第五章第五节心脏查体.ppt

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1、第五章 第五节 心脏检查,第二篇 体格检查,教学重点,1.能比较准确地叩出心界，掌握瓣膜听诊区位置。2.掌握S1与S2产生的机理，鉴别要点。3.熟悉心脏杂音的产生机理及临床意义，正确掌 握其听诊要点，并能辩别收缩期及舒张期杂音。4.熟悉常见心律失常的特点（心动过速、心动过缓、过早博动、心房颤动）。5.掌握血压测量方法,一.心脏视诊 二.心脏触诊 三.心脏叩诊 四.心脏听诊,教学内容,一.心脏视诊,一.心脏视诊内容,（一）胸廓畸形（二）心尖搏动（三）心前区搏动,（一）胸廓畸形,1.心前区隆起：RV肥大：先心病、MS 大量心包积液R2：A弓动脉瘤；升A扩张。2.扁平胸：假性心脏增大3.鸡胸、漏斗胸

2、、脊柱畸形：肺心病,L345,（二）心尖搏动,1.概念：心脏收缩时心尖向前冲击前胸壁形成。2.正常:第5肋间左锁骨中线内0.5-1.0cm,范围D2.0-2.5cm 3.心尖搏动移位：生理因素：体位、体型 RV大：向左 LV大：向左下 双室大：向左下 先天右位心 纵隔移位、横膈移位,心脏本身,心外因素,病理因素,（二）心尖搏动,4.心尖搏动强度与范围的改变 胸壁厚，乳房垂，肋间隙窄 减弱 胸壁薄,肋间隙宽,运动,激动 增强 高热，贫血，甲亢，心肌肥厚 增强 扩张心肌病，AMI，心包积液 5.负性心尖搏动粘连性心包炎心包与周围组织广泛粘连重度右室肥大。,生理,病理,减弱,(三)心前区搏动,1.L

3、34：RV肥大2.剑突下：消瘦者：腹主A或心脏垂位时RV搏动 右心室肥厚 腹主A瘤3.心底部：L2：肺动脉扩张或肺动脉高压；青年人 R2：主动弓动脉瘤或升主动脉扩张,鉴别？（呼吸、指触）,二.心脏触诊,二.心脏触诊,1.方法2.内容：心尖搏动及心前区搏动震颤心包摩擦感,（一）心尖搏动及心前区搏动,1.心尖区抬举性搏动：左心室肥厚的体征.心尖区徐缓、有力的搏动，可使手指尖端抬起且持续至S2开始 2.胸骨左下缘收缩期抬举性搏动 右室肥厚,（二）震颤,1.定义：2.机制：血液 狭窄口径或异常方向流动 涡流 瓣膜、血管壁或心腔壁震动 胸壁3.注意：部位、时期4.临床意义：器质性心脏病先天性心血管病狭窄

4、性瓣膜病严重关闭不全房室瓣,心前区震颤的临床意义,（三）心包摩擦感,1.产生机制:急性心包炎 心包膜纤维素渗出 心脏 收缩时脏层与壁层摩擦 震动 胸壁。2.特点：心前区或L3、4清晰双期出现收缩期、前倾位、呼气末明显。,三.心脏叩诊,三.心脏叩诊,1.目的：确定心界大小和形状2.方法：体位、板指3.顺序4.正常心浊音界5.浊音界各部的组成6.心浊音界改变及临床意义,5.心浊音界各部的组成,4.正常心浊音界,6.心浊界改变及临床意义,(1)心外因素 心界移向健侧:大量胸水,气胸心界移向患侧:胸膜粘连,肥厚,肺不张心脏横位 心界向左大:大量腹水,巨大肿瘤(2)心脏本身因素LV大:左下大，靴型心/主

5、A型心，AI和高心病左房大：心腰饱满，梨型心/，MS,二尖瓣型心,靴 型 心 和 梨 型 心,心 包 积 液,6.心浊界改变及临床意义,左右室大:普大型.见:扩张型心肌病 RV大:向左大.见于:肺心病,M.S 心界随体位改变。坐位：三角形烧瓶样 平卧位：心底浊音界增宽。升主A瘤或主A扩张：R1.2肋间增宽。,心包积液,四.心脏听诊,四.心脏听诊,(一)心脏瓣膜听诊区(二)听诊顺序(三)听诊内容,(一)心脏瓣膜听诊区,1.定义:2.听诊区:(5个)二尖瓣区/M：心尖肺A瓣区/P：L2主A瓣区/A：R2主A瓣第二区/E/A2:L3三尖瓣区/T：L4.5,(二)听诊顺序:逆时针顺序,M P A E

6、T(三)听诊内容:二率/律四音6项 心率 心律 心音 额外心音 杂音心包摩擦音,1.心率：心搏次数/min。,成人：60-100次/min。3岁:100次/min 异常：成人:100次/min 婴幼儿:150次/min心动过缓：60 次/min,正常,心动过速,2.心律：心脏跳动的节律,正常人:基本规则。吸气 心率增快 呼气 减慢。最常见的心律失常：期前收缩：规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一 长间歇。心房颤动:心律绝对不齐,S1强弱不等、短绌脉.见于:MS,高血压,CHD,甲亢.,窦性心律不齐:青年人,3.心音:4个（S1、S2、S3、S4）,4个心音产生机制及标志意义 S1和S

7、2鉴别 S1音调较S2低,时限较长,心尖区最响;S2时限较短,心底较响 S1 S2 S1 S1与心尖和颈A的向外搏动同步 心尖难区分时,先听心底再移向心尖.,3.心音:4个（S1、S2、S3、S4）,心音的改变及临床意义:MS;高热,贫血,甲亢 大炮音:完全房室阻滞S1:MI,AI,心肌炎,心肌病,心衰S1强弱不等:AF,完全房室阻滞,S1:,3.心 音,S2强度变化:青少年P2 A2;成年P2 A2;P2 A2;老年P2 A2S2 高血压、AS A2 MS,房缺,室缺 P2S2:低血压、AS、PS,正常:,心音性质的变化,钟摆律或胎心律：心肌严重病变 S1,失去原有性质,S2,S1和S2相似

8、 单音律.心率增快 收缩期与舒张期几乎相等 听诊时似钟摆声。意义：病情重,大面积心梗和重症心肌炎.,M,T,A,P,心音的分裂,定义：S1或S2两个主要成分之间间距延长,听诊时闻及其分裂为两个声音.正常:T较M延迟关闭0.02-0.03S;P较A迟 0.03S,听诊时不易分辨.S1分裂:心室电或机械活动延迟,三尖瓣明显 迟于二尖瓣.见于:完全右束支阻滞;肺动脉高压.,A,P,A,P,S2 分 裂,1.生理性分裂2.通常分裂3.固定分裂4.逆分裂,S2 分 裂,1)生理性分裂:深吸气末 胸腔负压增大 右室回心量增多 右室排血时间延长 肺A瓣关闭迟于主A瓣.青少年常见.2)通常分裂:最常见.完全右

9、束支阻滞、PS、MS.MI,室间隔缺损:左室射血时间减少 主A瓣提前关闭,S2 分 裂,3)固定分裂:指S2分裂不受吸气和呼气影响,两个成分时距较固定.见于:先天性房缺.4)反常分裂(逆分裂):主A瓣关闭迟于肺A瓣,吸气时分裂变窄,呼气时变宽.见于:完全左束支阻滞,AS,重度高血压.,4.额外心音,定义：指正常心音之外听到的附加心音，与心脏杂音不同，多病理性的。(1)舒张期额外心音：在S2之后，与S1、S2组成 奔马律、开瓣音、心包叩击音、肿瘤扑落音(2)收缩期额外心音：出现在S1之后 收缩早期喷射音 收缩中晚期喀喇音 人工瓣膜音 人工起搏音,(3)医源性额外心音,三音律,额外心音,病理性第三

10、心音,第四心音,开瓣音,心包叩击音,其他,奔马律,收缩期,舒张期,喀喇音,舒张期额外心音,1.奔马律:概念:于S2之后额外心音,心率快时与原有S1、S2组成类似马奔跑时的蹄声.临床意义:心肌严重损害 舒张早期奔马律:S1S2病理 性S3(最常见)舒张晚期奔马律:S4S1S2,种类,奔马律(gallop rhythm)：,S1,S2,S1,S2,S3,奔马律,S4,奔马律,舒张早期奔马律:S1S2病理性S3,机制:V舒张期负荷,心肌张力和顺应性 心室舒张时血液充盈 室壁振动.分类 左室奔马律:占多数(心尖区)右室奔马律(剑下或胸骨右缘)听诊特点:调低,响弱,于S2之后,似马跑声.与生理性S3区别

11、:见于儿童,心率不快时.意义:严重心衰、心梗、心肌病,舒张晚期奔马律:增强的S4S1S2,机制:心室舒张末期压力 顺应性 心房克服心室阻力而加强收缩 异常心房音.听诊部位:心尖内侧.意义:阻力负荷重(肥厚心肌病,高心病,AS,CHD)重叠奔马律(四音率):舒张早、晚期奔马律重叠出现.见于心肌病,心衰.,重叠性奔马律(summation gallop),S1,S2,S3,S4,S1,S2,演示,舒张期额外心音,开瓣音:二尖瓣开放拍击音.听诊特点:心尖内侧,S2后0.07S,调高,短促,响亮,清脆,呈拍击样.发生机制:MS时,舒张早期血液入左室,弹性 好的瓣叶迅速开放后又突然停止.临床意义:二尖瓣

12、瓣叶弹性、活动尚好.是二尖瓣分离术适应症参考条件.,舒张期额外心音,心包叩击音:机制:心包增厚致心室舒张过程被迫骤然停止,室壁振动.听诊部位:胸骨下段左缘.听诊特点:S2后0.09-0.12S,较响而短促.临床意义:缩窄性心包炎,舒张期额外心音,肿瘤扑落音:机制:黏液瘤在舒张期随血流入左室,碰撞房室壁和瓣膜,瘤蒂柄突然紧张振动.听诊部位:心尖或L3/4.听诊特点:S2后0.08-0.12S,随体位改变.临床意义:左房黏液瘤.,收缩期额外心音,(1)收缩早期喷射音/喀喇音 扩大的肺A或主A在心室射血时动脉壁振动；肺A、主A阻力增高下半月瓣叶用力开启;狭窄的半月瓣叶在开启时突然受限产生振动.听诊:

13、爆裂音，高调短促清脆，S1后0.05-0.07S,心底部最清,吸气减弱.肺A收缩期喷射音:肺A高压、扩张;PS,房室缺 主A收缩期喷射音:高血压,A瘤,AS,AI等,机制,种类,收缩期额外心音,(2)收缩中晚期喀喇音听诊特点:短促清脆,如关门落锁Ka-Ta样音.中期0.08S;晚期过0.08S.心尖内侧清,随体位变.机制:房室瓣(多二尖瓣),在收缩中晚期脱入左房,引起张帆样音响.见于二尖瓣脱垂.临床意义:二尖瓣脱垂致MI,可伴收缩晚期杂音 收缩中晚期喀喇音 收缩晚期杂音.,二尖瓣脱垂综合征,收缩期额外心音,又称为收缩期喀喇音，它有收缩早期和收缩中晚期之分。,S1,S1,杂音,S2,杂音,S2,

14、5.心脏杂音,复习：心脏血液动力学,左心室 主A；右心室 肺A 左心房 左心室；右心房 右心室 血液 左房 左室 主动脉 全身各器官 上下腔静脉 右心房 右心室 肺动脉 肺毛细血管 肺静脉 左心房,主A瓣,肺A瓣,二尖瓣,三尖瓣,5.心脏杂音,(1)定义：在心音和额外心音之外,心脏收缩和舒张时血液在心脏或血管内产生湍流 室壁瓣膜或血管壁振动 异常声音.(2)机制:血流加速 瓣膜口狭窄 异常血流通道 瓣膜关闭不全 心腔异常结构 大血管瘤样扩张,5.心脏杂音,(3)杂音特性和听诊要点:最响部位和传导方向时期:收缩期,舒张期,连续性,双期杂音.性质强度和形态体位,呼吸及运动的影响,(1)杂音的最响部

15、位,某瓣膜听诊区最响,提示该瓣膜有病变.心尖区 二尖瓣病变;L2R2 主肺A瓣 L34 室缺;L2 动脉导管未闭 MI:左腋下 AS:颈部 MS:局限,不传导,(2)杂音的传导方向,杂音听诊要点:,(3)心动周期中的时期收缩期:早,中,晚,全期.器质性和功能性.MI:全收缩期杂音,遮盖S1.舒张期:早、中、晚、全期.多器质性 MS:舒张中、晚期杂音.连续性:双期、性质一致.动脉导管未闭。双期性:性质不同的杂音,不连续.MI并MS,杂音听诊要点:,杂音听诊要点:,(4)杂音性质:音调 柔和:功能性 粗糙:器质性音色:吹风样,隆隆样,机器样,叹气 MS:心尖区舒张期隆隆样杂音 MI:心尖粗糙吹风样

16、全收缩期杂音 AI:A2听诊区舒张期叹气样杂音,杂音听诊要点,(5)强度与形态:Levine分级,6级.递增型:MS;递减型:AI;递增递减型:AS连续型:动脉导管未闭;一贯型:MI,杂音听诊要点,(6)体位,呼吸和运动对杂音的影响 左侧卧位:MS 前倾坐位:AI 仰卧位:MI,TI,PI 迅速改变体位:卧位 立位 回心血 MI,TI,PI,AI杂音减轻;肥厚心肌病杂音增强.呼吸:吸气 右心相关杂音;Valsalva运动:心率增快,心搏量增多,杂音增强.,体位,功能性与器质性杂音的鉴别,功能性杂音：产生杂音处无器质性病变。器质性杂音：产生杂音处有器质性病变。相对性杂音：在疾病影响下，心室扩张、

17、瓣环扩大，引起瓣膜的狭窄或关闭不全，称为相对性狭窄或关闭不全，因此产生的杂音为相对性杂音。三者鉴别点见（P139P140),二个相对性杂音,Graham-Steells murmur各种病变引起的肺动脉扩张造成肺动脉瓣相对性关闭不全，因此在肺动脉瓣区出现的舒张期递减型杂音。鉴于mitral stenosis、肺动脉高压。Austin-Flints murmur在主动脉瓣关闭不全时，左心室血容量多，二尖瓣位置高，造成相对性二尖瓣狭窄而产生舒张期隆隆样杂音，见于Aortic insufficiency。,收缩期杂音的临床意义,舒张期杂音临床意义,递减型杂音,返回形态,递增型杂音,返回时期,返回形态

18、,连续型杂音,返回时期,返回形态,叹气样杂音,返回时期,递增递减型杂音,返回时期,返回形态,心脏杂音的临床意义,部位 器质性：产生杂音部位有器质性病变。功能性:生理性，全身疾病，相对性临床意义 病理性 生理性:收缩期,心脏不大,柔和吹风,无震颤生理性与病理性杂音的鉴别P155二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音鉴别P156,MS 和AI杂音,MS杂音心尖舒张期隆隆杂音Graham Steell杂音:MS伴明显肺A高压 肺A扩张 相对性PI.AI杂音:主A第2听诊区舒张期叹气样杂音Austin Flint杂音:重度AI 左室舒张容量负荷 二尖瓣处半关闭态 相对MS.,心脏听诊:心包摩擦音,机制:听诊特点

19、:音粗糙,调高,搔抓样,与心搏一致.双期摩擦音,收缩期、呼气、L34明显，积液量一定时消失。与胸膜摩擦音鉴别：临床意义：感染性心包炎，AMI，尿毒症，心脏损伤后综合征，SLE,Quistions,1.心脏视诊内容（3点）2.心前区隆起的临床意义3.心尖搏动概念、正常位置、范围及改变时临床意义。4.负性心尖搏动概念及意义。5.剑突下搏动原因及鉴别6.心脏触诊内容7.抬举样心尖搏动概念、意义.8.震颤产生机制及临床意义9.心包摩擦感特点、临床意义、与胸膜摩擦感鉴别10.心浊音界种类及意义11.心相对浊音界叩诊方法及顺序,Quistions,12.正常心浊音界组成及正常范围13.心浊音界改变的特点及意义14.名词：钟摆律、早搏、奔马律,二尖瓣脱垂综合征15.心脏瓣膜听诊区及顺序16.心脏听诊内容17.AF听诊特点及临床意义18.心音种类及机制19.S1与S2鉴别20.S1强度、性质及S2分裂的临床意义21.舒张期额外心音种类。,Quistions,22.舒张期奔马律产生机制、临床意义23.开瓣音的临床意义及反映意义24.心包叩击音及肿瘤扑落音意义25.心脏杂音产生机制26.杂音听诊要点27.Austin Flint杂音；Graham Steell杂音,