老病诊治进展1.ppt

《老病诊治进展1.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《老病诊治进展1.ppt（162页珍藏版）》请在课桌文档上搜索。

1、老年病的诊治进展,呼伦贝尔市人民医院老年病科,老年病的诊治进展,1,2,3,老年病的概念,老年病流行病学特点,老年常见病,4,5,6,老年病的特征特点,老年病诊断,老年病合理用药,老年病概念,社会的进步，生活水平的提高，寿命的延长，老年人比例不断增加，随之而来的是老年性疾病增多。老年病是指老年期与衰老有关的疾病。一般认为，人的年龄在45至59岁为老年前期或初老期，60岁至89岁为老年期，90岁以上为长寿期。老年人患病不仅比年轻人多，而且有其特点，主要是因为人进入老年期后，人体组织结构进一步老化，各器官功能逐步障碍，身体抵抗力逐步衰弱，活动能力降低，以及协同功能丧失。,老年人口流行病学调查,13

2、.7%,世界人口增加2倍，60岁以上老年人口增加4倍,社会老龄化，又称人口老龄化，是以老年人口系数为依据进行衡量的。划分标准尚未完全统一，一般指老年人口系数10%以上。老年人口系数:老年人口在总人口中所占百分比。评价一个国家或地区社会老龄化程度，应包括人口平均寿命、老年人口系数、年龄中位数（指以上和以下的人口各占一半的那个年龄）、长寿水平、老龄化指数等指标进行综合评价，这是相对客观的。社会老龄化的形成是十分复杂的，它是社会进步的标志，体现人类衰老的延迟，寿命的延长，死亡率和出生率的下降。人口老龄化的结果，势必对老年人本身，对家庭、社会及国家带来一系列新问题。,老龄化社会,老龄化社会,法国1个,

3、1992年57个,塞舌尔,法国成为世界上第一个老龄化社会的国家,欧洲有27个,亚洲4个,美洲全部、非洲1个,1985年,日本、以色列、塞浦路斯、香港,我国老年人口流行病学调查,上海1976年率先进入老龄化,2000年我国与全球同步宣告进入老龄化社会,我国是世界人口最多的国家，也是老年人口最多的国家，占世界老年人口的1/5庞大的老年人群必定是医疗服务的主要对象。,1.69亿,300余万,老年医学教育现状,老年医学教育及全科医学事业相对严重滞后，至今绝大多数医学院校尚无全科医学系及老年医学系，严重缺乏合格的老年病学的医护工作者，更缺乏高层次人才，老年医学的需求使每一位临床医务工作者都面临着前所未有

4、的复杂和艰巨的挑战，相应的医学教育改革势在必行。,老年医学教育使命,老龄化社会的现状，要求我们必须把老年医学与全科医学教学的建设与发展放在重要的地位，这是21世纪医学教育的重大历史使命。在医学院校设置老年医学的课程也是当务之急，以培养能适应当前社会对老年医学教学的实际迫切需求。为迎接人口老龄化高潮的到来，为创建和谐健康社会，我国已把老龄化问题及社区医疗卫生服务问题作为重要国情对待，积极地研究对策，建立健全具有中国特色的社会养老制度和老年医疗保险制度，加强老年学和老年医学研究，加强老年医疗保健康复工作与老年健康教育，做到老有所养，老有所医，老有所为，老有所学，老有所乐，使老年人健康长寿。,老年病

5、流行病学,我国老年人常见疾病的序列前5位：高血压、冠心病、脑血管病、恶性肿瘤、呼吸系统疾病或糖尿病。我国老年人脑卒中发病率明显高于急性心肌梗死，为其5-30倍；脑卒中、急性心肌梗死的发病率北方比南方高5-10倍。我国老年人的死亡原因依次为:恶性肿瘤、脑血管病、心血管病、感染，尤其是肺部感染。以上4类疾病占总死亡人数的70%左右，但其可随增龄而发生变异，不同地区亦有所不同。,我国老年人常见疾病的序列,前5位,我国老年人的死亡序列,老年常见病及特征,与衰老退化变性有关的疾病,随着年龄的增加而增多。如老年性认知障碍，老年性痴呆，老年性精神病，脑动脉硬化震颤麻痹、脑卒中。骨质疏松症、骨性关节病。前列腺

6、增生症、便秘。老年性白内障、老年性耳聋，老年性皮肤搔痒症。,老年性痴呆,目前世界上发生痴呆病人逐渐增加，尤其是血管性痴呆。欧美国家老年性痴呆占所有痴呆病人50%60%，血管性痴呆占10%20%，在亚洲，中国和日本一样，血管性痴呆发病率最高，占老年人痴呆50%。老年痴呆症多数是混合性痴呆，如老年性痴呆合并血管性痴呆，血管性痴呆合并酒精性痴呆或合并帕金森病痴呆等。阿尔茨海默病(AD)是一种神经退行性老年痴呆，多发于中年或老年早期，之所以如此命名是因为阿尔茨海默是最先描述这一病症的人，以缓慢进展的痴呆为主要表现。,血管性痴呆,血管性认知功能障碍，是指所有的血管因素导致的从轻度认知障碍到痴呆的一大类综

7、合征。近年来有上升趋势。其原因由于各种脑血管病导致脑内血液循环障碍，致脑组织缺血、缺氧，引起脑组织结构损害和脑代谢功能下降以致痴呆发生。而认知功能下降与葡萄糖耐量下降也有一定关系。,临床表现,在无意识障碍的情况下，有记忆和认识功能障碍，伴有言语、视空间技能、情感或人格改变，并影响其社会活动。由于没有有效的治疗药物和手段，老年性痴呆逐日加重，最终因躯体合并症而危及生命。起病隐匿，早期症状是近记忆力减退，人格改变，智能有所下降，空间定向不良，常有走丢、不识归途、或主动性减少，情感不稳，但日常生活尚能保持。进一步发展则认知功能减退、出现失语、失认、有时有意识障碍。可出现神经系统的定位体征，生活起居已

8、不能自理，常有不耻行为、伦理道德行为均可有改变。甚有出现幻听、幻视、妄想、躁狂或抑郁的症状。晚期则全面智能障碍，卧床、无自主运动。缄默无语、或言语支离破碎，生活完全不能自理，最终因并发症导致死亡。最常见的并发症是肺部感染，皮肤感染，泌尿系统感染，或慢性衰竭，恶液质，多器官衰竭而危及生命。目前没有特效药物。主要支持对症，生活护理，预防并发症。病程一般在 1 25 年之间(平均8 年)。,血管性痴呆病理基础,大脑前、中、后动脉供血区域发生的脑梗死，发生痴呆机会多见，这些区域称为“要害性梗死”。病变累及皮质、皮质下区域。如累及角回、丘脑、顶叶、基底节及脑室周围白质等,额叶、顶叶、颞叶等区域脑梗死也易

9、发生痴呆。它破坏了脑内与其他区域的特殊神经纤维联络通路有关。再加上老年人有脑萎缩存在，神经功能逐渐退化，乙酰胆碱含量减少，更会促进痴呆发生。此外，皮质下动脉硬化性脑病，也称为白质疏松症，主要脑深部白质，长时期处在缺血、缺氧情况下，可导致脑内循环障碍，脑代谢功能下降。神经原纤维缠结，平野小体等病理改变。,临床常见的血管性痴呆类型,脑血管病包括脑梗塞、脑出血、蛛网膜下腔出血等。脑血管疾病最常见的病因是动脉硬化，较少见的有血液病、胶原病、血管畸形等。临床常见的血管性痴呆类型有：（1）多梗塞性痴呆：为最常见的类型。是由于多发的梗塞灶所致的痴呆，病变可累及大脑皮质、皮质下及基底节区。临床常有高血压、动脉

10、硬化、反复发作的脑血管病，以及每次发作后留下的或多或少的神经与精神症状，积少成多，最终成为全面的、严重的智力衰退。（2）大面积脑梗塞性痴呆：患者大面积脑梗塞，常死于急性期，少数存活的病人遗留不同程度的神经精神异常，包括痴呆，丧失工作与生活能力。（3）皮层下动脉硬化性脑病（Binswanger病）：因动脉硬化，大脑白质发生弥漫性病变，而出现痴呆。临床特点为智能减退、步态障碍、尿失禁、吞咽困难、饮水呛咳、口齿不清等。（4）特殊部位梗塞所致痴呆：是指梗塞灶虽不大，但位于与认知功能有重要关系的部位，而引起失语、记忆缺损、视觉障碍等。（5）出血性痴呆：慢性硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血、脑出血都可以产生血管

11、性痴呆。,血管性痴呆诊断标准,根据中华医学会1995年全国第四届脑血管病学术会议提出的诊断标准草案为准。1.符合美国精神病诊断和统计手册第4版-R痴呆诊断标准：主要是认知功能明显下降，尤其自身前后对比，除记忆力下降外，伴有2个认知功能障碍，如定向、注意力、语言、视觉空间功能，执行能力，运动控制等。2.急性和亚急性发病的脑血管疾病诊断，有局灶性神经系统体征，如偏瘫、偏盲、感觉障碍、语言障碍(失语或球麻痹)等。3.既往有脑卒中史1次。4.病程波动呈阶梯性发展。5.常合并有高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症。6.Hachinski缺血量表记分7分。7.CT或MRI证实脑内有多发性皮质或皮质下缺血灶。如

12、有多发性脑梗死灶及多发性腔隙性梗死灶，以及大面积脑梗死灶或重要功能部位脑梗死灶，如白质，基底节、角回、脑室周围等。8.血管性痴呆常发生在脑卒中后3个月，并持续6个月，或认知功能障碍突然加重。,老年性痴呆诊断标准,临床表现及心理测试：记忆力、认知功能障碍（定向、注意力、语言、视觉空间功能，执行能力，运动控制行为异常、人格改变）脑电图可以表现正常或呈非特异性的弥漫性慢波，波节律变慢、波幅变低，甚至在疾病严重时可以消失，一般来说，脑电图变化的程度与病人的智能损害程度之间具有相关关系。头颅CT 主要显示脑萎缩。大脑灰质普遍萎缩，表现为两大脑半球脑沟增多、加深、脑裂增宽，颞叶（主要是颞中回）萎缩，表现为

13、颞叶脑沟增多，加深，颞中回变窄，鞍上池和环池增宽，侧脑室颞角扩大，脑白质萎缩以三脑室和侧脑室体部扩大为主要表现。磁共振成像在所有医学影像学手段中的软组织对比分辨率最高，可以清楚地分辨脑灰白质。所显示的脑萎缩或脑室扩大较CT更清晰，更敏感，且能测量整个颞叶或海马、杏仁核等结构的体积对AD的早期诊断具有重要意义。,痴呆鉴别,老年性痴呆(Alzhemer)鉴别，老年性痴呆是脑老化，脑萎缩明显，有老年斑(Senile plaquas)和神经原纤维缠结，平野小体等病理改变。血管性痴呆病人有脑卒中史及影像学改变。假性痴呆如抑郁症精神分裂症均有明显的发病期，病程较短，进展快，有明显的精神创伤史，家属易发现并

14、可鉴别。帕金森病痴呆酒精性痴呆均有明显的长期饮酒史。,治疗,1、神经递质有关的药物（1）胆碱能药物：现代研究认为中枢胆碱能系统与学习记忆关系密切，乙酰胆碱为促进学习记忆的神经递质。M胆碱能突触为记忆基础。胆碱能神经元的退化被认为是造成痴呆的重要病理因素。作用于胆碱能受体的药物：随着病情的发展，能释放乙酰胆碱的神经元越来越少，而在整个病程中突触后膜霉蕈碱样受体（M受体）的数目变化不大。M受体激动剂：可能通过调节正常淀粉样前体蛋白的形成过程，而减缓AD患者大脑神经元的变形过程。常用药物有萘必西坦、SR46559A、AF102B等。受体激动剂：能促进但时记忆中刺激信息的处理过程，降低记忆损害，而且还

15、能促进记忆保持。常用药有烟碱ABT418等。,胆碱酯酶抑制剂：是AD治疗过程中使用最多、历史最久的一类药物。通常只适用轻、中度AD无患者，因此其疗效依赖于胆碱神经元的完整程度。多奈哌齐（Donepezil（Aricept，E2030）商品名安理申）与他克林相比更为安全有效，因而得到广泛使用。由于该药半衰期长，每日服用一次即可，临床试验提示510毫克/日为有效剂量，一般建议在晚上睡前服，但对失眠的病人则建议白天服药。石杉碱甲（商品名有哈伯因、双益平等）:是中国科学院上海药物研究所从天然植物千层塔中提取的一种生物碱，是一种高选择性胆碱酯酶抑制剂，具有一定改善记忆和认知功能的作用，临床反应不错。90

16、年代初被卫生部批准为治疗早老性痴呆症的新药。石杉碱甲的药理与临床研究证实，它明显优于国际上同类新药。加兰他敏、ENA713、美曲丰等。重酒石酸卡巴拉汀（商品名艾斯能）即将在国内上市。国内外临床实验也提示该药对痴呆患者的认知症状及日常活动能力具有一定的改善作用，且副作用少。,非胆碱能药物,（2）非胆碱能药物：老年脑功能衰退的原因还与其他中枢神经递质主要有多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）、5羟色胺（5HT）和组胺（H）、氨基丁酸、神经肽等的失衡有关。司来吉兰、利诺吡啶等。,2.脑血循环促进剂,脑组织对氧及能量的需求量很大，且无储备功能。（1）麦角碱类：急性或慢性脑血管障碍或脑代谢功能不良。慢性

17、脑部机能不全引起之行动不便及语言障碍、耳鸣、头晕目眩、视力障碍、感觉迟钝、头痛、失眠、记忆力减退、注意力不集中、精神忧郁、不安、激动。氢麦角碱：直接作用于DA和5HT受体，降低脑血管阻力，增强突触前神经末梢释放递质与对突触后受体的刺激作用，改善突触神经传递功能。尼麦角林：增强脑细胞能量的新陈代谢，增加氧和葡萄糖的利用，改善智能障碍，促进DA的转换，刺激神经传导，增强蛋白质的合成，改善学习和记忆能力等。糖衣片（脑通、凯尔、乐喜林-烟酸酯）10mg x30粒。注射粉剂 4mg x 1瓶。（2）都可喜（阿米三嗪萝巴新片）阿米三嗪是一种周围化学受体激动剂，可提高动脉氧分压、血氧饱和度及脑组织内氧分压；

18、萝巴新是一种抗肾上腺素制剂，可改善神经细胞内线粒体的呼吸作用及氧的利用能力。两者合用有明显的协同作用，提高脑动脉血氧含量，增加脑动脉血氧分压和血氧饱和度，改善大脑微循环状态。素高捷疗：能促进缺血状态下脑细胞线粒体的呼吸，提高ATP的产生，激活脑组织功能及网状内皮系统的功能。银杏叶提取物：提高脑缺氧的耐受性，增加大脑能量的代谢，清除自由基等。,（3）钙离子拮抗剂 脑细胞钙代谢失衡与老化的关系已引起广泛注意和重视。在含有神经元纤维缠结的脑细胞核来源于AD病人的成纤维细胞，均可见得钙的堆积。常用药物有：尼莫地平：能选择性地抗樟脑血管，增加脑血流量。在神经元中具有强的钙拮抗作用，促进受伤神经元的再生，

19、改善学习和记忆能力。剂量为120180mg/d。盐酸氟桂利嗪（西比灵）：能选择性地抗樟脑血管，增加脑血流量，从而预防缺血、缺氧引起神经细胞内钙离子增多所致的细胞损害。,3.脑细胞代谢激活剂,此类药物的作用机制是：增强神经传递调节离子流，增加钙化、钠向神经元的内流，减少钾外流影响载体介导的离子转运。常用药物有吡拉西坦（脑复康）茴拉西坦（三乐喜）奥拉西坦等。,4.神经营养因子,神经营养因子:是耙组织分泌的特异性蛋白分子，有促进和维持神经细胞生长、存活、分化和执行功能的作用，但不刺激细胞分裂。目前严重比较深入的药物有神经营养因子、脑源性神经营养因子等。,5.精神药物,近10年来已发现，精神药物对精神

20、行为症状具有一定的治疗作用。比如，抗抑郁剂（舍曲林、氟西汀、帕罗西汀等）对改善伴发的抑郁症有效；抗焦虑、镇静催眠药可用于焦虑和夜间失眠的患者，但要警惕药物的过度镇静作用及可能引起的共济失调如摔跤等；抗精神病药物（如氟哌啶醇、甲硫达嗪等）一直被认为对部分病人的幻觉、妄想及焦虑、攻击行为等症状有效，但药物可能引起神经系统的副反应，以及可能加重记忆力减退，甚至影响痴呆患者的意识形态，因此选用时应相当慎重。近来出现的新型抗精神病药如利培酮、奥兰扎平等，对精神病症状有较好的疗效，且副作用甚微，可能更适合于老年痴呆患者。,病态窦房结综合征与房室传导阻滞,病态窦房结综合征与房室传导阻滞：心脏能有节奏的跳动是

21、因为它具有心肌细胞，能发出有节律搏动的窦房结、房室结、能传导生物电的传导系统。随着年龄的增长，窦房结、房室结退化。各种老年性疾病如冠心病，高血压性心脏病，肺心病等原因使心脏在结构和功能上发生改变，心肌纤维化都可出现心律失常和传导阻带。,心电图特征,包括窦房结功能障碍本身的心电图及继发于窦房结功能失常的逸搏和（或）逸搏心律，还可并发短阵快速心律失常和（或）传导系统的心电图表现。窦房传导阻滞和（或）窦性静止和（或）显著窦性心动过缓。逸搏、短阵或持续逸搏心律，逸搏夺获二联律，游走心律。伴随的房性快速心律失常，如频发房性过早搏动。阵发或反复短阵心房颤动、心房扑动或房性心动过速，与缓慢的窦性心律形成所谓

22、慢-快综合征（bradycardia-tachycardia syndrome）。快速心律失常自动停止后，窦性心律常于长达2秒以上的间歇后出现。房室交接处起搏和（或）传导功能障碍，表现为延迟出现的房室交接处逸搏、过缓的房室交接处逸搏心律（逸搏周期1.5s）或房室传导阻滞，偶见合并束支传导阻滞。,病态窦房结综合征（上海医科大学中山医院依动态心电图（DCG）表现分成四型）型，严重而持续的窦性心动过缓（21.1%）；型，窦缓伴窦性停搏或窦房阻滞（30.5%）；型，慢快综合征（12.6%）；型，双结病变（35.8%）。其中双结病变型晕厥或黑蒙发生率（70.6%）明显高于其他各型。临床表现晕厥或黑蒙者D

23、CG平均间歇时间为4.90.7秒，显著长于无症状者。对未用起搏治疗者平均随访9年半，显示有相当长自然病史，随访期间无死于本综合征者。但Sutton等观察，一年存活率85%92%，7年52%。,病态窦房结综合征,高血压病及发病率,知晓率、治疗率及控制率,心血管危险水平分层,其它危险因素 1级 2级 3级 和病史 SBP140-159或 SBP160-179或 SBP180 DBP90-99 DBP100-109 DBP110 I无其它危险因素 低危 中危 高危 II 1-2个危险因素 中危 中危 很高危 III 3个危险因素 或靶器官损害 高危 高危 很高危或糖尿病 IV 并存临床情况 很高危

24、很高危 很高危,高血压病危害,高血压病脏器损害心脏损害一是对心脏血管的损害。高血压主要损害心脏的冠状动脉，逐渐使冠状动脉发生粥样硬化而发生冠心病。二是对心脏本身的损害。由于血压长期升高，增加了左心室的负担，左心逐渐肥厚、扩张而形成高血压性心脏病。高血压性心脏病的出现，多是在高血压发病的数年或十几年后。在心功能代偿期，除偶感心悸或气短外，患者并无明显的其他症状；代偿功能失调时，可出现左心衰症状，患者稍一活动就会出现心悸、气喘、咳嗽，有时痰中带血，严重时发生肺水肿。,高血压病靶器官损害,脑损害临床上高血压引起的急性脑血管疾病主要有脑出血、脑梗死等。脑出血是晚期高血压病的最常见并发症。脑出血的病变部

25、位、出血量的多少和紧急处理情况对病人的预后关系极大，一般病死率较高，即使是幸存者也遗留偏瘫或失语等后遗症。所以防治脑出血的关键是平时有效地控制血压。眼损害当高血压发展到一定程度时，视网膜动脉可出现痉挛性收缩，动脉管径狭窄，中心反射变窄；随着病情的发展，视网膜可出现出血、渗出、水肿，严重时出现视神经乳头水肿。长此以往，这些渗出物质就沉积于视网膜上，眼底出现放射状蜡样小黄点，此时可引起病人的视觉障碍，如视物不清，视物变形或变小等。肾损害开始惟一能反映肾脏自身调节紊乱的症状就是夜尿增多。当出现肾功能代偿不全时，由于肾脏的浓缩能力减低，患者会出现多尿、口渴、多饮、尿比重较低等表现。当肾功能不全进一步发

26、展时，尿量明显减少，血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮增高，全身水肿，出现电解质紊乱及酸碱平衡失调。肾脏一旦出现功能不全或发展成尿毒症，损害将是不可逆转的。,高血压病量化降压目标,量化降压目标对于普通患者、脑卒中 140/90mmHg；对伴有糖尿病130/80mmHg；心肌梗死、肾病者，合并心力衰竭者120/80 收缩压降低10-12mmHg或者舒张压降低5-6mmHg，脑卒中发生的危险性降低35%-40%，心肌梗死发生率降低20%-25%，心力衰竭发生率降低50%。,动态血压监测,常用参数：24h平均血压、白昼和夜间平均血压、最高最低血压。24h血压趋势图。血压负荷：血压140/或90mmHg的次数

27、百分率。夜间血压下降百分率。正常参考值：24h 130/80 mmHg 白昼 135/85 mmHg 夜间 125/75 mmHg 夜间白昼 降低1020,血压的波动类型,1、杓型血压：2、非杓型血压 3、超杓型血压,动态血压监测意义,1.敏感、客观反映实际血压水平，诊断“白大衣”高血压2.了解血压变异，昼夜节律，识别严重高血压3.预报靶器官损害:中风、左心室肥厚、颈动脉内中膜增厚肾损害4.选择及评价抗高血压药物疗效5.与靶器官损害、预后关系密切,高血压病药物分类,血管紧张素转换酶抑制剂,主要用于高血压合并糖尿病，或者并发心脏功能不全、肾脏损害有蛋白尿的患者。卡托普利（Captopril）12

28、.5-25mg 每日2-3次；依那普利（Enalapril）10-20mg，每日1-2次；培哚普利（Perindopril）4-8mg，每日1次；西拉普利（Cilazapril）2.5-5mg，每日1次；苯那普利（Benazapril）10-20mg，每日1次；雷米普利（Ramipril）2.5-5mg，每日1次；赖诺普利（Lisinopril）20-40mg，每日1次。妊娠和肾动脉狭窄、肾功能衰竭（血肌酐265m mol/L或3mg/dL）患者禁用。,血管紧张素受体拮抗剂,目前主要用于ACE-I治疗后发生干咳的患者。适用和禁用对象与ACE-I同.例如：氯沙坦（Losartan）50-100m

29、g，每日1次，缬沙坦（Valsartan）80-160mg，每日1次。厄贝沙坦：,钙拮抗剂(CCB),抑制钙离子通过心肌与血管平滑细胞膜，使平滑肌松弛，周围阻力降低，具有降压、抗心绞痛作用。钙拮抗剂可用于各种程度高血压，尤其在老年人高血压或合并稳定型心绞痛时。合并心脏传导阻滞和心力衰竭患者禁用非二氢吡啶类钙拮抗剂。不稳定性心绞痛和急性心肌梗塞时禁用速效二氢吡啶类钙拮抗剂。常用药物：硝苯地平 尼群地平普通片10mg，每日2-3次。非洛地平（波依定）缓释片5-10mg，每日1次；拉西地平（三精司乐平）4-6mg，每日1次；维拉帕米(异搏定)缓释片120-240mg，每日1次。硝苯地平控释片（拜新同

30、）30mg，每日1次；氨氯地平（络活喜）5-10mg，每日1次。,钙离子通道阻滞剂(CCB)长期临床应用的安全性及有效性及循证医学证据,-阻滞剂,阻滞剂主要用于轻中度高血压，尤其在静息时心率较快(80次/分)的中青年患者或合并心绞痛时。可选择使用美托洛尔(Metoprolol)50mg，每日1-2次；阿替洛尔(Atenolol)25mg，每日1-2次；比索洛尔(Bisoprolol)2.5-5mg，每日1次；索他洛尔(Betaxolol)5-10mg，每日1次。拉贝洛尔-阻滞剂可用于心衰，但用法与降压完全不同，应加注意。心脏传导阻滞、哮喘、慢性阻塞性肺病与周围血管病患者禁用。胰岛素依赖性糖尿病

31、患者慎用。,利尿剂,利尿剂主要用于轻中度高血压，尤其在老年人高血压或并发心力衰竭时。痛风患者禁用，糖尿病和高脂血症患者慎用。小剂量可以避免低血钾、糖耐量降低和心律失常等不良反应。可选择使用：双氢氯噻嗪（Hydrochlorothizide）12.5mg，每日1-2次；吲哒帕胺（Indapamide）1.25-2.5mg，每日1次。呋噻米(Furosemide)仅用于并发肾功能衰竭时。螺内酯,a受体阻滞剂,a受体阻滞剂 可阻断突触后a受体，对抗去甲肾上腺素的缩血管作用。常用的药物有哌挫嗪、酚妥拉明等。但乌拉地尔既是受体阻滞剂,又是脑干5TH1A受体的外激动剂，有强大的扩血管作用，不引起心动过速，

32、对脂质、糖代谢、男性性功能无影响；以后有希望回到一线药物中。引起体位性低血压,不同类型降压药的优先治疗指征,缺血性心脏病,冠心病：老年人发病率高，是由于冠状动脉与其粥样硬化引起心脏缺血所致。心脏为需氧器官，需要充足的氧来供给心脏收缩所需要的能量，当心脏的耗氧量超过冠状血流所提供的血氧则产生缺血引起心绞痛。,冠心病,冠心病,冠状动脉搭桥术,老年期发病则更为严重有其特点,呼吸系统疾病：如气管炎、肺炎，随着年龄增加，肺逐渐老化，胸廓变形，前后径增大呈桶状，肋间肌，膈肌，呼吸肌萎缩使老年人胸式呼吸减弱。呼吸道粘膜萎缩，分泌粘液的细胞和排痰的纤毛上皮细胞减少，粘膜分泌局部抗体减少，这些使呼吸道清除功能降

33、低，有利于细菌、病毒生长繁殖经久不愈，使换气的肺泡减少，弹性降低，呼吸道残存总体增加，形成肺气肿。因而老年人患肺部疾病时容易发生低氧血症和呼吸衰竭。,有诱发因素就变得更为严重,心力衰竭：在正常情况下，心脏舒缩平衡活动，使心脏排出和回收血液保持动态平衡，一旦平衡失调，则发生心力衰竭。老年人心脏基本功能发生老化，心脏舒缩功能减退，排血量下降，冠状动脉供血减少，心脏蓄备功能降低。老年人心衰最多见的诱发因素是各种感染性疾病，尤其呼吸道感染占首位。另外心肌梗塞，心律失常，输液过快，体力劳动，情绪激动便秘、前列腺增生。都是老年人心衰的诱发因素，诱因对老年心衰的影响大于原有的心脏病，所以预防和控制诱因是防止

34、老年人心衰的主要环节。消化性溃疡，但老年人易发生并发症或发生癌变,糖尿病代谢控制指标(1),血糖 理想值 控制值 空腹 6.1mmol/L 7.8mmol/L 餐后2小时 7.8mmol/L 10mmol/L HbA1c 6.0%6.5%,糖尿病代谢控制指标(2),血脂 理想值 控制值胆固醇 1.2mmol/L 0.9mmol/L低密度脂蛋白 3.4mmol/L 4.2mmol/L,糖尿病饮食的误区,糖尿病饮食就是饥饿疗法吗？糖尿病只要限制主食就行了吗？糖尿病病人都不能吃水果吗？糖尿病病人多吃豆腐好吗？南瓜、苦瓜能治糖尿病吗？糖尿病病人不能多饮水吗？,饮食：均衡饮食,中国居民平衡膳食宝塔,维生

35、素、无机盐要充足,合理的饮食结构,蛋白质占15-20%,脂肪占25-30%,碳水化合物占50-60%,控制总热能 饮食均衡 合理搭配,碳水化合物,又称糖类，是人类获得能量最经济、最主要的来源为脑组织、骨骼肌和心肌活动提供能量占全天总热量的50%60%每克碳水化合物可产生4千卡热量,蛋 白 质,是生命和机体的物质基础当有足够的糖和脂肪时，蛋白质不用于产热，对人体的生长发育组织的修复，细胞的更新起着主要作用占全日总热量的15%20%每克蛋白质可产生4千卡热量,脂 肪,容易忽略并超量选食每克脂肪产生9千卡热量占全日总热量的25%30%胆固醇应控制每日300毫克以下,矿 物 质,又称微量元素,占体重的

36、0.1%左右如锌、铬、镁、钙、磷等维持人体的正常生理功能锌来源于动物性食物及谷类的麸糖中铬从饮水和食物中摄取镁主要从食物中摄取，如花生、肉、蛋类,维 生 素,B族维生素,维生素C和维生素E对人体有很好的保护作用对神经系统有重要的营养作用主要从水果和蔬菜中摄取,膳 食 纤 维,又称为多渣饮食降糖、降脂、润肠和解毒作用每日需摄入纤维素27g40g主要从粗粮、蔬菜及菌藻类中摄取,中国居民平衡膳食宝塔,油脂类25g奶100g，豆制品50g 禽畜肉50100g，鱼虾类50g，蛋类2550g 蔬菜类400500g，水果类100200g 谷类300500g,如何制定糖尿病饮食计划？,确定总热量确定三大营养素

37、确定用餐次数制定食谱,确定每日所需总热量步骤,第一步：确定理想体重理想体重（kg）=身高（cm）-105第二步：确定肥胖度 BMI=体重(kg)/身高2(m2)第三步：确定每日所需总热量总热量=理想体重 每公斤体重所需热卡数,成人每日每公斤体重所需热卡数,举例：某患者体重60kg，BMI 22，轻度体力劳动总热量=60kg 30 kcal/kg/d=1800kcal/d,确定三大营养素的供给,不同热能饮食治疗分配结构,食物的血糖生成指数(Glycemic Index,GI),血糖指数（%）=某食物餐后2h血糖曲线下面积 100%相等量葡萄糖餐后2h血糖曲线下面积是衡量食物引起餐后血糖反应的一项

38、指标它能较准确地反映食物摄入后，人体的生理状态现将葡萄糖定为100.0，牛奶27.6，果糖23.0，蜂蜜为73.0，蔗糖为65.0，麦芽糖为105.0,不同食物血糖生成指数(GI),什么叫做食物的交换份,食物交换份是将食物按其说含营养成份的比例分为6类，各类食物提供同等热卡（90千卡或376千焦）的重量，以便交换使用。包括：1份生主食：包括米、面粉、小米、高粱、玉米、燕麦、荞麦，各种干豆及干粉条等各25g；豆腐类100g。1份新鲜蔬菜：各种绿色蔬菜、茄子、西红柿、菜花、黄瓜、丝瓜、苦瓜、冬瓜500g；柿子椒、扁豆、洋葱、胡萝卜、蒜苔等200-350g；毛豆、鲜豌豆和各种根茎类蔬菜100g。1份

39、新鲜水果：各种水果约200g；西瓜500g。1份生肉或鲜蛋类：各种畜肉约25-50g；禽肉约70g；鱼虾类约80-120g；鸡鸭蛋1个或鹌鹑蛋6个。1份油脂类：约10g。1分坚果类：15g花生或核桃仁；25g葵花籽、南瓜子；40g西瓜子。食物交换份给我们提供了90千卡（376千焦）的各种食物的重量，让我们在日常生活中自由调换，这样既是我们饮食种类丰富多彩，又不至于热量摄入过多或过少。,蛋白质交换法,肉1两,鸡蛋1个,鱼、虾1两半,豆类蛋白质的交换方法,1 块豆腐(100克)=2片五香豆干=2个三角油豆腐(小)=1杯豆浆(240ml)=1杯牛奶(250ml)=1杯酸奶(125克),150克,20

40、0克,50克,150克,200克,油脂类食物交换法,15克,15克,25克,40克,15克,植物油1茶匙(10克)=花生18粒=瓜子50粒=杏仁果5粒=开心果10粒=核桃2个,每份供脂肪10克，热量90千卡,水果类交换法,200克,500克,酒精,每克酒精产生7千卡的热量酒精在胃及小肠吸收，它在肝脏的代谢先于其他营养物质酒精的代谢不需要胰岛素的帮助酒精不转化成葡萄糖，过多的酒精可转化成脂肪，会降低脂肪在体内的消耗率空腹饮酒易发生严重而持久的低血糖长期饮酒损伤肝功能,糖尿病有氧运动,运动的适应症：病情控制稳定或体重超重的2型糖尿病，病情稳定的1型糖尿病或妊娠糖尿病。运动的禁忌症：合并各种急性感染

41、；伴心衰或心律失常，且活动后加重；严重的糖尿病肾脏病变、糖尿病足病、眼底病变或神经病变；新近发生血栓；明显酮症或酮症酸中毒；血糖控制不佳；频发脑供血不足或低血糖。运动的类型：低强度运动包括购物、散步、做操、太极拳和气功等；中等强度运动包括快走、慢跑、骑车、爬楼梯和健身操等；较高强度运动包括跳绳、爬山、游泳、球类和跳舞等。运动的方式：建议每周至少150分钟，每周进行3次力量训练。运动的强度：一般选择运动后心率达到最大值（220-年龄）次/分钟50%70%的运动强度。患者还可根据自身感觉掌握运动强度，周身发热、出汗即可，而不是大汗淋漓。运动的时间：应选饭后12小时左右（从吃第一口饭算起）开始运动，

42、此时血糖较高，运动中不易发生低血糖。每次运动持续约3060分钟（包括运动前准备活动和运动后恢复整理）。患者须注意在达到运动强度后，应继续坚持2030分钟，才能降低血糖。运动的频率：糖尿病患者每周应至少坚持34次中、低强度的运动。,运动给病人带来的好处,改善胰岛功能降血糖、降血脂、降血压延缓衰老期减少和延缓并发症的发生减轻体重改善肺的通气功能改善消化功能增加骨钙的含量便于病人精神愉快，增加自信心,运动时间与要求,餐后1小时运动最佳（从第一口饭算起）最好每天三餐后运动每次坚持3060分钟，不宜时间过长,消瘦病人运动2030分钟肥胖病人运动3060分钟一般病人运动3040分钟妊娠病人运动2030分钟

43、年龄70岁以上病人运动2030分钟,运动对代谢的影响,运动能增加肌肉细胞对能量的利用运动开始阶段,利用肝糖原和肌糖原运动15分钟后,利用血液中的葡萄糖运动30分钟后,脂肪酸成为主要的能量来源运动40分钟后,脂肪供能的比例占35%,运动注意,应选择简单、安全的运动；运动时间、强度应相对固定，切忌运动量忽大忽小。正式运动前应进行5-10分钟低强度的热身运动，在非运动区注射胰岛素为佳。运动过程中应注意心率变化及感觉（如轻微喘息、出汗等），以掌握运动强度。患者若出现乏力、头晕、心慌、胸闷、憋气、出虚汗及腿部疼痛等不适感，应立即停止运动，休息后仍未缓解应及时就诊。运动时注意饮水。运动即将结束时，应再进行

44、5-10分钟的恢复整理运动，使心率逐渐降至运动前水平，不要突然停止运动。有条件的患者最好在运动前后各检测1次血糖，以掌握运动强度与血糖变化的规律，并重视运动后迟发低血糖。运动后应仔细检查双脚，发现红肿、青紫、水疱、血疱或感染等应及时处理。,美国糖尿病学会2010糖尿病医疗护理标准,1型糖尿病患者若1248小时未使用胰岛素且出现了酮症，运动可加重其高血糖和酮症，应避免剧烈运动。接受胰岛素治疗的患者，如果不调整用药剂量或碳水化合物摄入量，运动可导致低血糖发生。因此，这类患者若运动前血糖水平低于5.6 mmol/L，应摄入一定量的碳水化合物。合并增殖型或严重非增殖型糖尿病视网膜病变的患者，若进行大强

45、度运动，可能诱发玻璃体出血或牵扯性视网膜脱离，应避免剧烈有氧运动、无氧运动及用力或剧烈震动等。早期或临床糖尿病肾脏病变患者可适当从事中、低强度运动。糖尿病患者发生周围神经病变时，保护性感觉丧失、痛觉反应迟钝、皮肤破溃、感染及夏科骨关节病（Charcot）发生风险升高。因此，出现严重周围神经病变的患者应避免负重和足部反复运动，可进行一些非负重运动（游泳、蹬车或手臂运动等），并注意鞋子的舒适度，在运动前后常规检查足部。糖尿病足病患者可进行力所能及的运动，以健侧肢体活动为主，患侧肢体不要承重，或者以坐位或床上运动为主，不宜长时间站立。自主神经病变可导致心脏对运动的反应能力下降、体位性低血压、体温调节

46、中枢受损、夜视力受损（瞳孔对光反射受损）以及低血糖等，从而升高运动损伤风险。故应避免在过冷或过热的环境中运动，并注意多饮水。糖尿病自主神经病变还与心血管疾病高度相关，患者可发生猝死和无症状性心肌缺血。因此，若预期运动强度大于既往运动强度，应在运动前对患者进行心脏检查。,血糖监测的时间,二点血糖监测法：空腹血糖 餐后2小时血糖五点血糖监测法：空腹血糖 三餐后2小时血糖 睡前血糖七点血糖监测法：三餐前血糖 三餐后2小时血糖 睡前血糖,血糖的生理调节,口服降糖药物作用位点,口服降糖药物主要有四大类,促胰岛素分泌剂:刺激胰岛细胞分泌胰岛素;增强外周组织中的胰岛素受体数量;促进糖原合成酶的活性.胰岛素增

47、敏剂-葡萄糖苷酶抑制剂中成药,糖 尿 病 口 服 降 糖 药,磺脲类 苯甲酸衍生物-糖苷酶抑制剂 噻唑烷二酮类,双胍类,促胰岛素分泌剂,胰岛素增敏剂,磺脲类降糖药,第一代:甲苯磺丁 氯磺丙脲第二代:格列苯脲(优降糖)格列吡嗪(美吡哒)格列齐特(达美康)格列喹酮(糖适平)第三代:格列美脲(亚莫利)作用时间长,服用简便 有较强刺激胰岛素分泌作用 改善胰岛素抵抗 主要从肝肾代谢 严重肝肾功能损害者慎用,非磺脲类降糖药,瑞格列奈(诺和龙)与磺脲类降糖药相似,刺激胰岛素分泌对胰岛素分泌促进作用较快持续时间较短不经过肾脏排出,主要在肝脏代谢降糖作用强而不易引起低血糖安全有效,目前为2型糖尿病首选药,噻唑烷

48、二酮类,罗格列酮(文迪雅)吡格列酮(艾汀)用于2型糖尿病肥胖可直接降低胰岛素抵抗对2型糖尿病特别是肥胖患者最佳降低空腹.餐后血糖及HbA1c不影响胰岛素分泌不会出现低血糖与胰岛素合用可降低血糖,减少胰岛素用量能使糖耐量异常恢复正常能使尿白蛋白排量减少能降低甘油三脂,提升高密度脂蛋白无肝脏毒性作用,双胍类降糖药,二甲双胍(格华止,降糖片,迪化糖锭,美迪康)不刺激胰岛素释放能增加胰岛素的敏感性作用平和,副作用较小,不引起低血糖具有减肥,降脂,抗动脉硬化作用是2型糖尿病肥胖患者首选药有肝,肾损害者慎用,-葡萄糖苷酶抑制剂,1 阿卡波糖(拜糖平.卡搏平)2伏格列波糖(倍欣)3米格列醇(奥恬苹),胰岛素

49、的分类(1),按来源不同分类:1)动物胰岛素 2)化学合成胰岛素 3)半合成人胰岛素 4)生物合成人胰岛素 5)人工合成胰岛素,胰岛素的分类(2),按药效时间长短分类:1)短效型(或速效型)胰岛素 2)中效型胰岛素 3)长效型胰岛素 4)预混型胰岛素,胰岛素的分类(3),按胰岛素纯度分类:1结晶胰岛素(猪,牛胰岛素)2纯化胰岛素(人胰岛素),如何评价饮食控制的效果,病情基本稳定，易发生低血糖的1型DM或老年DM患者，或有心脑血管并发症的DM患者空腹血糖 7.8mmol/L餐后2小时血糖10mmol/L无明显并发症、年龄较轻的2型DM患者空腹血糖 6mmol/L餐后2小时血糖8mmol/L,高血

50、糖的危害,p0.0001,p=0.016,p0.0001,p0.0001,p0.0001,p0.0001,UKPDS 35.BMJ 2000;321:405412.,UKPDS 平均HbA1c 降低1%带来的收益,危险下降（%）,At 7.5 to 12.5 years,-40,-35,-30,-25,-20,-15,-10,-5,0,任一糖尿病相关终点,微血管病变,心肌梗死,白内障,摘除术,心衰,周围血管病变,21%,37%,14%,19%,16%,43%,老年糖尿病治疗方案,药物:短效不蓄积，吃饭即刻服；多吃多服，不吃不服。胰岛素：基础+餐时（1+2、1+2、1+3)。药物与胰岛素混合应用