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1、2023/12/8,1,外 科 休 克Shock of Surgery,2023/12/8,2,Standard of course in the chapter,1、To understand pathology and physiology of shock 2、Handing to diagnosis and monitoring of shock 3、To know for treatment of shock,休克 SHOCK,2023/12/8,3,Conception of shock,由多种不同病因 引起的有效循环血量减少 组织灌注不足 细胞代谢紊乱 细胞功能损害,第一节 SH
2、OCK,1.低血容量2.感染性3.心源性4.神经性5.过敏性,Definition,A symptom complex of different etiology,that is characteristic of the microcirculatory abnormality.,2023/12/8,4,1、低血容量性休克 2、感染性休克 3、心源性休克 4、过敏性休克 5、神经性休克,1、休克的分类2、病生理变化3、临床 表现4、临床 诊断5、休克的监测6、休克的治疗,Categorized for shock,Classified by pathogeny,休克分类研究进展1、Hypov
3、olemic shock2、Cardiogenic shock3、Distributive shock4、Obstructive shock,2023/12/8,5,休克共同的病生理基础 1、有效循环血量锐减 2、器官组织-灌注不足（本质-缺氧）休克的病理演变过程 1、微循环的变化（特征）2、代谢的变化 3、再灌注损伤和炎症介质的释放 4、内脏器官的继发性损害,1、休克的分类2、病生理变化3、临床 表现4、临床 诊断5、休克的监测6、休克的治疗,Pathology and physiology of shock,2023/12/8,6,The change in microcirculatio
4、n,1、有效循环血量显著减少 2、机体通过-基础代偿机制调节矫正,2、病生理变化.微循环变化.代 谢 变化.炎 症 介质.内脏器官的 继发性损害,一、微循环收缩期,动脉血压下降组织灌注不足细胞-缺氧,主动脉弓/颈动脉窦-压力感受器 血管舒缩中枢加压反射交感-肾上腺轴 儿茶酚胺、肾素-血管紧张素,2023/12/8,7,2、病生理变化.微循环变化.代 谢 变化.炎 症 介质.内脏器官的 继发性损害,The sketch map of microcirculation,微动脉,微静脉,直捷通路,毛细血管前括约肌,毛细血管后括约肌,真毛细血管,动静脉短路,2023/12/8,8,1、HR 2、CO
5、3、通过选择性收缩 A.外周（皮肤、骨骼肌）B.内脏（肝、脾、胃肠）4、内脏小动脉-毛细血管前SM 收缩 A.-V.短路开放 外周血管阻力增加 5、毛细血管前 SM 收缩，后SM 相对开放 组织液的回吸收 血容量部分补偿,2、病生理变化.微循环变化.代 谢 变化.炎 症 介质.内脏器官的 继发性损害,小血管-循环血量重新分布,代偿调节的结果,回心血量,2023/12/8,9,大量开放 1.能量不足 2.乳酸类代谢物蓄积（无氧酵解）3.舒血管物质：组胺-缓激肽释放,无氧代谢,组织细胞严重缺氧,2、病生理变化.微循环变化.代 谢 变化.炎 症 介质.内脏器官的 继发性损害,二、微循环扩张期,1.A
6、.V.短路 2.直捷通路,原有组织灌注不足更加严重,2023/12/8,10,1.毛细血管前括约肌舒张 2.毛细血管后括约肌敏感度低，仍处于相对收缩状态,微循环内只进不出,1.血液淤滞2.毛细血管网内静水压3.毛细血管通透性 血浆外渗4.血液浓缩、粘稠度,临 床表 现 1.Bp 进行性下降 2.意识模糊 3.发绀（组织-缺氧）4.酸中毒,2、病生理变化.微循环变化.代 谢 变化.炎 症 介质.内脏器官的 继发性损害,无氧代谢的结果,1.回心血量2.CO3.H、B、K 灌注不足,2023/12/8,11,休克继续发展，进入“不可逆性休克”淤滞在微循环内的粘稠血液 高凝状态 血管内形成“微血栓”d
7、isseminated intravascular coagulation,DIC,pH=6.8,RBC、PC易于聚集,2、病生理变化.微循环变化.代 谢 变化.炎 症 介质.内脏器官的 继发性损害,三、微循环衰竭期,2023/12/8,12,细胞处于严重缺氧、缺乏能量状态 细胞内的溶酶体破裂 多种酸性水解酶逸出 细胞自溶（细胞膜破裂）1.大片组织 2.整个器官 3.多个脏器,2、病生理变化.微循环变化.代 谢 变化.炎 症 介质.内脏器官的 继发性损害,（DIC 期）组织缺少“血液”灌注,功能受损,最终出现,2023/12/8,13,Metabolizing change,2、病生理变化.微
8、循环变化.代 谢 变化.炎 症 介质.内脏器官的 继发性损害,1.组织灌注不足 2.细胞-缺氧,依赖无氧糖酵解过程,提供维持细胞生命活动必须能量,Glucose 正常有氧代谢过程,Glucose(1分子),丙酮酸(2分子),乙酰辅酶A,三羧酸循环,1.CO2 2.H2O 3.ATP(38分子),生成,脱氢酶氧化脱氢,进入,一、Hypoxia-metabolic acidosis,review,2023/12/8,14,2、病生理变化.微循环变化.代 谢 变化.炎 症 介质.内脏器官的 继发性损害,Glucose,丙酮酸,乳酸盐,无氧,还原,无氧代谢持续进展,1.乳酸盐2.丙酮酸盐,正常情况下
9、乳酸盐L/丙酮酸P的比值:正常 1015缺氧,1.微循环障碍-不能及时清除酸性代谢产物2.肝脏对乳酸的代谢能力减低 乳酸盐堆积,休克加重时,酸 中 毒,Glycolysis,ATP(2分子)仅为有氧代谢 的 6.9%,2023/12/8,15,2、病生理变化.微循环变化.代 谢 变化.炎 症 介质.内脏器官的 继发性损害,五年本科内容,Consequence of the metabolic acidosis,儿茶酚胺,仍能刺激,HR 加快血管收缩,CO,（重度酸中毒时）,1.心室纤颤-阈值降低2.氧合血红蛋白解离曲线右移3.血红蛋白与氧的亲和力降低,临床出现 1.HR 减慢 2.血管扩张 3
10、.CO 降低 4.呼吸加深、加快,血氧饱和度(%),氧分压（mmHg）,7.2,7.4,7.6,当pH7.2时,当pH7.2时,2023/12/8,16,二、Energy dysmetabolism,创伤感染,应激状态,交感神经-肾上腺髓质系统下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴,儿 茶 酚 胺肾上腺皮质激素,1、抑制蛋白合成：提供能量；合成急性期蛋白2、促进蛋白分解：蛋白质被消耗-酶类蛋白质-不能完成复杂生理过程-MODS3、促进糖异生:脂肪分解代谢-危重病人机体获取能量的主要来源4、抑制糖降解：血糖水平升高,2023/12/8,17,Mediators of inflammation to rele
11、ase&ischemical reperfusion injury,创伤感染休克,机体释放过量炎症介质,连锁放大反应,促炎介质,1、白介素：1、2、6、82、肿瘤坏死因子TNF3、干扰素 IFN4、集落刺激因子 CSF5、血小板活化因子 PAF6、组织因子 TF7、活性氧8、溶酶体酶9、血浆源介质,抗炎介质,1、白介素：、10、132、前列腺素 PGE23、前列环素 PGI24、脂氧素 lipoxin5、一氧化氮 NO6、膜连蛋白 annexin-17、可溶性受体 sTNFR IL-1ra,2023/12/8,18,五年本科内容,2、病生理变化.微循环变化.代 谢 变化.炎 症 介质.内脏器官
12、的 继发性损害,Barrier function of various kinds of the cellular membrane were destructed,due to metabolic acidosis and energy deficient.,一、细胞膜,受 损 后,造 成,Na+、Ca2+,进入细胞内,1.细胞外液2.细胞水肿、凋亡,酸性环境下,大量细胞外液跟随,H+K+交换,细胞外液K+（血清 K+显著升高）,1.通透性-增强 2.膜上离子泵功能障碍,1.细胞内外离子分布异常2.体液-分布异常,2023/12/8,19,Ca2+,细胞内,1.激活溶酶体,水解酶,1.细胞自
13、溶2.组织损伤3.心肌抑制因子MDF4.缓激肽,2.线粒体内Ca2+,线粒体破坏,2、病生理变化.微循环变化.代 谢 变化.炎 症 介质.内脏器官的 继发性损害,五年本科内容,二、溶酶体、线粒体膜,膜脂降解产生,毒性产物1.血栓素2.白三烯,1.线粒体-肿胀 2.线粒体嵴消失,细胞氧化磷酸化障碍,能量生成障碍细胞受体减少,1.肾皮质激素受体 激素功能 明显减弱2.血管紧张素受体 血管扩张,2023/12/8,20,2、病生理变化.微循环变化.代 谢 变化.炎 症 介质.内脏器官的 继发性损害,Heart,1.除心源性休克外，其它型休克一般无心功能异常2.冠脉血流量的 80%源于舒张期 HR过快
14、 舒张期过短 舒张期压力减低,冠脉血流量,1.缺氧2.酸中毒,心肌损害,无氧代谢,3.心肌微循环内血栓形成 心肌局灶性坏死 4.K+、Na+、Ca2+是心肌电位必需依赖的电解质 紊乱后 心肌的收缩功能障碍 5.心肌富含“黄嘌呤氧化酶”-极易受缺血 再灌注损伤,Secondary lesion of the important organ,2023/12/8,21,2、病生理变化.微循环变化.代 谢 变化.炎 症 介质.内脏器官的 继发性损害,Brain,1、A.压力持续性,1.脑灌注压2.血流量,脑缺氧,2、酸中毒、CO2,1.脑细胞水肿2.血管通透性,脑水肿,颅内压增高,1、意识障碍2、昏迷
15、或脑疝,2023/12/8,22,2、病生理变化.微循环变化.代 谢 变化.炎 症 介质.内脏器官的 继发性损害,Kidney,1.肾血管收缩 血流量减少,肾小球滤过率,2.抗利尿激素 醛固酮释放,水、钠重吸收,正常时85%血流供应肾皮质的肾单位,休克时转向髓质-血流的重新分配 滤过率 皮质肾单位缺血坏死,ARF,1.少尿 400ml/d2.无尿 100ml/d,休克时,2023/12/8,23,2、病生理变化.微循环变化.代 谢 变化.炎 症 介质.内脏器官的 继发性损害,Lung,低灌注缺 氧,1.肺毛细血管的 内皮细胞损伤,血管壁通透性肺间质-水肿,2.肺泡上皮细胞损伤,肺泡表面活性物质
16、减少肺泡表面张力-增加肺泡萎险局限性肺不张,正常情况下:通气/血流比值为 0.8 休克时：比例失衡,Acute respiratory distress syndrome,ARDS,临床:进行性呼吸困难,多发生在休克期内或稳定后-48-72 h,2023/12/8,24,2、病生理变化.微循环变化.代 谢 变化.炎 症 介质.内脏器官的 继发性损害,Liver,休克时肝细胞,缺血缺O2血流淤滞Kupffer激活,肝窦、静脉,肝小叶中央出血肝细胞-坏死,微血栓形成,酶 活 性 下 降三羧酸循环障碍,解毒功能代谢功能,后 果,加重酸中毒和代谢紊乱,内毒素血症,2023/12/8,25,2、病生理变
17、化.微循环变化.代 谢 变化.炎 症 介质.内脏器官的 继发性损害,Gastrointestinal tract,缺血缺氧血管紧张素,正常黏膜上皮细胞屏障功能受损,再-灌注后血氧自由基,细胞完整性破坏毒性超氧化物蓄积,巨噬细胞、中性粒细胞-受损组织中浸润,炎性损伤,释放具有细胞毒性蛋白酶和炎症介质,肠道内菌群易位,2023/12/8,26,Clinical situation in shock,1、休克的分类2、病生理变化3、临床 表现4、临床 诊断5、休克的监测6、休克的治疗,依据休克的病生理演变过程可分为,一.休克代偿期,二.休克抑制期,休克早期,休克期,2023/12/8,27,1、休克
18、的分类2、病生理变化3、临床 表现4、临床 诊断5、休克的监测6、休克的治疗,机体对有效循环血量的减少-有相应的应急代偿能力,中枢神经系统兴奋性交感-肾上腺轴兴奋,临床表现为,1、精神紧张2、兴奋或烦躁不安,1、皮肤苍白2、四肢厥冷3、心率增快4、脉压差减小5、尿量减少,此时处理得当，休克可较快得以控制！,症状,体征,一、休克代偿期 compensatory stage of shock,2023/12/8,28,1、休克的分类2、病生理变化3、临床 表现4、临床 诊断5、休克的监测6、休克的治疗,1、神情淡漠、反应迟钝，可出现意识模糊或昏迷 2、呼吸困难、烦躁，虽给予一般吸氧亦不能改善,1、
19、冷汗，口唇、肢端发绀。提示：微循环淤滞 2、脉细数，Bp 进行性下降 3、皮肤发绀，Bp 测不出，尿少或无尿(30ml/h）4、皮肤、黏膜出现瘀斑或消化道出血（DIC）,体征,症状,二、休克抑制期 inhibitory stage of shock,2023/12/8,29,Clinical diagnosed to shock,1、休克的分类2、病生理变化3、临床 表现4、临床 诊断5、休克的监测6、休克的治疗,1、严重的-创伤2、大量的-失血3、体液大量-丢失4、严重的-感染,Shock 诊断确立,休克早期或抑制期临床表现,临床存在,2023/12/8,30,1、休克的分类2、病生理变化3、临床 表现4、临床 诊断5、休克的监测6、休克的治疗,休克指数,1、是否休克2、休克程度,0.5 无休克1.01.5 有休克2.0 严重休克,评 估,休克指数：脉率/收缩压（mmHg）,
