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1、糖尿病酮症酸中毒,病例,患者女性，71岁，因“多饮、多尿、多食4年，加重3月，意识障碍7小时”入院。4年前，患者无明显诱因出现多饮、多尿、多食，伴体重减轻（具体不详），于我院就诊，诊断为“2型糖尿病”，予以“二甲双胍500mg tid”治疗，未监测血糖。2年前，患者出现意识障碍，于院外诊断为“糖尿病并高渗性非酮症糖尿病昏迷、糖尿病足”，予以抗炎、补液等治疗后症状缓解，后至我院就诊，加用甘精胰岛素皮下注射，平素未监测血糖，亦未饮食控制。3月前，患者自行停用二甲双胍及胰岛素治疗，逐渐出现口干、多饮，喜食含糖饮料，患者未予以重视，不愿就诊。7小时前，患者出现意识障碍，呼之不应，急来我院，门诊以“糖尿
2、病”收入我科。,患者既往有“精神分裂症”病史35年，多次因复发在我院精神科住院。3月前患者自行停用抗精神病药物后再次出现精神症状。入院查体：T36，P100次/分，R30次/分，BP120/70mmHg，轮椅推入，意识不清，呼之不应，查体不合作。双侧瞳孔等大等圆，直径约0.3cm，对光反射迟钝。双肺呼吸音粗，双下肺可闻及少许湿罗音。心界不大，心率100次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹软，无压痛及肌紧张。双下肢无水肿。生理反射减弱，病理征未引出。辅助检查：入科随机血糖30mmol/L。,检查？,血气分析：PH 7.054，PCO2 15.8mmHg，PO2 168.8mmHg
3、，AB 4.4mmol/L，SB8.5mmol/L，BE-23.4mmol/L；血常规：WBC 21.15109/L，NE%87.8%，HGB126g/L，PLT334109/L；电解质：“K5.4mmol/L，Na140mmol/L，Cl 94mmol/L；肾功：BUN34.8mmol/L，Cr 249umol/L，Ur 950umol/L；血糖：76.34mmol/L；血渗透压：367.14mOsm/L；血酮体：+。,诊断？糖尿病 糖尿病酮症酸中毒,糖尿病酮症酸中毒(DKA),由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下，胰岛素缺乏以及拮抗激素升高，导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和
4、电解质代谢紊乱，同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征临床表现为烦渴、多饮、多尿、无力等症状加重，但食欲锐减、嗜睡、呼吸深大且有酮味、神志不清、失水、休克、昏迷等。,糖尿病酮症酸中毒的诱因,各种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮肤、消化道等感染为最常见不合理的治疗：未使用降糖药物、中断降糖药物、药物剂量不足、使用相对禁忌的药物、药物抗药性的产生等饮食失调应激状况，如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺激等。并发或合并严重疾病,糖尿病酮症酸中毒发病机理,胰岛素不足(相对或绝对),升糖激素增加胰升糖素肾上腺素皮质醇等,血糖升高 FFA增加,细胞外液高渗,大量酮体产生,细胞内脱水,电解质紊乱,代谢性酸中
5、毒,DKA临床表现,DKA高血糖的病理生理,高血糖原因胰岛素的缺乏升血糖激素分泌增多脱水等高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干、脉快而细、肢体厥冷，进一步发展为血压下降、尿少、休克及意识障碍由于代谢紊乱可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状,DKA高酮血症的病理生理,原因：胰岛素缺乏促使糖的利用障碍及拮抗激素的增加以及细胞因子等因素参与脂肪分解加速及儿茶酚胺促使LPL活性增强造成大量的FFA堆积，进而通过肝脏氧化及高糖利尿促使乙酰乙酸和-羟丁酸增多产生酮体，由于酸性代谢产物的产生增多而出现酮症酸中毒。此时为代偿出现呼吸加快、加大、加深而呼出过多的二氧化碳，同时气体有烂苹果味,DKA酸碱平衡失代偿的病
6、理生理,酸中毒：酸性代谢产物的堆积碳酸氢根的大量丢失急性肾功能衰竭等脱水渗透性利尿酸性代谢产物的排出入量不足等电解质紊乱以低钾为主血磷也降低,DKA的临床症状,烦渴、多尿、夜尿增多体重下降疲乏无力视力模糊酸中毒呼吸(Kussmaul 呼吸)腹痛(特别是儿童)、恶心、呕吐小腿肌肉痉挛精神混乱以及嗜睡,昏迷(发生率为10%),糖尿病酮症酸中毒的诊断要点,DKA的临床症状血糖13.9mmol/L（250mg/dl）血pH 7.35阴离子间隙增大：提示为酸中毒减低：可能为酸性代谢产物增多血酮体阳性尿糖、酮体阳性,糖尿病酮症酸中毒的治疗原则,补充液体,充分的液体补充可使血糖下降2550%原则：先盐后糖，
7、先晶体后胶体输液量：按原体重的10%估计，一般为30006000ml输液速度：如无心衰，在头2h内输入1000-2000ml，前812h补充全日量的2/3根据中心静脉压、尿量决定补液速度,补充液体,液体种类：开始输入生理盐水，当血糖下降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右时，开始输入5%葡萄糖液入院时Na大于150mmol/L或补液过程中血Na升高，病人无休克，可先输或改输0.45%氯化钠溶液，输注速度应放慢胃肠道补液：头2小时约500-1000ml，补液量可占总输入量1/3-1/2,入院后12小时：NS 4000ml,GS 1000ml肾功电解质：BUN24.56mmol/L，Cr
8、125umol/L，Ur855umol/L，Na161mmol/L，Cl 124mmol/L，K 3mmol/L，二氧化碳结合力11.8mmol/L；血气：PH 7.246，PCO231.9mmHg，PO2 203.6mmHg，AB 14.8mmol/L，SB 15.9mmol/L；血糖：24.78mmol/L；血渗透压：352.78mOsm/L；小便常规示：pH4.5，尿糖+1,酮体+2；HbA1c 17.16%,入院后24小时：NS 2500ml血气分析示：PH 7.305，PCO243.2mmHg，PO2 117mmHg，AB 21.7mmol/L，SB 21.6mmol/L；生化示：A
9、LB25.7g/L，BUN18.1mmol/L，Cr85umol/L，Ur637umol/L。血常规示：WBC 9.2109/L，NE%83.5%，HGB95g/L，PLT158109/L。,入院后48小时：血气分析示：PH7.411，PCO236.6mmHg，PO2 83mmHg，AB 23.7mmol/L，SB 24.2mmol/L 补液：NS 750ml，GS 1000ml,糖尿病酮症酸中毒的治疗原则,胰岛素的应用静脉滴注法,当血糖600mg/dl（33.3mmol/L）时，先静脉用冲击量，成人1020u，儿童0.25u/kg静脉输入小剂量胰岛素，0.1u/kg/h，维持血糖下降速度3.
10、96.1mmol/h如2h后血糖下降原水平的30%或无明显下降者，可将胰岛素的剂量加倍当血糖浓度降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右时，改输5%葡萄糖液并加入普通胰岛素（胰岛素：葡萄糖=1：2u）保持血糖在180mg/dl左右,糖尿病酮症酸中毒的治疗原则,维持电解质平衡,1.补钾 当血钾6.0mmol/L或尿量30ml/h，血钾5.5mmol/L,输注胰岛素的同时即可开始补钾头2-4h补钾为1320mmol/h（相当于1.0-1.5g的氯化钾溶液），若以后仍5.5mmol/L,每增加1000ml液体加11.5克KCL，同时监测血钾（心电图监测、血钾测定）每日补钾4-6g，停止输液后
11、应口服补钾3g/d，连续1周必要时考虑胃肠道补钾,2.补镁无低血钾出现或经治疗低血钾已纠正后，发生室性心律紊乱的患者，可能有镁的不足可在100ml液体中加入2.55ml的50%的硫酸镁静脉滴注观察心率紊乱是否得以纠正,糖尿病酮症酸中毒的治疗原则,热量的补充,补充葡萄糖的目的促进酮体的消除补充热量补充葡萄糖的量最低需要量为800Kcal/d20Kcal/kg/d葡萄糖或碳水化合物150-200g/d静脉补充葡萄糖的速度：8g/h,糖尿病酮症酸中毒的治疗原则,补充碱性药物,血气分析pH7.1时，CO2结合力6.7mmol/L和血HCO3 5mmol/L时，才考虑适当补碱原则：宜少，宜慢常用的碱性药物为5%的碳酸氢钠200ml，若血渗透压很高，可考虑用1.25%碳酸氢钠,糖尿病酮症酸中毒的治疗原则,1.休克：经快速补液后仍不能纠正：感染、急性心梗2.严重感染：DKA可引起低体温和血白细胞升高，不能以有无发热或血象改变来判断，均应采用适当的抗生素治疗。3.心力衰竭、心律失常4.肾衰竭5.脑水肿：补碱过快、血糖下降过快有关，如治疗后血糖下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，或虽一度清醒，但烦躁、心率快、血压偏高、肌张力增高，应警惕脑水肿可能，可采用脱水药及地米,Thank You!,
