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1、慢阻肺急性发作（AECOPD）诊治策略及最新进展,主要内容,一：COPD的流行病学。二、AECOPD的诊断。三、AECOPD的异质性。四：AECOPD的辅助检查。五：AECOPD的治疗。,一：COPD的流行病学,新近慢性阻塞性肺疾病(COPD)流调结果显示,我国40岁以上人群COPD患病率为8.2%,而反复出现的COPD急性发作(AECOPD)对肺功能损害严重。正确认识AECOPD,尽量减少急性发作次数,延长急性发作的间隔时间,对于COPD发病率高的我国来说具有重要意义,中国疾病的现状,1.COPD总发病率是8.2%,据此推算，在全国15岁以上的人群中COPD患者约有5000万。它是我国城市人
2、口第4位，农村人口第1位的死亡原因，全国每年因COPD死亡的人数达100万。而且，发病率及死亡率逐年上升。2.COPD经济负担居所有疾病的首位。,中国COPD疾病的现状,COPD成为中国主要致死性疾病。大多数中国COPD患者病情为中重度.COPD被严重诊断不足,即使病情较轻的患者症状也控制不佳;中国COPD患者生活质量远差于健康人群.,D,D,D,我科AECOPD夏季住院占总住院30-40%，冬季占60-70.平均50%左右，全年住院1800人次，每年AECOPD住院病人在900人次。其危害大，确诊晚，疗效差,已成为一个全球性的健康问题。在我国问题尤为严重,COPD定义和诊断,COPD是一种具
3、有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症有关。COPD是可以预防和治疗的疾病,主要累及肺部,但也可以引起肺外各器官的损害.COPD是一个复杂的疾病，其发病考虑是遗传及环境因素综合作用的结果。,COPD的诊断,应根据临床资料进行综合分析，包括以下四个方面：1、临床表现2、危险因素接触史3、体征4、实验室检查,二、COPD的诊断,1、任何有呼吸困难、慢性咳嗽、咳痰及暴露于危险因素的患者，临床考虑慢阻肺的诊断2、诊断依靠肺功能检查：吸入支气管扩张剂后FEVl/FVC70%均存在气流受限。肺功能检查是诊断COPD的金标准，并可根据肺功能检查的结果对患
4、者肺功能进行分级。,中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）.中华结核和呼吸杂志.2013,36(4):255-264.,COPD的危险因素,环境因素,个体因素,COPD病理改变：以气道炎症为核心的机制,Kardos P,et al.Tackling COPD:a Multicomponent Disease Driven by Inflammation.MedGenMed.2006;8(3):54.,COPD的病理机制中，肺部炎症是导致COPD结构改变的核心机制。由于肺部炎症引起气流受限和过度通气，从而导致呼吸困难和急性加重次数增多。,Barn
5、es PJ.Chronic Obstructive Pulmonary Disease.N Engl J Med.2000;343(4):269-80.,COPD的病理,COPD气道受限的病理机制,COPD,正常,肺泡接触保持气道张开,黏液高分泌（腔道堵塞）,肺泡接触破坏（肺气肿）,黏膜和支气管炎症和纤维化（闭塞性支气管炎）,暴露于危险因子烟草职业室内/室外污染,肺功能测定,症状咳嗽咳痰呼吸困难,COPD 的诊断要点,吸入支气管扩张剂后：FEV1FVC70:确定为持续存在的气流受限,中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）.中华结核和呼吸杂志,2
6、013,36(4):255-264.,持续存在的气流受限是慢阻肺诊断的必备条件,吸入支气管舒张药后FEV1/FVC 70%，即明确存在持续的气流受限,中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）.中华结核和呼吸杂志,2013,36(4):255-264.,COPD肺功能分级,级别 特征级(轻度)FEVl/FVC70%,FEVl占预计值百分比80%级(中度)FEVl/FVC70%,50%FEVl占预计值百分比80%级(重度)FEVl/FVC70%,30%FEVl占预计值百分比50%级(极重度)FEVl/FVC70%,FEVl占预计值百分比30%或FEV
7、l占 预计值百分比50%伴有慢性呼吸衰竭注:FVC为最大肺活量,COPD病情程度的评估,既往应用肺功能单一临床指标对COPD严重程度进行评估，目前国内外均有研究发现，患者病情程度与肺功能不完全一致，且存在肺外等全身多个系统的并发症，目前指南推荐通过对患者的临床症状、急性加重风险、肺功能异常的严重程度及并发症情况进行综合评估。,症状评估,通过mMRC（改良版英国医学研究委员会呼吸问卷）及、CAT（慢阻肺患者自我评估测试）对患者症状进行评估。,改良版英国医学研究委员会呼吸问卷mMRC,慢阻肺患者自我评估测试CAT,肺功能评估,肺功能评估应用气流受限的程度进行肺功能评估。以FEVl 占预计值%为分级
8、标准。气流受限严重程度的肺功能分级,急性加重风险,急性加重风险：1、FEVl占预计值百分比50%2、过去1年中急性加重风险次数2次或上一年因急性加重住院1次以上指标中以风险最高结果为准。,慢阻肺综合评估,慢阻肺综合评估,慢阻肺综合评估,以上根据临床症状、急性加重风险、肺功能异常的严重程度及并发症情况，分为A组风险低、症状少B组风险低、症状多C组风险高、症状少D组风险高、症状多慢阻肺的综合评估利于指导患者的个体化治疗。,COPD病程,1、稳定期：咳嗽、咳痰、气短症状稳定或轻微，恢复到急性加重前状态2、急性加重期（AECOPD）呼吸道症状超过日常变异范围的持续恶化，并需改变药物治疗方案，疾病过程中
9、患者常有短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重、痰量增多或脓性痰，并伴有发热等炎症明显加重的表现。,AECOPD的诊断,AECOPD的诊断依靠患者急性起病的临床过程，其特征是呼吸系统症状恶化超出日间的变异，并由此需要改变其药物治疗。主要表现有气促加重常伴喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和（或）粘度改变及发热等。可伴有全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁、和意识不清等。气促加重、咳嗽痰量增多、出现脓痰常提示细菌感染。,三：AECOPD的异质性,（一）：病因学的异质性：（二）：发病机制异质性：（三）：临床特征异质性（四）：急性加重频率和病情程度的异质性,（一）病因学的异质性,1、30-50%细
10、菌感染，其中需要机械通气的患者细菌感染占70%病原菌：新发感染、定植菌，常见病原菌：流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌、少数为铜绿假单胞菌和其他革兰阴性菌。2、25%合并慢阻肺及病毒混合感染，此类病人肺部炎症重，住院时间长。3、抑郁、焦虑、肺栓塞、心功能不全、环境污染4、少数患者加重原因不明,（二）发病机制异质性,不同病因存在炎症反应的差异1、细菌感染：痰中肿瘤坏死因子-，中性粒细胞弹性酶和血中C反应蛋白升高。2、病毒感染：痰中嗜酸性粒细胞数和淋巴细胞数增多，血中IL-6水平升高。注：相关研究偏少，炎性因子特异度不高，故不能单从炎性因子区分表型）,（二）发病机制异质性,另有学者分型如下：1、
11、细菌表型：痰中IL-1水平升高2、病毒表型：血清趋化因子配体-10水平升高3、嗜酸性粒细胞表型：外周血嗜酸性粒细胞百分比升高表型区分有助于判断急性加重病因，预测对治疗反应，选择个体治疗方案。,（三）临床特征异质性-症状,对急性加重症状的分类：Anthonisen分型，指标是呼吸困难加重，痰量增多，脓性痰分型如下：1、含上述三项指标中三个指标2、含上述三项指标中两个指标3、含上述三项指标中一项指标+下列五项指标中一个指标（5d内有上呼吸道感染、发热、咳嗽、哮鸣音增多、呼吸频率增快、心率较基础值增加20%）1、呼吸困难+感冒症状提示病毒感染2、痰量增多+脓性痰提示细菌感染3、仅有呼吸困难则需与其他
12、疾病相鉴别。,（三）临床特征异质性-症状出现模式,1、56%突发急性加重，在1天内症状并达高峰-治疗后恢复时间较短 有病毒感染和细菌感染症状多为突发型，温暖季节发病减少 吸烟者更多见为突发型2、44%渐进性急性加重：约4天症状达到高峰-持续时间较长 仅以病毒感染症状为首发症状多为渐进型，冬季好发,（四）急性加重频率和病情程度的异质性,1、病情严重程度：评估从病史和临床症状进行评估，但尚无统一客观标准，根据医疗资源使用情况分为：轻度（门诊）、中度（普通病房）、重度（ICU）2、急性加重频率与病情程度的不完全一致性：研究表明随患者基础病情严重程度的增加，急性加重频率及急性加重时病情严重程度均明显增
13、加。频繁发生急性加重的最主要危险因素：既往急性加重病史。对COPD进行分组发现：B组症状相对较轻，肺功能状况较好，但频繁发生急性加重，且心血管疾病病死率明显增加。新的表型研究。,四：AECOPD的辅助检查,（一）：肺功能检查（二）：胸部X线检查（三）：胸部CT检查（四）：脉搏氧饱和度（SpO2)监测和血气 分析（五）AECOPD其他实验室检查,（一）肺功能检查,肺功能为诊断金标准1、气流受限以：吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC70%可以确定为持续性气流受限。2、气流受限导致：肺总量、功能残气量、残气容积增高，肺活量降低，残气容积与肺总量比值增高；3、肺泡隔破坏导致：弥散功能受损，DLCO降低
14、4、肺过度膨胀指标：深吸气量与肺总量之比。,（二）：胸部X线检查,1、COPD早期无明显变化，逐渐出现肺纹理增多紊乱等非特征性改变，主要X征象为肺过度通气。2、AECOPD行胸部X线检查有助于鉴别与之有类似症状的疾病。,胸部CT检查,不作为常规，但HRCT对鉴别小叶中央型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量有很高敏感性及特异性。,（四）：脉搏氧饱和度（SpO2)监测和血气 分析,1、稳定期 FEV1 占预计值%70mmHg,pH值7.30提示病情较重，需严密监护或入住ICU行无创或有创机械通气治疗。,（五）AECOPD其他实验室检查,1、如血常规、降钙素原、生化检查、痰培养、药敏试验等2、
15、同时心电图有助于鉴别心律失常、心肌缺血、右心室肥厚3、增强CT肺动脉成像鉴别肺栓塞。,五、COPD的治疗,(一)稳定期治疗目标COPD全球防治创议(GOLD)提出了COPD治疗目标,AECOPD治疗应符合患者的长期需求,以达到延缓疾病进展、缓解症状、改善运动耐受性、改善健康状况、防治并发症、防治急性加重和降低死亡率的目标。,COPD稳定期的治疗,1、支气管扩张剂：2-受体激动剂、抗胆碱药物、茶碱类。2、激素：吸入类激素与长效2-受体激动剂联用3、磷酸二酯酶-4（PDE-4）抑制剂：罗氟司特。4、其他药物（祛痰药物、抗氧化剂、免疫调节剂、疫苗、中医治疗）5、氧疗：长期家庭氧疗6、通气支持：无创通
16、气7、康复治疗：呼吸生理治疗、肌肉训练、营养支持、精神治疗、教育。8、外科治疗：肺大疱切除术、肺减容术、肺移植术,支气管舒张剂,2-受体激动剂：（SABA）短效：沙丁胺醇、特布他林（LABA）长效：福莫特罗、茚达特罗抗胆碱药物：（SAMA）短效：异丙托溴铵（LAMA）长效：噻托溴铵茶碱类：氨茶碱、多索茶碱联用效果更强。,激素,吸入激素（ICS）联合长效2-受体激动剂，能改善症状和肺功能，提高生命质量，减少急性加重频率。常用：氟替卡松/沙美特罗（舒利迭），布地奈德/福莫特罗（信必可都保）。不推荐长期口服激素及单一吸入激素。,（一）COPD稳定期的治疗,AECOPD的治疗目标：最小化本次急性加重的
17、影响，预防再次急性加重的发生。根据病情选择院外治疗或者住院治疗。,(二）AECOPD治疗,AECOPD的院外治疗：1、增加以往支气管扩张剂的剂量及频率，联合用药。2、大剂量雾化治疗3、全身使用激素4、抗生素选择,AECOPD的住院治疗1、治疗原则：根据患者的临床症状、体征、血气分析、胸部影像学等指标评估严重程度，采取相应的治疗措施。2、治疗措施：氧疗、抗菌药物应用、支气管舒张剂、激素、机械通气及辅助治疗。,COPD合并症的治疗,COPD合并症影响疾病进展，影响住院率及病死率，影响患者生活质量。1、心血管疾病：对症治疗2、骨质疏松：补钙3、焦虑、抑郁：心理疏导、体育锻炼4、肺癌：手术、化疗、放疗
18、5、感染：抗生素应用6、代谢综合征、糖尿病：控制血脂、血糖等,稳定期,减轻急性加重的影响阻止疾病恶化的发展,急性加重期,COPD的全程管理目标,Global strategy for the diagnosis,management,and prevention of chronic obstructive pulmonary disease.Revised 2013:32,40.,减轻症状改善运动耐力改善健康状况预防疾病进展预防和治疗急性加重降低死亡率,减轻症状,降低风险,谢谢大家！祝生活学习愉快！,ICS/LABA-GOLD指南推荐的C/D级患者的一线治疗选择,FEV1占预计值%60%的患
19、者规律ICS/LABA能改善症状和肺功能，提高生命质量，减少急性加重频率。中国COPD诊治指南2013,1 Global strategy for the diagnosis,management,and prevention of chronic obstructive pulmonary disease.Revised 2013:36.2中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）.中华结核和呼吸杂志,2013,36(4):255-264.,ICS/LABA针对COPD发病机制核心和主要病理学改变,气道炎症COPD的主要发病机制,气道阻塞COPD
20、的主要病理学改变,ICS抗炎作用1,LABA扩张支气管2,1 Barnes PJ.Scientific rationale for using a single inhaler for asthma control.Eur Respir J.2007;29:58795.2.Johnson M,et al.Alternative Mechanisms for Long-Acting 2-Adrenergic Agonists in COPD.Chest.2001,120(1):258-270.,联合吸入糖皮质激素2激动剂,联合吸入激素和2激动剂比各自单用效果更好目前有沙美特罗/氟替卡松、布地奈德/福莫特罗两种联合剂型,Barnes PJ.Scientific rationale for using a single inhaler for asthma control.Eur Respir J.2007;29:58795.,
