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1、中国急性肾损伤临床实践指南2024摘要急性肾损伤（AKI）是住院患者中最常见且具有高死亡风险的危重症，其病因繁多，机制复杂，具有发病率高、死亡率高、危害巨大的特点。尽管多个国外指南对AKI的诊疗做出了规范,但缺乏适合我国国情的AKI整体指导建议。因此，国家慢性肾病临床医学研究中心联合中国医师协会肾脏内科医师分会共同成立AKI临床实践指南专家组，结合国际指南推荐意见和中国临床实践现状，整合国内外最新的循证医学证据，在广泛征求意见的基础上制订了中国急性肾损伤临床实践指南。该指南系统介绍了AKI的定义及流行病学特点、AKI的诊断与监测、AKI的非血液净化治疗、AKI的肾脏替代治疗策略、特殊人群AKI
2、诊治及AKI的转归和预后，旨在为各级临床医师提供指导建议，提高AKI诊疗水平。急性肾损伤（AKI）是住院患者中最常见且具有高死亡风险的危重症。AKI病因繁多，机制复杂，具有发病率高、死亡率高、危害巨大的特征。研究证据表明，AKI患者新发或进展为慢性肾脏病（CKD）的风险增加2.67倍，尿毒症风险增加4.81倍，心血管事件风险增加38%,死亡风险增加1.80倍1】，5年再住院率达到32.4%,全球因AKI死亡人数超过200万/年，极大增加了医疗和财务成本,为患者家庭和社会带来了沉重的负担,已成为全球范围内严重的公共卫生问题（2。目前我国广大医务工作者，尤其是基层医务人员，对AKl的诊治仍缺乏足够
3、认识，在AKI的诊断、治疗和预防等方面存在许多盲区和误区，诊疗水平参差不齐。我国住院患者普遍存在肾脏功能监测不足的问题，不同等级医院均存在较高的AKI漏诊率及误诊率，导致患者预后不佳。因此，亟需建立我国AKI的诊断标准和诊疗规范。2012年改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）急性肾损伤指南临床实践指南发布，统一规范了AKI的定义和分期标准，提高了AKl诊断的灵敏度，降低了漏诊率，并提升了预测危重患者死亡的能力。随后，国际上不同的学术组织陆续制订了AKI的诊疗规范，包括：2014年国际腹膜透析学会（ISPD）制订的急性肾损伤指南的腹膜透析治疗，2016年法国麻醉和重症医学学会制订的围手术期与IC
4、U内急性肾损伤管理指南，2016年日本肾脏病学会（JSN）制订的急性肾损伤管理旨南，2017年急性透析质量倡议（ADQI）组织制订的急性肾脏病专家共识和2019年英国肾脏病协会（RA）发布的急性肾损伤指南等，在一定程度上对AKI的诊治发挥了指导作用。但这些指南引用的循证医学证据绝大部分是欧美国家的研究结果，缺乏中国人的流行病学和随机对照试验（RCT）研究数据对中国人AKI的诊治指导存在人种、病因构成和诊疗特色的差距。近10年来，我国学者在AKI的流行病学、生物标志物、诊治方式等方面发表了大量具有国际影响力的流行病学和RCT研究才是出了中国人自己的数据。但是到目前为止，没有国人自己制订的AKI指
5、南指导我国AKI的诊治规范。基于上述原因，国家慢性肾病临床医学研究中心联合中国医师协会肾脏内科医师分会集合全国AKI诊治领域的权威专家，遵循国际通用的推荐分级的评估、制订与评价(gradingofrecommendationsassessment,developmentandevaluation,GRADE)分级系统,采用临床循证指南的制订方法和工作流程，制订了适合我国国情的中国急性肾损伤临床实践指南(以下简称本指南),本指南旨在为我国临床医师和相关从业人员在AKI的预防、诊断与治疗方面提供临床决策依据，减少不必要和过度的治疗方法，识别及规避错误的、有害的治疗策略，提高AKl治疗的规范化和有效
6、性，降低AKI患者的致残率和致死率,减少医疗资源的过度消耗。本指南针对AKI诊治的6大类临床问题,系统介绍了AKI的定义及流行病学特点、AKI的诊断与监测、AKI的非血液净化治疗、AKI的肾脏替代治疗策略、特殊人群AKI诊治及AKI的转归和预后,旨在系统规范我国AKI的诊疗，为中国AKI的诊治提供第一个全面、系统性的指导性文件。第一部分方法学简介基于保证本指南的科学性、权威性和公正性，国家慢性肾病临床医学研究中心联合中国医师协会肾脏内科医师分会组建了由肾脏病、泌尿外科和血液净化专家组成的指南编写小组，由陈香美院士担任组长，编写小组包括临床医学、循证医学、卫生经济学、流行病学、文献调研及统计学专
7、家,通过文献调研、专家咨询等方式收集临床问题，撰写组通过会议及邮件的形式制订了撰写计划书，根据PICO原则遴选临床问题。针对AKI定义及流行病学、AKl的诊断及检测、AKl的治疗、特殊人群AKl的防治等主要临床问题,检索MedlinesPubMedxEmbasesWebofscience.CochraneLibrary.Epistemonikosx中国生物医学文献服务系统、万方数据库和中国知网，分析论文是否可以回答主要临床问题，并评价论文的证据等级。指南编写专家组对系统检索出来的论文和综合证据进行质量评价,评价工具采用GRADE标准指南分级标准采用GRADE分级系统3LGRADE分级证据等级说
8、明和推荐强度说明见表1、2对证据进行评价并讨论其与临床问题的符合程度后，将证据转化成推荐建议，推荐建议均应有证据支撑，相应的证据来源文献列入参考文献。推荐意见采用专家一致性原则，存在不同专家意见时，采用投票超过2/3的专家意见。同时，借鉴和参考了目前国内外AKI相关临床指南。对于在临床上广泛运用的病例报道和未经系统研究验证的专家观点，选用专家共识的方法形成推荐意见,并标明来源于专家共识。本指南编写小组声明，在指南起草及修订过程中承诺不在有关企业兼职取酬，起草时未将企业诉求纳入考量内容，也未将内容正式发布前透露给有关厂商。2020-2023年经过5次专家讨论会，进行修改和定稿，共同编制了本指南。
9、表IGKADE证据质出分级证据来源联始攻量分级可能降低等级的因素I能提升等级的因素最袋证据质址随机对照瞌验高I.误刀凤险1.大的F预效应(A)2.矛盾性2.剂M反应中等(R)观察性研究旺3.阿接性3潜在的混杂因素将降低已证变的I传效应低(C)4.不产密5.发表偏差/低(D)注:GRADE为推存分级的评估、制订与评价表2CHADE证据水平界定及推荐强度证据水平典体描述椎荐级别Il体挤述育未来研究儿乎不可健改变现外疗效注彷结果的可信段强明确M示干俭措施利大于算或弊大f利中.未未研究U催*做有疗效注估白看照影响.W傕改变评价结果的叫;渡低未来研究微有可能对现有疗效评优有货：要影响.改变注自精聚可信弱
10、利弊而确定或无论Mi时岛低的讲据均8示度的M傕件较大利界相当极低任何疗依的津估都很不确定注:GIUDE为推荐分境的押估.制订与评价第二部分AKI定义及流行病学临床问题1：AKI的定义及演变过程AKI是一组临床综合征，表现为短时间内肾功能急剧下降，体内代谢废物潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱。古希腊医学家Galen发现了少尿的现象，提出尿闭症(ischuria)的概念,并将其分为膀胱充盈型及膀胱空虚型，膀胱空虚型被认为是对AKI最早的认识。AKI概念的提出和演变经历了百余年的历史，1796年Morgagni提出了少尿的概念提917年Davies提出了战争性肾炎，1941年ByWater和Beall
11、提出挤压综合征的概念；1951年，首次正式提出急性肾衰竭(acuterenalfailure,ARF)的概念,随后被广泛应用打。由于ARF的定义长期未达成共识,且忽视了肾脏损害早期的病理生理变化,2002年急性透析M指导缄AcuteDialysisQualityInitiativeGroup,ADQI)提出了AKI的RIFLE(危险、损伤、衰竭、肾功能丧失、终末期肾病)诊断分级标准(表3)5。自此，AKI概念取代了使用多年的ARF0RIFLE标准依据血肌酊、肾小球滤过案glomerularfiltrationrate,GFR)和尿量的变化作为诊断依据，血肌酊和GFR变化的时间限制为17d内且持
12、续超过24ho2005年急性肾脏损伤网络(AcuteKidneyInjuryNetwork,AKIN)专家组在RIFLE基础上对AKI的诊断及分级标准进行了修订，建立了AKI的AKIN标准（表3）6。该标准仅以血肌好和尿量变化作为诊断依据，定义血肌酊的变化必须发生在48h内，提高了AKI诊断的灵敏度。由于RIFLE与AKIN标准均存在较高的漏诊率，2012年KDIGO基于RIFLE和AKIN标准，制订了AKI的KDlGCI临床实践指南,该指南仍采用血肌酊和尿量作为主要指标，并将AKl分为3期（表3）。该标准提高了AKI诊断的灵敏度，降低了早期漏诊率。但尿量标准用于AKI的诊断也并不十分精确，其
13、临床价值有限；且血肌酊并不是一个敏感反映肾功能的指标，易受饮食、肌肉含量等因素影响；尿量也易受尿路梗阻、容量状态等因素影响，无法提示AKI的病因。因此，KDIGO标准也存在一定的局限性，寻找早期、敏感、稳定可靠的AKl指标仍迫在眉睫。表3AIJ不同诊断分期标准比较AKI 分期尿仙 RlUfHRIFLE 标煽）IliL Vlfff（ AKlN 标准）血肌肝（Klm;0林点）1.5伟或GFR48 h 内较凡线值增加，|.5 48 h 内升禽X）.3 MlM 26.5 IXmnI/L）.成恃纯 6-25%.l 持续24h2 倍.或增 M）3 nll - 一 （26.5 molI.）2倍.或GFR较V
14、线值增加2-3倍持续）l2h卜胃50%3 ,持续 24 h;成肝 4.0 mg M 伴行 Q4.0 m12 b性升坛05 mll lIJ ;或伴 6 2性升高 XLS mt75%（44.2 IImdZL）.或需iC HRTLOU丧失）:持续性急性忏我竭=完全性肾功能丧失4周KSIJM终未期f IT病）：ESXD3个月7d内升高达基纹价的l5-l9倍升高这丛线值的2.O-2.9倍升高达基线值的39倍；或升高达）4.0 mg/.ll （353.6 mollJ ;或开始RRT；或年龄18岁.1GFR卜通达35 ml*min ,（l.73 m）注：AN为急仔损仿;CFR为什小球渔过率:ESKD为终末期
15、什肌病；AKlN为急性片断损伤网络:KmGO为改得全球HlIt病预后组织;KRT为什航静代治疗:e；FR为估算CFH临床问题2:AKI如何分类？根据病变部位和病因不同，AKI可以分为肾前性、肾性和肾后性三大类（表4）,不同类别病因和发病机制不同。7分类表4 Z分类及犬病因1病因HfliittAM低血容*心Il出我障低VtlHrii管收缩，iM方妙常全4力管过度旷和HffrAM仔M管我病肝m微血管疾病野小球疾病怠性间质性胃炎急性W小俯坏死M后性AKlKKM域道病变龄以管编长HI血J事叶牧杏等胃IK道液体丢失.次助你丁外H液体丢失、高IU等经皮肤帖膜液体丢失.低白域白啦球等也-内石敏楣时不足等心力
16、我J心肌便此心Itil根病学）,心包珠塞、M性塞等去单#上IHMfyf未合征占鬓塞、药，（nsaiDb.acei/arbjhb*a等）败，病.休克.急性过Ift、麻辞、扩*管为行动收馋.性塞.HQM除.0原等南减通嫁合征.血性H0小板K少性紫衰.怎11高压,系统件硬化疝等伴有大M新月体舷成的Q进性H小球忏炎.ft联唯竹炎.403性野小球廿炎写各仲死物过敏（免赛介*的Wif）什前件损伤国素恃域存在不爆制，牙4Ht药物等解到麻增牛、肿端、储石、机块堵寡等站石等双禽或孤立WiH|lt哂,靖石.IfcWt堵塞.附痕影成或取股后奸维化等注：AM为急性MIMftj;、Svg为作饵体抗炎药：ACEl为，1管
17、堂你泰化*抑制制：ANH为毋*米*U受体拉抗刑1.肾前性AKI:由于肾前性因素使有效循环血容量减少，肾血流灌注不足引起肾功能受损,GFR减低,肾小管对尿素氮、水和钠的重吸收相对增加，使尿素氮升高、尿量减少、尿比重增高、尿钠排泄减少。2.肾性AKI:可分为：（1）肾血管疾病：肾动脉血栓、栓塞，肾静脉血栓、受压等；（2）肾脏微血管疾病：溶血尿毒综合征、血栓性血小板减少性紫瘢、恶性高血压、系统性硬化症等；（3）肾小球疾病：伴有大量新月体形成的急进性肾小球肾炎等；（4）急性间质性肾炎：各种药物过敏（免疫介导的因素）所致；（5）急性肾小管坏死：肾前性损伤因素持续存在、肾毒性药物等。3.肾后性AKI:见于
18、各种原因引起的急性尿路梗阻。肾脏以下尿路梗阻,使梗阻上方的压力升高，甚至出现肾盂积水。一项大型多中心、回顾性队列研究纳入了全国44家不同地区和级别医院共220万成年住院患者，结果显示我国肾前性AKI占51.8%,肾性AKI占39.4%,肾后性AKI占8.8%7。2017年一项包含全国21个省级行政区共60家不同级别医院的横断面调查发现，肾前性AKI占46.8%,肾性AKI占42.8%,肾后性AKI占10.4%;药物相关性AKI占AKI全部病因的13.9%8。我国另一项大型AKI流行病学研究甚至显示药物性AKI超过40%,传统中药居首位，造影剂AKl占9.1%9J。需要注意的是，AKI的分类可能
19、复杂多样，例如在肾性基础上合并肾前性因素，往往无法区分以哪个因素为主导。临床问题3:中国AKI流行病学特征AKI发病率在不同研究中差异很大，主要取决于研究背景以及研究人群的选择。一项大型多中心队列研究纳入了全国44家不同地区和级别医院共220万成年住院患者，根据KDIGO诊断标准及其扩展标准，AKI检出率分别为0.99%及2.03%,患者院内死亡率为12.4%7。2017年一项包含全国21个省级行政区共60家不同级别医院的横断面调杳发现,成年住院患者的AKI检出率为0.97%,院内全因死亡率为16.5%81。另一项全国多中心回顾性队列研究纳入了65万住院患者，在校正了血肌酊检测频率及年龄、t合
20、并症（查尔森合并症评分）、临床操作、医院等级等因素后，AKI发生率为11.6%,患者院内死亡率为8.8%91。上述研究均发现，我国住院患者普遍存在肾脏功能动态监测不足，住院期间具有重复血肌酊测定的患者比例仅为25%30%,远低于西方发达国家(63.2%67.6%)o此外，不同医院均存在较高的AKI漏诊率及延误诊断率,来自全国44家医院2223230例住院AKl患者的数据显示,74.2%的AKI被医师忽略，有4.5%的AKI诊断被拖延。AKI的漏诊率很高，仅有16.7%的AKI通过国际疾病分类(ICD-IO)上报。以上原因均导致中国AKl发病率被严重低估。】。1.社区获得性AKI(communi
21、ty-acquiredAKI,CA-AKI):CA-AKI定义为医院外发生的AKIe在我国住院患者中，CA-AKI的检出率为1.1%2.5%其中市县级医院CA-AKI在全部AKl患者中所占比例高于省级医院【9,11。CA-AKI病因存在地域差异，可能与饮食习惯及气候特点相关；尿路梗阻所致CA-AKI在我国南部地区相对更为常见，占CA-AKI病例的17.3%,可能与当地饮食习惯导致的高尿路结石患病率有关；此外，在我国南部地区生物毒素和感染所致的CA-AKI亦较其他地区更为常见；肾脏低灌注是我国北方地区CA-AKI发生的主要致病因素，占CA-AKI病例的71.8%,可能与该地区高血压患病率高及高盐
22、摄入有关我国CA-AKI患者预后并不乐观，院内死亡率为4.6%7.3%,只有40.6%的患者肾功能可以完全恢复至基线水平9)。2.医院获得性AKI(hospital-acquiredAKIfHA-AKI):HA-AKI定义为入院时肾功能正常，住院期间出现的AKIo目前关于AKI的研究通常基于住院人群。我国HA-AKI的总体发生率为0.8%9.1%(7-9.12-16在老年人群中，HA-AKl的发生率超过11%,可能与老年人多合并慢性疾病且有更多的药物暴露相关【15)。肾前性因素(53.5%)是老年人HA-AKI的主要因素I)。在妊娠人群中，HA-AKI发生率约为3.7%【18】。HA-AKl的
23、病因与CA-AKl相比更为复杂，多由一种以上损伤引起。总体而言，脓毒症(32%35%)、肾脏低灌注(26%29%)及肾毒性药物(23%39%)是HA-AKI的主要病因。HA-AKI患者预后较CA-AKI更差，院内死亡率为8.8%34%,约半数死亡病例来自重症监护病房(ICU)。ICU患者AKI的发生率高达18%55%,院内死亡率为22%30%【19-22,90d病死率为41.9%23。c中脓毒症所致AKI比例高达半数以上。此外,手术、心源性休克、低血压、肾毒性药物使用等亦为常见病因。第三部分AKI的诊断与监测临床问题4:AKI诊断标准是什么？【推荐意见】1.推荐根据KDIGO的AKI诊断标准和
24、分期明确是否发生AKI和严重程度(1B).2.如患者无发病前7d内血肌酊值，建议使用发病前7365d可获得的平均血肌好值作为基线水平(2C)。3.推荐所有诊断AKl的患者均接受超声检查除外肾后性梗阻(IA)04.推荐疑诊肾前性AKI的患者接受诊断性容量支持治疗(1B)。5.推荐排除肾后性和肾前性AKl的患者有条件考虑接受肾活检检查(1A)6.推荐所有AKI患者均全程评估并预防并发症(1A)2012年KDIGO发布了KDIGO分期标准，将AKI定义为：(1)在48h内血肌酊升高A26.5mol/L;(2)在7d内血肌酊升高超过基础值的1.5倍及以上;(3)尿量减少(0.5mlkg-ih-)且持续
25、时间在6h以上；凡符合以上任意一条，即可诊断AKIe学界就上述AKI诊断标准开展了一系列验证研究。一项回顾性研究纳入了457例脓毒症患者,结果显示，KDIGO标准(87.5%)可较AKIN(72.8%)和RIFLE(84.2%)标准识别更多的AKl患者(P65mmHg仍有46%的患者发生AKU46.经皮氧分压（PtcO2）监测可较好地反映外周组织与微血管灌注，多项研究发现皮肤与肾脏微循环具有相关性，皮肤组织血流可同步反映肾脏血流情况，国内学者采用10min经皮氧负荷试验测得的APtc02PtcO2=PtcO2（10min）-PtcO2（基线值）作为评估肾组织微循环灌注是否良好的血流动力学指标【
26、47】。Pv-aCO2/Ca-vO2是反映组织无氧代谢的敏感指标比值升高对预测AKI加重具有较好的灵敏度和特异度47,有研究认为联合使用动脉血乳酸清除率和Pv-aCO2/Ca-vO2指导脓毒症休克的液体复苏优于单一指标【48】。传统肾脏超声仅能评估肾脏叶间动脉以上分支的血流参数，对肾皮质血流的评估非常困难，新兴的超声造影技术则能对肾脏微循环进行半定量评估,通过造影剂在肾皮质上升时间（RT）和平均通过时I国MTT巨预测AKl严重程度同时发现皮质上升斜案WIS）及髓质峰值强度（Pl）与AKI恢复相关49。二、生物学标志物监测【推荐意见】1.建议AKI高危患者（重大手术、CKD、脓毒症、应用肾毒性药
27、物、血流动力学不稳定等）监测TIMP-2IGFBP7水平，对尿TIMP-2IGFBP70.3者开展AKI预防措施（2B）o2.建议对AKl患者监测血NGAL、尿NGAL、尿肾损伤分子1（KIM-1）和尿TIMP-2IGFBP7（2C）,除了血肌酊值和尿量等肾脏功能指标外，目前用于AKl的早期诊断、鉴别诊断、预后评估的早期生物标志物包括NGAL、KIM-1、白细胞介素-18（IL-18）、胱抑素C、尿TlMP-2和IGFBP7等5。专家组认为，在条件允许的情况下，临床可考虑选用上述生物标志物进行辅助诊断，在拟诊AKI时减少漏诊率。TIMP-2和IGFBP7水平乘积能够用于预测AKl23期的发生【
28、51】，是目前唯一被美国食品药品监督管理局（FDA）批准用于临床的AKI生物标志物。后续多项临床研究结果表明尿11MP-2IGFBP7水平0.3可以预测92%的AKI2-3期的发生，在心脏手术、心力衰竭、脓毒症、肾移植、化疗等不同患者中都能预测AKI的发生，并可帮助进行AKl预后风险分层52-55。尿TIMP-2lGFBP7检测方便、快速，2Omin即可出结果，不受感染、肿瘤、慢性肾功能减退等因素影响，但是蛋白尿患者（尿白蛋白浓度125g/L）的尿TIMP-2IGFBP7水平可异常升高，临床实践中需注意此问题。NGAL是目前研究最多的AKI生物标志物56,一项研究结果显示，血和尿NGAL都是独
29、立的AKl预测因子且NGAL能有效预测AKl的预后（RRT和死亡率）【14）。但同时血NGAL的检测也易受一些非AKI疾病的影响，如CKD、高血压、全身性感染、炎症性疾病和恶性肿瘤等。胱抑素C是肾功能的一个重要指标慢性肾功能减退患者的血和尿胱抑素C也会升高,不同研究预测AKI的临界值差异较大(0.802.04mg/L),其诊断意义仍需大规模临床研究进一步证实。KIM-1与肾脏纤维化和增殖相关，在CKD患者中也会升高。IL-18是一种促炎性反应因子，在CKD中不升高，但是在脓毒症、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、心力衰竭等疾病中升高。这些生物标志物的非AKI特异性影响了它们的大规模临床应用。第四部
30、分AKI患者的非血液净化治疗临床问题7:AKI患者非血液净化治疗的总体治疗原则对于确诊的AKI患者，应尽早识别和去除病因，根据AKI病因和分级进行管理及时干预治疗；避免肾毒性药物，并根据估算GFR(eGFR)调整药物的使用剂量,避免肾脏进一步受损；加强容量管理和营养治疗,维持水、电解质和酸碱平衡，积极防治其他并发症。若出现需紧急透析指征，如急性心力衰竭、严重高钾血症或酸中毒等，应及时进行RRT0临床问题8:如何预防AKI?一、AKI危险因素的评估与预防【推荐意见】1.推荐根据患者的易感性和暴露损伤进行AKI的风险分层（1B）2.建议对存在AKI高风险的住院患者进行AKI危险因素的评估，住院期间
31、监测肾功能和尿量变化（专家共识）。3.对于社区AKI高危人群（如血管造影、肾毒性药物使用等）应早期识别，并加强AKI的预防，减少AKI发生率（专家共识）。对AKI高风险患者开展风险评估可减少目标人群AKI发生率和死亡率。研究表明，对住院非心脏手术患者术后进行AKI风险分层并采取有效的干预措施可降低术后AKI的发生率,但没有证据表明肾脏结局有长期获益57一项纳入276例患者的RCT研究结果表明确定心脏手术AKl高危患者，并实施一系列支持措施，可减少术后72h内AKI的发生58。2014年一项包含我国60家医院患者的AKI危险因素分析研究发现，高龄、男性、高血压、住院时间超过2周等为独立危险因素8
32、）。高危住院患者应密切监测血肌好和尿量变化，但确切的检查血肌酊的时间间隔应根据患者临床病情判断【59】。专家组认为AKI的管理范围应该从社区的风险评估和预防，到医院AKI预防和AKI管理优化，最后是对AKI的监测以及预防AKI复发或进展为CKD全链条干预策略0l.至少50%的AKI发生于社区，因此，社区医护人员应对普通人群进行筛查，确定AKI高危人群，包括老年人、外科手术后患者、糖尿病患者、高血压患者、心脑血管疾病患者、肿瘤患者、已经存在CKD的患者、应用肾毒性药物者、合并败血症或休克患者等，并采取预防性干预措施降低社区AKI的发生率H，61.为做好AKI高危风险状况的评估，应每年对AKI高危
33、患者进行肾脏健康评估（kidneyhealthassessment,KHA）0。高危患者至少要在计划暴露于AKI风险的前30d进彳亍1次KHA暴露2-3d后再次进彳亍KHAeKHA包括AKI和CKD病史、血压、肾功能（血肌好）、尿量和用药情况【62。急性暴露于AKI高危因素后,应尽快减少暴露,并监测AKI的发生及其并发症（高钾血症、酸中毒及容量超负荷等）。入院时，还应进行AKI风险评估，风险因素主要包括【8,11,59-60:（1）合并症：CKD、糖尿病、心力衰竭、肝病、AKI病史、贪血、神经性认知障碍或残疾；（2）疾病状态：败血症、横纹肌溶解、出血、溶血、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、严重
34、腹泻、血液系统恶性W瘤、创伤；（3）症状与体征：低血压和血容量不足、高血压和体液超负荷、少尿（尿量05mlkg-i-h-）.泌尿系统梗阻的症状/病史或可能导致梗阻的情况、肾小球肾炎或间质性肾炎的症状或体征（例如水肿，血尿）；（4）其他：入院前1周内使用经肾脏代谢或肾毒性药物、住院时间超过2周等。对高危患者，应考虑尽早纠正危险因素，以防止AKI发生。二、预防AKI的药物【推荐意见】1.目前暂无确切药物可以预防AKI(专家共识)。2.对于重症或手术需用镇静药物的患者,建议选择右美托咪定或丙泊酚进行短期镇静，可能降低AKI的发生(2C)。3.推荐短期使用他汀类药物预防血管造影相关AKI(1B),不建
35、议心脏手术围手术期使用高剂量他汀类药物预防术后AKI(2B)4.除了纠正液体超负荷外，不建议使用利尿剂治疗AKI(2A)目前暂无确切药物可以预防AKIi预防策略更多强调对高风险人群的识别与风险评估,避免诱因并动态监测,从而早期发现AKl并进行管理163-64L对于重症或手术需用镇静药物的患者麻醉药物选择方面，研究显示，右美托咪定能通过减少血管加压素的分泌，促进利尿并增加肾血流，从而达到肾脏保护作用651。在纳入66例冠状动脉手术患者的RCT研究中，右美托咪定显示出明显的利尿作用，但并不影响术后肾功能的变化【66】。另一项纳入200例心脏瓣膜手术患者的RCT研究结果显示，短期使用右美托咪定能降低
36、术后AKI发生率67.一项针对重症患者的回顾性研究显示,与咪达嘎仑相比，丙泊酚镇静患者的AKI风险和RRT需求降低68。在纳入112例心脏瓣膜手术患者的小型RCT中，丙泊酚治疗组与七氟微相比AKl发生率、血清胱抑素C水平更低【69】。他汀类药物的抗炎、抗氧化和抗血栓作用可能有保护肾脏作用【7。】。一项纳入504例急性冠脉综合征患者的RCT研究表明，他汀类药物能减少暴露于造影剂的高危患者AKI发生率口改善短期预后71另一项纳入2998例患者的RCT研究指出他汀类药物对患有CKD的糖尿病患者能减少血管造影后AKl发生率72。但是一项纳入1922例心脏手术患者的RCT研究发现，围手术期使用他汀类药物不能减少AKI发生73。多项RCT研究比较了利尿剂对AKI的预防及疗效，结果表明利尿剂并没有明显改善AKI患者的住院死亡率和RRT需求率74-77。一项前瞻性、多中心队列研究显示，对于进行RRT的AKl患者使用利尿剂治疗会增加患者死亡风险74。临床问题9：AKI的营养支持治疗【推荐意见】1.建议通过肠内营养为AKI患者提供营养支持治疗(1B)2.建议AKI患者总能量摄入为2030kcalkg-id-(2C)o3.建议非高分解代谢、不需透
