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1、透析中低血压病因分析与对策,透析相关的低血压,慢性、持续性低血压透析中发作的低血压,慢性、持续性低血压,长期血透病人（5年）患病率为5平时收缩压90 mmHg与营养不良和/或心血管疾病有关病人死亡率增加,透析中发作的低血压,发生于透析过程中，或透析刚结束后发生率为10-30随着透析技术的不断改进，透析中低血压的发生率没有明显下降糖尿病、心血管疾病、老年病人增多透析时间缩短，溶质清除效率增加,透析中低血压的并发症,Nephrol Dial Transplant(2003)18:26012605,透析中低血压是病人死亡的不良预后指标,透析中低血压的发病机制,正常情况下，超滤使血容量减少，病人可以通
2、过以下机制，维持血压的稳定：静脉系统血管收缩（如腹腔静脉和皮肤静脉）体液从组织间隙向血管内转移心率增快，心肌收缩力增强，心排量增加 上述一种或多种代偿机制障碍，则发生透析中低血压。,透析中低血压,心排出量降低,血管扩张,透析中进食组织缺血,心功能减退心律失常,自主神经功能障碍,膜的生物不相容性,有效血容量降低,透析液温度升高,炎症,醋酸透析液,透析中低血压发病原因,收缩性心功能减退,左心室扩张导致心肌的收缩和射血功能减退收缩性心功能减退，意味着血容量减少时心功能的储备不足，导致透析中低血压发生。,舒张性心功能减退,左室肥厚导致左室顺应性减退和心室充盈障碍，左室容量-压力曲线左移左室舒张末期容量
3、（LVEDV)的轻微变化导致左室舒张末期压力（LVEDP)大幅度升高或降低容量负荷增加肺水肿血容量不足低血压,Simplified schematic of the relation between hypertension and progression to overt heart failure via increased incidence of myocardial infarction as well as left ventricular hypertrophy,心室重构的主要三种类型,DHF,SHF,正常心脏(Panel A)和舒张性心功能衰竭的彩超图像(Panel B),收缩
4、性与舒张性心功能衰竭时压力与容量曲线,SHF vs DHF,舒张性心衰与收缩性心衰的生存率,血管再充盈障碍,溶质的快速清除超过水分的清除则导致血浆渗透压下降，细胞外液向细胞内转移由于营养不良血浆蛋白降低，使血浆胶体渗透压下降静脉扩张后毛细胞血管内静水压升高组织间隙液体容积减少,心室再充盈障碍,虽然血管内血容量正常，但是由于静脉系统扩张，中心循环血容量不足，导致心室再充盈障碍，心输出量不足，出现透析中低血压。,静脉张力降低体温升高进食腺苷或NO合成增加静脉系统顺应性减低,动脉张力降低系统血压传递至静脉系统，使静脉系统瘀血，静水压升高，血管再充盈减少。,腺苷合成增组织缺血时，ATP蓄积，经代谢产生
5、腺苷腺苷具有较强的血管扩张作用。NO合成增加生物不相容使炎症因子合成增加（如IL-1、TNF-），炎症因子促进血管内皮细胞合成NONO具有较强的血扩张作用,腺苷在透析中低血压的作用,自主神经病变,正常情况下，当血容量减少时，通过自主神经调节，心率加快、心肌收缩力增加、皮肤及内脏血管收缩，以维持血压。,常见的自主神经病变,糖尿病淀粉样变性急性和亚急性自主神经病变自身免疫性感染中毒尿毒症,尿毒症自主神经病变,超过50的透析病人有自主神经病变，病变主要位于压力感受器/传入神经支正常情况下，当血容量减少后，刺激低压压力感受器，通过交感兴奋，使系统血管阻力增加，维持血压稳定。合并自主神经病变的血透病人，
6、当出现低血压时，儿茶酚胺及抗利尿激素的反应性分泌减弱。,尿毒症自主神经病变,Activation of the Bezold-Jarisch reflex部分透析中低血压病人出现交感神经张力反常回撤，而副交感神经张力增强，表现为血压突然下降。,尿毒症自主神经病变,慢性持续性低血压病人肾上腺素能及受体减少，使低血压时交感神经的反应性降低自主神经病变也是病人出现透析中心律失常（包括房性和室性心律失常）的一个重要原因。,透析中低血压的对策,治疗时间：4小时,血流速度：200 ml/min,透析液流速:500 ml/min,透析器:F6HSP,透析液温度：37C,透析液Na+：140 mmol/L,透
7、析液Ca+：1.25 mmol/L,超滤模式,透析液处方的个体化,延长至5小时或增加透析次数,没有影响,35-36C,Na+曲线：开始浓度为150 mmol/L 结束时浓度为138 mmol/L 结合超滤曲线效果更好,1.5 1.75 mmol/L,透析液K+：2.0 mmol/L,3.0 mmol/L,?,透析液Mg+：0.75 mmol/L,0.38 mmol/L,碳酸盐：35 mEq/L,30 mEq/L,几种不同的调钠曲线,低温透析,透析液温度：35C 36C机理：通过刺激交感神经系统增加外周血管 阻力增加心肌收缩力,Body Temperature in Healthy Subjec
8、ts and Hemodialysis Patients,透析液的温度定为37C对于多数病人属于“高温透析”。皮肤血管扩张对于多数病人，35.5C 36C透析液的温度,低温透析（35.5C）,米多君（Medodrine）,米多君是一种小分子量(290Da)的前体物质，具有选择性激动-1肾上腺素能受体活性作用的药物，用于治疗透析中低血压。,米多君（Midodrine）,ESRD病人口服吸收迅速Desglymidodrine达到峰值的时间为1.8小时半衰期为3.5小时（透析日）9小时（非透析日）主要经过肾脏排,也可随透析去除，故在治疗透析低血压时，需要补充剂量。,米多君能显著改善自主神经功能，特别
9、是交感神经功能，有助于透析低血压的治疗米多君主要通过对小动脉以及静脉的收缩，增加平均动脉压和外周血管阻力,升高血压。通过维持CO和CBV改善透析相关性低血压。,由于其直接作用于外周-1受体，对心脏作用较小，无心率增加。不透过血脑屏障的特性，副作用较少，偶有起鸡皮疙瘩（13）、皮肤搔痒（10）、恶心、胃肠不适、头部感觉异常、躯体颤抖，但均能较好耐受。,透析前后血压变化(SBP),13例病人，透前口服10mg，观察8个月。与基线SBP相比，米多君治疗后，患者透析中最低血压和 透析后血压明显增高（P=0.002，P=0.01),Cruz DN,et al.Clin Nephrol 1998;,50(
10、2):101-107,透析前后血压变化(DBP),与基线DBP相比，米多君治疗后，患者透析中最低血压明显增高（P0.001),Cruz DN,et al.Clin Nephrol 1998;50(2):101-107,平均动脉压的升高,血透低血压患者使用米多君治疗（5mg，透前）后，MAP显著升高（N12，P0.05),治疗前治疗后,Yuh-feng Lin,et al.Am J Med Sci 2003;325(5):256-261,总外周血管阻力与平均动脉压相关,血透低血压患者使用米多君治疗后，总外周血管阻力TPR与平均动脉压MAP的相关性（r=0.82,P0.001),Yuh-feng
11、Lin,et al.Am J Med Sci 2003;325(5):256-261,Meta-analysis,患者症状改善,10个试验中6个报告透析性低血压的症状得到明显改善；4个试验中有一个报告症状未改善，3个对症状未进行评估4个试验报告了不良反应，包括潮红、头痛、头皮感觉异常等等，发生率低，没有严重的不良事件发生,Suma Prakash,et al.NDT 2004;19:2553-2558,与对照组相比，米多君的疗效,Suma Prakash,et al.NDT 2004;19:2553-2558,透析期间心输出量的变化,低温透析与对照相比，P0.011米多君与对照相比，P0.01
12、2,与对照组相比，低温透析和米多君均能明显减少透析中的心输出量的下降,Hoeben H.AJKD 2002;39(1):102,透析期间中心有效血容量的变化,低温透析与对照相比，P0.008米多君与对照相比，P0.012,与对照组相比，低温透析和米多君也维持了中心有效血容量,Hoeben H.AJKD 2002;39(1):102,低温透析和米多君主要通过维持CBV和CO而改善透析相关性低血压的透析血液动力学，降低透析性低血压的发生,Hoeben H.AJKD 2002;39(1):102,治疗前后SBP的变化,服用米多君治疗后，透析中最低血压(SBP)与治疗前比较有明显提高。(N=10),*
13、,与治疗前相比，*：P0.01*：P0.001,*,SBP(mmHg),张芬，叶朝阳。江苏医药杂志。2001;27(4):311,治疗前后DBP的变化,服用米多君治疗后，透析中最低血压(DBP)与治疗前比较有明显提高。,*,与治疗前相比，*：P0.01*：P0.001,*,DBP(mmHg),张芬，叶朝阳。江苏医药杂志。2001;27(4):311,结果,10例患者中60的患者无透析性低血压发生，30的患者低血压症状明显减轻服用米多君治疗后，透析中最低血压、脉搏与治疗前比较有明显提高。,张芬，叶朝阳。江苏医药杂志。2001;27(4):311,治疗前后的血压变化,米多君治疗前后，患者的SBP和
14、DBP明显升高，N=27,P0.01,*,*,与治疗前相比，*：P0.01,血压(mmHg),许元文，等.中国血液净化.2005;4(12):657-659,透析性低血压的发生率,与治疗前比较，P0.01,许元文，等.中国血液净化.2005;4(12):657-659,27例患者中有1例出现恶心、胃肠不适；1例头部感觉异常；1例躯体颤抖，但这些不良反应患者均能耐受，并了坚持治疗。服药前后患者的肝肾功能、血常规无明显改变。,许元文，等.中国血液净化.2005;4(12):657-659,本研究中，米多君治疗后显效11例，有效9例，无效7例，提示其可有效预防IDH。米多君对心脏和中枢神经系统影响小
15、，耐受性好。,许元文，等.中国血液净化.2005;4(12):657-659,左旋卡尼汀,C7H15NO3 161.20,生化作用,酰化CoA+肉碱,酰化肉碱+CoA,肉碱酰化转移酶1,左旋肉碱作为长链脂肪酸进入线粒体进行-氧化的辅因子（肉碱转移酶）,肉碱酰化转移酶2,生理学作用,转运长链脂肪酸进入线粒体进行-氧化调节线粒体酰化CoA/CoA比率清除体内过多酰化CoA稳定线粒体膜,线粒体,脂酰肉碱,脂酰辅酶A,乙酰辅酶A,CO2,三羧酸循环,氧化,细胞浆,脂酰肉碱,CPT-1,脂酰辅酶A+,脂肪酸,酰化辅酶A合成酶,CPT-1：肉碱脂酰转移酶1CPT-2：肉碱脂酰转移酶2CT：肉碱脂酰转位酶,
16、左旋肉碱+,左旋卡尼汀转运脂肪酸氧化供能,线粒体内膜,CT,CPT-2,左旋肉碱,左旋卡尼汀转运脂肪酸氧化供能,左旋卡尼汀是转运长链脂肪酸进入线粒体进行氧化的载体因子左旋卡尼汀对维持正常细胞,尤其是心肌和骨骼肌细胞功能至关重要,雷卡,药理作用,扩大血浆池，加强脂肪代谢加快游离肉碱和酰基肉碱的交换速度，加快酰基肉碱的清除,血液透析的肉碱缺乏症,发病率：血透3个月以上的尿毒症患者90%血浆肉碱水平显著降低,肉碱缺乏的主要原因,摄入减少:尿毒症患者食欲减退合成减少:肾脏是合成肉碱的脏器之一,肾衰时肉碱合成减少丢失增多:一次血透肉碱丢失高达 75%,临床表现,低血压、肌痉挛、透后虚弱无力骨骼肌萎缩和运动耐力下降左心室功能不全贫血高三酰甘油血症,有效改善临床症状,体力,精神状态,食欲,恶心,呕吐,透析耐受性,透析中肌痉挛或低血压的发生,有效率%,降低透析中并发症发生,发生率%,小结,透析中低血压是血透病人常见并发症，预后差。仔细分析病因，个体化透析处方，以及恰当的药物治疗，可以有效降低透析中低血压的发生率。,
