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1、2023/12/5,1,胃 炎,2023/12/5,2,2023/12/5,3,胃炎是胃粘膜对损伤的炎症反应，是世界各国普遍存在的消化道常见疾病。诊断主要依靠内镜和组织学检查。,2023/12/5,4,胃炎（Gastritis）定义：胃炎是指各种致病因子引起的胃粘膜炎性病变，常伴有上皮损伤和上皮细胞再生。,2023/12/5,5,胃病（Gastropathy）定义：胃病是指某些病因引起的胃粘膜病变主要表现为上皮损伤和上皮细胞再生而黏膜炎症缺如或很轻。,2023/12/5,6,分类：急性胃炎（acute gastritis)胃炎 非萎缩性胃炎 慢性胃炎 萎缩性胃炎（chronic gastrit
2、is)特殊类型胃炎,2023/12/5,7,急性胃炎(acute gastritis)定义:急性胃炎是指胃粘膜的急性炎性病变，有充血、水肿、糜烂、出血等改变，甚至一过性浅表溃疡形成。若主要病损是糜烂和出血，则称之为急性糜烂出血性胃炎（acute erosive-hemorrhagic gastritis)。,2023/12/5,8,这类炎症多由药物、急性应激或饮酒造成，也称急性胃粘膜病变。,2023/12/5,9,病因:外源性 内源性 食物因素（速食、无规律、粗糙）应 激 食物过敏、食物中毒 菌血症 酒精 败血症 药物 肾功能衰竭 化学物质 心功能衰竭 腐蚀剂 肺功能衰竭 放射性物质 脑部疾病
3、 机械损伤 门脉高压 菌和病毒,2023/12/5,10,一、外源因素 药物：较常见。NSAIDs最常见，其他如肾上腺皮质激素、某些抗生素、氯化钾及抗癌药物。乙醇：破坏粘膜屏障，引起上皮细胞损害、粘膜内出血和水肿 胆汁反流：胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏胃粘膜，产生多发性糜烂。物理因素：过冷、过热饮食、辛辣及粗糙等食物、胃内异物对胃粘膜造成机械性损伤。,2023/12/5,11,急性感染及病原体毒素细菌：幽门螺杆菌感染、沙门氏菌、葡萄 球菌、链球菌、大肠杆菌、嗜盐菌 等。病毒：如流感病毒和肠道病毒等。细菌毒素：以金葡菌毒素常见。,2023/12/5,12,二、内源性 急性应激可由严重的脏器疾病（如心
4、、肝、肺、肾衰竭等）、大手术、大面积烧伤、休克、颅脑外伤、颅内疾病、精神心身因素（如亲属丧亡、天灾、工作烦恼，意外事故）等引起。发病机制：胃粘膜缺血 H+反弥散,2023/12/5,13,2023/12/5,14,形态学改变：内镜下可见胃粘膜充血、水肿、糜烂、出血等改变。甚至一过性的浅表溃疡形成。糜烂粘膜破损不超过粘膜肌层。出血粘膜下或粘膜内出血外渗，而粘膜 上皮无破坏。,2023/12/5,15,2023/12/5,16,组织学改变：粘膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润，以中性粒细胞为主，可有上皮细胞丧失，并见血液渗出，腺体歪曲。,2023/12/5,17,临床表现和诊断症状：轻者多无症状，
5、少数患者表现为上腹不适、疼痛、腹胀、厌食、恶心、呕吐等，伴有肠炎者可腹泻，呈水样便。病程自限，数天内症状消失。如为急性胃粘膜病变，可表现为上消化道出血，出血常为间歇性（占上消化道出血病因的1025）。,2023/12/5,18,体征：上腹部压痛，肠鸣音亢进。诊断：依靠病史及临床表现，内镜检查确诊。内镜下表现：弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡形成。,2023/12/5,19,粘膜红斑及出血：红斑位于胃窦小弯侧，片状，大小不一，胃窦 前壁可见出血灶,2023/12/5,20,粘膜出血：胃窦部粘膜广泛出血，点状或小片状，并密集融合 成片，色鲜红。,2023/12/5,21,粘膜出血：胃窦及胃体
6、交界处粘膜广泛出血，片状，色鲜红,2023/12/5,22,粘膜出血：胃体下部粘膜条状出血，与粘膜皱襞方向一致，色鲜红。,2023/12/5,23,粘膜出血：胃底粘膜广泛出血，渗出的血液附于粘膜表面，色鲜红。,2023/12/5,24,2023/12/5,25,鉴别诊断：,1.消化性溃疡并穿孔2.急性胆囊炎3.急性阑尾炎4.不典型急性心肌梗塞,2023/12/5,26,治疗和预防病因治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药物，对严重原发病预防性使用抑酸药。暂时禁食或流质饮食，多饮水。粘膜保护剂：硫糖铝、思密达、米索 前列醇 等。抑酸H2受体阻滞剂或PPI,2023/12/5,27,对症处理
7、解痉Atropine、Probantin、654-2、维生素k3止吐胃复安10mg im或吗丁啉10mg tid,莫沙必利。纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液。存在上消化道出血者同时予以止血等治疗。,2023/12/5,28,慢性胃炎（Chronic Gastritis）一、概述慢性胃炎是指各种原因所引起的胃粘膜慢性炎症性病变，本病为常见病。根据尸检资料，发病率为60%，高年组达80%，根据胃镜检查资料，占活检的5580%。,2023/12/5,29,分类：采纳新悉尼系统的分类方法，根据病理组织学改变和病变在胃内的分布部位，结合可能病因分为：慢性非萎缩性胃炎（chronic non-a
8、trophic gastritis）即以往的浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis）特殊类型胃炎（special forms gastritis）,2023/12/5,30,分类：,根据炎症分布部位分为：胃窦胃炎、胃体胃炎和全胃炎。,2023/12/5,31,慢性非萎缩性胃炎：病理上无胃黏膜萎缩，炎性细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层的表面，以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎细胞浸润，腺体完整。,2023/12/5,32,慢性萎缩性胃炎：是指胃黏膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎。分为多灶性萎缩性胃炎及自身免疫性胃炎。多灶性萎缩性胃炎：萎缩性改变在胃内呈多灶性分
9、布，以胃窦为主，多由HP感染引起的非萎缩性胃炎发展而来。自身免疫性胃炎：萎缩主要位于胃体部多由自身免疫引起的胃体胃炎发展而来。,2023/12/5,33,2023/12/5,34,2023/12/5,35,HP 感染作为慢性胃炎病因的依据：绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检出HP HP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致 根除HP可以使胃粘膜炎症消退从健康自愿者和动物模型中可以复制HP感染引起的慢性胃炎,2023/12/5,36,病因和发病机理:,壁细胞,胃酸,壁细胞损伤,壁细胞抗体,壁细胞减少,胃酸分泌或缺乏,内因子抗体,维生素B12吸收不良,恶性贫血,2.自身免疫反应,2023/12/5,
10、37,2023/12/5,38,4、其他因素：幽门螺杆菌感染增加胃黏膜对环境的易感性饮食因素：刺激性食物、高盐、缺乏新鲜水果、服用NSAIDs、酗酒等。,病因和发病机理:,2023/12/5,39,二、病理慢性胃炎是从浅表逐渐向深扩展至腺区，继而腺体有破坏和减少（萎缩）的过程，主要特征是炎症、萎缩和肠化，炎症以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，当有中性粒细胞浸润时显示有活动性炎症，称慢性活动性胃炎。CNAG的炎性细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层的表面，腺体则完整。,2023/12/5,40,CAG除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、萎缩、消失，粘膜变薄。表面上皮细胞萎缩并失去分泌粘液能力。胃黏膜萎缩：主要表
11、现胃黏膜固有腺体数量减少或消失。组织学分两种萎缩：化生性萎缩和非化生性萎缩。,2023/12/5,41,化生：一种已分化组织转化为另一种组织的过程，这种转化只能是性质相似的细胞转化，是机体适应性反应的一种表现。,2023/12/5,42,肠上皮化生（intestinal metaplasia)胃腺转变为肠腺样，含吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞（小肠）假性幽门腺化生胃体（底）腺转变成胃窦幽门腺的形态，主细胞丧失，壁细胞部分或全部丧失，代之以分泌黏液的幽门腺细胞。,2023/12/5,43,胃黏膜萎缩,非化生性萎缩,化生性萎缩，应用黏液染色（AB/PASHID/AB）划分为,小肠型,大肠型,胃粘膜萎
12、缩的病理分类,2023/12/5,44,相关概念化生性萎缩：胃固有腺体被肠化或假幽门腺体替代非化生性萎缩：胃固有腺体被纤维组织或纤维肌组织替代或炎性细胞浸润所致小肠型化生：完全型肠化亚型，与胃癌无明显关系 大肠型化生：肠化与胃癌发生有关，检出率与活检块数相关。以上两型又分出完全性肠上皮化生与不完全性肠上皮化生,2023/12/5,45,相关概念肠化亚型预测胃癌发生危险性的价值仍有争议 近年来更强调重视肠化的范围，范围越广，发生胃癌的危险性越高,2023/12/5,46,当胃粘膜发生萎缩特别是肠化时则称为慢性萎缩性胃炎。慢性胃炎进一歩发展，胃上皮或化生的肠上皮再生过程中发生发育异常，形成异型增生
13、，又称不典型增生，（上皮内瘤变）。,2023/12/5,47,不典型增生(dysplasia)增生的上皮和肠化生上皮可发生发育异常，形成所谓不典型增生。表现为不典型的上皮细胞，核增大，增生的细胞拥挤有分层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂象增多。中度以上的不典型增生被认为可能是癌前病变。,2023/12/5,48,五、临床表现慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻。部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等。少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现。自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等。体征无特异性，可有上腹轻压痛。,2023/
14、12/5,49,六、辅助检查胃镜及活组织检查：最可靠 CNAG：粘膜充血、水肿、渗出多，粘膜光滑，红白相间，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂。CAG：粘膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，弥漫性或灶性分布；粘膜变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易发生糜烂和出血。,2023/12/5,50,活检的价值在于检测HP，区别是非萎缩性或萎缩性胃炎，排除早期胃癌。HP检测:快速尿素酶试验，血清Hp抗体测定，活检标本涂片，病理切片找Hp，细菌培养，13C或14C尿素呼气实验。胃液分析:自身免疫性胃炎胃酸,胃窦胃炎不影响胃酸分泌。血清学检查:自身免疫性胃炎：抗壁细胞抗体（PCA）：，内因子
15、抗体（IFA）：，胃泌素,2023/12/5,51,胃蛋白酶原（pepsinogen,PG)测定：胃蛋白酶原由主细胞分泌，分2型，PG只在泌酸腺产生，PG整个胃粘膜都可以产生。萎缩性胃炎血尿中PG含量减少，研究证明，胃体粘膜萎缩时PG水平及PG/比例下降，严重时餐后血清胃泌素17（G17）水平升高；胃窦粘膜萎缩时餐后G17水平下降，严重时可伴PG水平及PG/比例下降，PG及餐后血清胃泌素17（G17）有萎缩的定位意义。,2023/12/5,52,X线检查:胃X线气钡双重造影显示CAG粘膜皱襞相对平坦和减少，胃窦炎症时可见局部痉挛性收缩，皱襞增粗、迂曲等。,2023/12/5,53,2023/1
16、2/5,54,2023/12/5,55,CAG：黏膜变薄，血管透见,2023/12/5,56,CAG粘膜颗粒状：大小不一的颗粒状隆起密布于胃窦前壁，色红润，表面光滑,2023/12/5,57,CAG粘膜血管显露：胃体部粘膜变薄，显露的血管清晰可见，呈树枝样分布,2023/12/5,58,诊断书写格式：除表明胃炎类型和分布范围外，对病因也应尽可能加以描述。例如：非萎缩性胃炎伴糜烂，胃窦为主，HP阳性。注明有否肠化、异型增生及程度。,2023/12/5,59,鉴别诊断：消化性溃疡 胃癌 功能性消化不良 慢性胆囊炎,2023/12/5,60,八、治疗一、消除或削弱攻击因子 1根除HP:成功根除HP可
17、使胃粘膜慢性活动性炎症得到明显改善，但对改善消化不良症状的作用有限。,2023/12/5,61,指征：有明显异常(指胃粘膜糜烂、中重度萎缩中重度肠化、不典型增生)的慢性胃炎患者；有胃癌家族史者；消化不良症状经常规治疗疗效差者。,2023/12/5,62,Hp阳性疾病 必须 支持 不明确 消化性溃疡*胃MALT淋巴瘤 早期胃癌术后 慢性胃炎伴粘膜萎缩、糜烂 慢性胃炎伴消化不良症状 计划长期使用NSAID 胃癌家族史 不明原因缺铁性贫血 特发性血小板减少性紫癜 其他HP相关胃病（如淋巴细胞性胃炎、胃增生性息肉、Menetrier病）个人强烈要求治疗者,幽门螺杆菌共识意见（2007庐山）HP根除指征
18、,2023/12/5,63,PPI:目前有埃索美拉唑(E)20 mg、雷贝拉唑(R)10 mg、兰索拉唑(L)30 mg、奥美拉唑(O)20 mg、泮托拉唑(P)40 mg。RBC:枸椽酸铋雷尼替丁(350 mg)。A:阿莫西林;C:克拉霉素;M:甲硝唑;T:四环素;F:呋喃唑酮;L:左氧氟沙星;B:铋剂(枸椽酸铋钾、果胶铋等)。,2023/12/5,64,一线治疗 1PPI/RBC(标准剂量)+克拉霉素500mg+阿莫西林1g，bid 7-10天。2PPI/RBC(标准剂量)+克拉霉素500mg+甲硝唑400mg/呋喃唑酮0.1，bid 7-10天。3PPI标准剂量+B标准剂量+克拉霉素25
19、0mg+阿莫西林1g，bid 7-10天。,2023/12/5,65,一线治疗 4 PPI标准剂量+B标准剂量+克拉霉素0.5+甲硝唑400mg/呋喃唑酮0.1，bid 7-10天。,2023/12/5,66,补救治疗方案 1 PPI标准剂量+B标准剂量+甲硝唑400mg+四环素（0.75），bid 7-10天。2 PPI标准剂量+B标准剂量+呋喃唑酮（0.1）+四环素（0.75），bid 7-10天。3.PPI标准剂量+B标准剂量+呋喃唑酮（0.1）+阿莫西林1g，bid 7-10天。,2023/12/5,67,补救治疗方案 4.PPI标准剂量+左氧氟沙星（0.5qd）+阿莫西林1g，bid
20、 7-10天。,2023/12/5,68,我国Hp对抗生素的耐药率为：甲硝唑50%100%（平均73.3%），克拉霉素040%（平均23.9%），阿莫西林02.7%，H.pylori对抗生素的耐药率地区差异很大，尤其是甲硝唑，上海和湖北Hp对甲硝唑的耐药率高达100%，提示耐药也受地区和环境因素的影响。,2023/12/5,69,2抑酸或抗酸治疗：适用于胃粘膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者。可根据病情或症状的严重程度，选用抗酸剂、H2受体阻断剂或质子泵抑制剂。3针对胆汁反流或服用(NSAID)等情况作相应治疗和处理。,2023/12/5,70,二、增强胃粘膜防御能力 适用于胃粘膜糜
21、烂、出血或症状明显者。药物包括兼有杀菌作用的胶体铋、兼有抗酸和胆盐吸咐作用的铝碳酸制剂和具粘膜保护作用的硫糖铝等。,2023/12/5,71,三、动力促进剂：适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者。四、消除致病因子：如戒烟、纠正不良饮食习惯、停用对胃粘膜有损伤的药物。五、对症治疗：助消化药物、解痉、补充VitB、C、E等。六、中药：辩证施治，可与西药联合应用。,2023/12/5,72,七、其他：抗抑郁药和镇静药，适用于睡眠差、有明显精神因素者；恶性贫血，注射VitB12；重度不典型增生，预防性手术治疗，建议内镜下粘膜切除。,2023/12/5,73,其他特殊类型胃炎一、Menetier病本病特点
22、：胃体、胃低粘膜皱襞粗大、肥厚，呈脑回状。胃小凹延长扭曲、深处囊状扩张，壁细胞，主细胞减少，胃粘膜明显增厚。胃酸分泌减少 低蛋白血症（丢失过多所致）。,2023/12/5,74,2023/12/5,75,诊断：注意排除癌性侵润，淋巴瘤及淀粉样变性。治疗：无特效治疗，溃疡抑酸治疗，HP感染HP治疗，低蛋白明显行胃切除手术。,2023/12/5,76,二、痘疮样胃炎本病内镜下凹样隆起糜烂，组织学表现为淋巴细胞性胃炎。病变可在数月内消失或长期存在。临床表现为恶心、呕吐或腹痛，偶有贫血，低蛋白血症。按溃疡病治疗。,2023/12/5,77,2023/12/5,78,三、化学性胃炎胆汁反流、长期服用NS
23、AID或其他物质 反应性胃粘膜病变（胃小凹增生、炎症细胞侵润少）。,2023/12/5,79,四.残胃炎：为胃大部分切除术后的远期并发症，可能为胆汁返流、缺乏促胃液素的细胞营养作用等因素造成。内镜下表现为充血、水肿或有渗血，少数可有息肉样隆起。少数病人可发展为残胃癌，文献报告发生在15%之间。手术后15年为危险期。,2023/12/5,80,2023/12/5,81,2023/12/5,82,2023/12/5,83,五、腐蚀性胃炎病因：急性腐蚀性胃炎是由于吞服强酸、强碱及其它腐蚀剂而引起的胃壁坏死。如浓硫酸、盐酸、硝酸、酚、来苏尔、苛性钾、苛性钠等。,2023/12/5,84,临床表现：吞服后即感口腔、咽喉及胸骨后烧灼感，上腹剧痛，伴恶心、呕吐，其程度与腐蚀剂量、浓度、是否空腹有关。重者可发生胃穿孔，引起急性腹膜炎、休克。,2023/12/5,85,误用 充血、水肿、糜烂 消化道烧伤 故意 溃疡、坏死、穿孔,2023/12/5,86,不同的腐蚀剂在口、唇及咽喉部粘膜引起不同颜色的灼痂。硫酸黑色痂 盐酸灰棕色 硝酸深黄色 醋酸或草酸白色 强碱透明性水肿,2023/12/5,87,治疗立即服用蛋白清、牛奶稀释。禁止洗胃.对症治疗：输液、镇痛、抗生素、保持呼吸道通畅等。,
