现肌肉无力和软瘫的表现？5.为什么酸中毒患者常伴有高血钾？碱中毒患者常伴有低血钾？,镁代谢紊乱,Disorders of magnesemia metabolism,一、概述：1.机体内镁的含量和分布：53%骨骼，27%肌肉，19%其他软组织中 0.3%血清 0.

33、75-1.25mmol/L 2.镁的吸收与排泄：人体镁需要量：240mg/日 镁主要由小肠吸收，粪便排泄。3.镁的生理功能：*维持酶活性；*维持可兴奋细胞的兴奋性；*维持细胞的遗传稳定性,Mg+是瘫痪性离子神经、肌肉应激性 K+Na+Ca+Mg+H+心肌应激性 Ca+Na+K+Mg+H+,二、低镁血症（hypomagnesemia）1.概念：血清Mg含量0.75mmol/L 2.原因和机制：（1）摄入不足（2）经消化道排镁:（3）经肾排出过多:*大量使用利尿药*高钙血症*PTHPTH可促进肾小管重吸收镁*酒精中毒*ALD抑制肾小管重吸收镁*甲状腺素 抑制肾小管重吸收镁,3.对机体影响：（1）对

34、神经一肌肉的影响：镁可抑制神经肌肉接头处乙酰胆碱的释放，低镁乙酰胆碱神经肌肉兴奋传递 神经肌肉应激性（2）对心血管的影响：心律失常心肌兴奋性、自律性，高血压、动脉粥样硬化、冠心病、甚至心肌梗塞（3）低Ca2+、低K+4.防治：肌肉或静脉注射硫酸镁，慢！,（三）高镁血症（hypermagnesemia）1.概念：血清镁1.25mmol/L 2.原因：ARF、CRF、少尿、无尿 严重脱水、伴少尿 粘液性水肿（甲低）Addison病人（ALD）3.对机体影响：*抑制神经肌肉兴奋的传递、肌无力、弛缓性麻痹、心肌兴奋性、传导阻滞和心动过缓。*抑制内脏平滑肌，出现腹胀、尿潴留、便秘。,4.防治：1）治疗原发病 2）静脉滴注葡萄糖酸钙拮抗镁 3）利尿剂排镁 4）透析,