外科1外科休克.ppt
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1、2023/12/8,1,外 科 休 克Shock of Surgery,2023/12/8,2,Standard of course in the chapter,1、To understand pathology and physiology of shock 2、Handing to diagnosis and monitoring of shock 3、To know for treatment of shock,休克 SHOCK,2023/12/8,3,Conception of shock,由多种不同病因 引起的有效循环血量减少 组织灌注不足 细胞代谢紊乱 细胞功能损害,第一节 SH
2、OCK,1.低血容量2.感染性3.心源性4.神经性5.过敏性,Definition,A symptom complex of different etiology,that is characteristic of the microcirculatory abnormality.,2023/12/8,4,1、低血容量性休克 2、感染性休克 3、心源性休克 4、过敏性休克 5、神经性休克,1、休克的分类2、病生理变化3、临床 表现4、临床 诊断5、休克的监测6、休克的治疗,Categorized for shock,Classified by pathogeny,休克分类研究进展1、Hypov
3、olemic shock2、Cardiogenic shock3、Distributive shock4、Obstructive shock,2023/12/8,5,休克共同的病生理基础 1、有效循环血量锐减 2、器官组织-灌注不足(本质-缺氧)休克的病理演变过程 1、微循环的变化(特征)2、代谢的变化 3、再灌注损伤和炎症介质的释放 4、内脏器官的继发性损害,1、休克的分类2、病生理变化3、临床 表现4、临床 诊断5、休克的监测6、休克的治疗,Pathology and physiology of shock,2023/12/8,6,The change in microcirculatio
4、n,1、有效循环血量显著减少 2、机体通过-基础代偿机制调节矫正,2、病生理变化.微循环变化.代 谢 变化.炎 症 介质.内脏器官的 继发性损害,一、微循环收缩期,动脉血压下降组织灌注不足细胞-缺氧,主动脉弓/颈动脉窦-压力感受器 血管舒缩中枢加压反射交感-肾上腺轴 儿茶酚胺、肾素-血管紧张素,2023/12/8,7,2、病生理变化.微循环变化.代 谢 变化.炎 症 介质.内脏器官的 继发性损害,The sketch map of microcirculation,微动脉,微静脉,直捷通路,毛细血管前括约肌,毛细血管后括约肌,真毛细血管,动静脉短路,2023/12/8,8,1、HR 2、CO
5、3、通过选择性收缩 A.外周(皮肤、骨骼肌)B.内脏(肝、脾、胃肠)4、内脏小动脉-毛细血管前SM 收缩 A.-V.短路开放 外周血管阻力增加 5、毛细血管前 SM 收缩,后SM 相对开放 组织液的回吸收 血容量部分补偿,2、病生理变化.微循环变化.代 谢 变化.炎 症 介质.内脏器官的 继发性损害,小血管-循环血量重新分布,代偿调节的结果,回心血量,2023/12/8,9,大量开放 1.能量不足 2.乳酸类代谢物蓄积(无氧酵解)3.舒血管物质:组胺-缓激肽释放,无氧代谢,组织细胞严重缺氧,2、病生理变化.微循环变化.代 谢 变化.炎 症 介质.内脏器官的 继发性损害,二、微循环扩张期,1.A
6、.V.短路 2.直捷通路,原有组织灌注不足更加严重,2023/12/8,10,1.毛细血管前括约肌舒张 2.毛细血管后括约肌敏感度低,仍处于相对收缩状态,微循环内只进不出,1.血液淤滞2.毛细血管网内静水压3.毛细血管通透性 血浆外渗4.血液浓缩、粘稠度,临 床表 现 1.Bp 进行性下降 2.意识模糊 3.发绀(组织-缺氧)4.酸中毒,2、病生理变化.微循环变化.代 谢 变化.炎 症 介质.内脏器官的 继发性损害,无氧代谢的结果,1.回心血量2.CO3.H、B、K 灌注不足,2023/12/8,11,休克继续发展,进入“不可逆性休克”淤滞在微循环内的粘稠血液 高凝状态 血管内形成“微血栓”d
7、isseminated intravascular coagulation,DIC,pH=6.8,RBC、PC易于聚集,2、病生理变化.微循环变化.代 谢 变化.炎 症 介质.内脏器官的 继发性损害,三、微循环衰竭期,2023/12/8,12,细胞处于严重缺氧、缺乏能量状态 细胞内的溶酶体破裂 多种酸性水解酶逸出 细胞自溶(细胞膜破裂)1.大片组织 2.整个器官 3.多个脏器,2、病生理变化.微循环变化.代 谢 变化.炎 症 介质.内脏器官的 继发性损害,(DIC 期)组织缺少“血液”灌注,功能受损,最终出现,2023/12/8,13,Metabolizing change,2、病生理变化.微
8、循环变化.代 谢 变化.炎 症 介质.内脏器官的 继发性损害,1.组织灌注不足 2.细胞-缺氧,依赖无氧糖酵解过程,提供维持细胞生命活动必须能量,Glucose 正常有氧代谢过程,Glucose(1分子),丙酮酸(2分子),乙酰辅酶A,三羧酸循环,1.CO2 2.H2O 3.ATP(38分子),生成,脱氢酶氧化脱氢,进入,一、Hypoxia-metabolic acidosis,review,2023/12/8,14,2、病生理变化.微循环变化.代 谢 变化.炎 症 介质.内脏器官的 继发性损害,Glucose,丙酮酸,乳酸盐,无氧,还原,无氧代谢持续进展,1.乳酸盐2.丙酮酸盐,正常情况下
9、乳酸盐L/丙酮酸P的比值:正常 1015缺氧,1.微循环障碍-不能及时清除酸性代谢产物2.肝脏对乳酸的代谢能力减低 乳酸盐堆积,休克加重时,酸 中 毒,Glycolysis,ATP(2分子)仅为有氧代谢 的 6.9%,2023/12/8,15,2、病生理变化.微循环变化.代 谢 变化.炎 症 介质.内脏器官的 继发性损害,五年本科内容,Consequence of the metabolic acidosis,儿茶酚胺,仍能刺激,HR 加快血管收缩,CO,(重度酸中毒时),1.心室纤颤-阈值降低2.氧合血红蛋白解离曲线右移3.血红蛋白与氧的亲和力降低,临床出现 1.HR 减慢 2.血管扩张 3
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