外科讲稿：外科感染.ppt

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1、外科感染 Surgical infection,感染分为:内科感染和外科感染.现代感染:分病原微生物感染;和非侵入性感染。,外科感染特点：1.需要通过外科手段处理的感染(早期感染可用理疗和抗菌素治疗)。2.外科感染多有突出的局限化表 现(感染灶常有坏死化脓）。3.常是由多种细菌引起的混合感染.病原体包括:细菌,病毒,真菌,原虫(病原菌以细菌多见)。4.多由外伤或侵袭性检查或治疗 所致。,分类：一.按病菌分类：1.非特异性感染(一般性感染或 化脓性感染.)有急性感染的表现一致;红,肿,痛,热功能障碍。症状一致；转归一致;局限,吸收或化脓,排脓,愈合.治疗手段一致；,特点是:一菌多病,多菌一病。葡

2、萄球菌:为G氏阳性,常驻鼻咽部,皮肤及附属腺体.金色葡萄球菌:毒力最强,产生溶血 素,杀白血球素和血浆凝固酶.常致局部组织坏死,也能引起全 身性感染.常致疖,痈,急性骨髓炎,切口感 染等.脓液稠,黄色无臭味。表皮葡萄球菌:也引全身化脓性感 染,特别是人造瓣膜,人造血管 等换置术的移置物感染.,链 球 菌:为G氏阳性菌,常驻口,鼻咽和肠腔.溶血性链球菌:产生溶血素和多种酶(透明质酸酶,链激酶等.)使感染 易扩散.但不发生转移性脓肿.常致急性蜂窝织炎,丹毒,淋巴管 炎等.脓液稀薄,量多,呈淡红色。绿色链球菌:胆道感染和SBE.粪链球菌:是胆道,尾炎阑穿孔引起 腹膜炎的混合病菌.泌尿道感染等.,G氏

3、阴牲杆菌:大肠杆菌:大量常驻于肠道,对VitK 的合成有重要作用.单独致病力 弱,多和其他菌种混合的感染。绿脓杆菌:常驻肠道和皮肤.常是灼伤创面继发感染的菌种。脓液淡绿色有甜腥味。变形杆菌:常驻肠道和前尿道.参与腹腔内感染,泌尿生殖系及 烧伤创面的感染。脓液稠,有特殊恶臭.对大多数抗生素有耐药性.,克雷伯菌,肠杆菌,沙雷菌:G氏阴性菌,常驻肠道为医院内感 染的重要致病菌 常同葡萄球菌,大肠杆菌等一道,引列混合感染.拟杆菌:G氏阴性的专性厌氧菌.结肠中最 多,每克大便中含109个,脓液恶臭,涂片为G阴性杆菌,普通培养阴性。可引起浅表和深部脓肿和化脓性 血栓性静脉炎等.,2.特异性感染：不同致病菌

4、,引起的感染不同;有独特的病理过程;治疗方法也各不相同.,二.按病程分类：1.急性感染:病程在3周以内，有急性感染表现。2.慢性感染:病程在2月以上，多是由急性期留下症状，迁延或反复发作。3.亚急性感染:居二者之间。,三.感染来源：1.外源性感染：病原微生物是通过创口,进入 机体生长繁殖致病。2.内源性感染:病原微生物存在机体内,在机 体免疫功能低下或异外时,体 内病原微生物引发疾病。如:胆管发炎,阑尾炎,皮肤,口鼻 咽腔,泌尿生殖系感染,肠源 性感染。,四.按发病条件分类:1.原发感染:2.继发感染:伤后24小时以上,细菌 侵入或愈合过程中发生感染.3.混合感染：4.二重感染:菌群失调交替,

5、在抗感染 过程中,原来病菌被抑制,而真菌 或耐药菌株等大量繁殖,致使病情 加重。5.条件性机会性感染:体内常驻菌,在 机体抗感染能力降低的情况下引 起的感染。6.医院内感染：,感染的发生发展取决于：1.病原微生物种类,数量和毒力。2.机体自身的局部情况和全身抵 抗能力。3.治疗干预措施是否正确及时。,毒力:是指繁殖能力,产生的毒素 及穿透扩散能力。感染:实际是微生物进入机体后，机体众多防御性免疫力,参 加的过程,引起炎症反应,局限化,最后清除的全过程。转 归:包括:吸收好转,局限化,炎症扩散,转为慢性。,临床常见感染致病菌：一.G氏阳性球菌：常引起局部化脓感染 毒素:主要是外毒素；引起高热(弛

6、张热,稽留热型），少有寒战，引起外周血管扩张,面部潮红。休克发生晚,是高排低阻性休 克(暖休克）。,二.G氏阴性杆菌：常见于腹腔内感染,烧伤后感染,泌 尿道感染。毒素:主要是内毒素,引起突然寒战,间隙热型。严重者:体温可不升高,引起外周血 管收缩,四肢发凉,面色苍白,尿少.休克早发展快,顽固持久.是低排 高阻性休克(冷休克）。在全身感染中,还可以表现出三低 现象(低体温,低白细胞,低血压).,三.真菌感染：常为白色念珠菌为条件性或菌群 失调。临床过程似G阴杆菌感染,周围血 象常呈类白血病样反应。休克发生早。可经血行播散,一般血培养容易 生长和发现。,四.厌氧菌感染：常见是脆弱杆菌,厌氧链球菌等

7、。常是混合感染,多见于腹腔,盆 腔的感染。表现:局部组织坏死,有特殊腐败 臭味,全身有寒战高热,休克发 生早。,致病菌的作用：胞外酶:多种病菌释放出,蛋白酶,磷脂酶,胶原酶等:它们可侵蚀组织细胞。玻璃质酸酶:可分解组织,使感染 容易扩散。并且使脓液具有气味,形成 脓栓,气泡等。,外毒素：是在病原微生物体内产生释放 出来,或菌体崩溃产生,具有很 强的毒性作用。如:溶血毒素:破坏血细胞;肠毒素:损伤肠粘膜;破伤风毒素:作用与神经。,内毒素：是革兰氏阴性菌细胞壁的脂多 糖成份,可激活补体,凝血系统,释放细胞因子,引起发热,代谢 改变,引起休克,白细胞增加或 减少等全身反应。,细菌毒素：能刺激机体产生

8、多种炎性介质；如:TNF,IL-1,6，8、氧自由基,NO,心肌抑制因子MDE,血小 板活化因子PAF,白三烯等,产生防御作用。组织损害,导致SIRS，甚至发生感染性休克。,MOD警戒线：呼吸:成人30次/分,婴儿50次/分；有缺氧表现,一般给氧不能纠正。脉搏:100次/分,脉压差25mmHg.ECG有改变；尿量:25ml/h,血钾进行性升高；脑:意识改变,表情淡漠,瞻望等。,在1991年,全美胸科和危重医学会上，提出一个全新概念SIRS（全身炎症反应综合征）。在机体许多疾患过程中,并无病原菌 存在,可以出现严重细菌感染一样的 中毒表现。如:严重闭合性损伤.坏死性胰腺炎.绞窄性肠梗阻,说明并非

9、细菌感 染所特有。同样炎性介质物,也可引起感染中毒 症状,提出废除败血症名称。,SIRS诊断基础:T:38.5 或36 P:90次分 R:成人25次/分,婴儿40次/分 或 Pa O280mmHg（80-100mmHg）PaCO232mmHg（35-45mmHg）WBC:12109/L 或4109/L 未成熟白细胞10,疾病诊断依据：脓毒症Sepsis:指感染引起的全身炎症反应,有明 显体温,循环,呼吸改变者。菌血症Bacterema：是脓毒症中一种,血培养阳性。脓毒综合征Sepsis syndrome：有感染表现,并存在组织灌流不足.SIRS:有感染中毒表现,无细菌感染依据。也可因细菌毒素,

10、组织坏死产物介 导,发生级联或网络反应引起。,感染治疗原则：一.大力扶持机体抗病修复能力,及早抑制或杀灭致病菌.适时 引流脓液.清除坏死组织及异物。较轻或范围小的浅部感染:以局部 疗法为主,制动,休息,理疗,外用 药物,局部封闭或局部注射药物。感染严重范围大深部感染:除局 部治疗外,应注重全身疗法。原发病灶的处理:首先明确原发病 灶,及时正确处理,引流,切除,去 除坏死组织。,二.抗菌素选择根据:1.局部感染临床表现；2.脓液性质；3.细菌学依据；4.感染部位的常驻菌；5.结合全身症状和体征；,三.全身支持：1.对症治疗；2.纠正营养不良,维持水电解质 和酸硷平衡。3.对存在的慢性疾病应加以治

11、疗.如糖尿病,肾功能衰竭,肝功不 良,营养不良等。,抗菌素合理应用：一.抗菌素的毒副作用：二.抗菌素的药理作用：三.药物分布：1.抗菌素的穿透力：2.排泄方式：,四.联合用药：1.针对混合感染。2.单一用药不能控制的感染时,以 二种为宜,不超过三种。3.原因不明的严重感染或脓毒症。4.减少个别药物剂量,降低毒性作用。5.予防耐药菌株产生和二重感染。6.注意配伍禁忌增加协同作用。,五.抗菌素使用适应症：1.严重损伤.开放骨折.内脏破裂伤.大 面积灼伤.火器伤.开放脑伤.或有休 克者。2.严重污染的伤口,清创晚的伤口,己 有伤口感染。3.结肠直肠手术前(肠道准备）。4.术中要留下异物，包括器官移植

12、。5.手术时间长,术中发生缺氧窒息.术 中大出血。6.机体某部位感染灶,虽和手术无关系。7.抵抗力低下,营养不良,有易发感染 的疾病,如糖尿病,肾功不良。8.近期使用过,正在使用免疫抑制剂。,常见化脓感染,一.疖 Furuncle：单个毛囊发炎特点:是未老先白头。危险三角区的疖,应使用抗生素。危险三角区的部位:鼻根至口角的区域。向颅内扩散的血管途径:面静脉,内眦静脉,眼静脉。血管特点:无静脉瓣,引起颅内。,化脓性海绵状静脉窦炎：表现:面部炎性水肿,寒战,高热,眼胀,结膜充血水肿,颅内压 增高(头痛,呕吐,昏迷),死亡率很高。疖病 Furunculosis：不同部位,同时发生几处疖或 一段时间内

13、,反复发生疖。,二.痈 Carbuncle：多个相邻的毛囊和周围组织的急 性化脓感染。注意切口方法,作十卄形,并切 断下面的纤维组织,切口线应 超过病变边缘皮肤少许。唇痈治疗：主要是抗菌素,50%硫酸镁湿敷,碘附涂抹或切除。虽是局部感染,多见于老年人糖尿 病患者,应使用抗菌素。,三.急性蜂窝组织炎Acute cellulitis：是皮下筋膜处,疏松结缔组织内 的急性感染。特点:是发展快,弥漫性周界不清 的红,肿,痛,热。治疗:及时热敷,使用抗菌素。一般不需引流,全身感染中毒 重,需切开减压。,新生儿皮下坏疽：因新生儿皮肤娇嫩,抵抗力不健全,易皮肤损伤,病原微生物侵入皮下 组织致病。多发生于背部

14、受压部位,初期皮肤发 红,稍硬.范围扩大时,中心部位变软,色变暗,皮肤和皮下组织分离,出现浮 动感。患儿发热,拒食,哭闹不安或昏睡,全 身情况不良.严重时,皮肤坏死发黑,溃破。需早期全身使用抗生素,支持营养治 疗.感染区:多个小切口引流。,附:需早期引流的感染：1.若为厌氧性链球菌感染,有皮 下积气,扪有捻发感。2.发生在口底,颈部,引起喉头水 肿,压迫气管或窒息。3.生长在会阴部,有水泡或呈褐 色应早期切开减压。4.新生儿皮下坏疽。5.脓性指头炎。,四.丹毒 Erysipelas：是链球菌引起的网状淋巴管炎,局 部红肿周界清,区域淋巴结长大压 痛.常有慢性原发感染灶(足癣)。治疗:使用抗菌素

15、青霉素为首选;热敷或敷金黄散;抬高患肢;同时处理原发病灶。反复发生导致淋巴管阻塞,发生橡皮腿。其传染性指真菌。,急性淋巴管炎Acutc lymphageitis：出现一条红线；急性淋巴结炎Acutc lymphadenitis：淋巴结感染,肿大,压痛。脓性淋巴结炎Purulen lymphadenitis：淋巴结炎的进一步发展,波及周 围组织,出现皮肤红肿皮下水肿,处理原发感染灶和切开引流。,五.脓肿：浅处脓肿:常有浪动感。深部脓肿:常伴有全身感染症状,常需借助其它检查方法帮助诊 断。如:穿刺术,Bus,X-Ray等。治疗:全身抗感染,支持治疗。脓肿一当形成,应切开引流。若术后数日无好转,或好

16、转后,症状又 加重,应注意寻找有无转移脓肿存在.,切开引流原则：1.常规穿刺(明确诊断并指引切开 引流部位及深度)；2.在病灶区做切口；3.有利引流(切口在低位,足够大或 对口引流)；4.避开重要的神经血管(平行,钝 性分离,操作轻柔)；5.注意保护功能,减轻瘢痕挛缩；6.照顾美观；,方 法：1.切开引流；2.小的病灶切除；3.辅助治疗:扩大引流;病灶搔刮术;大隐静脉结扎术；,手部 急性化脓感染,手的解剖特点：1.手掌皮肤厚,角化程度高,故难 以自溃排脓。2.手掌皮下有致密的纤维组织,连 接至骨膜,形成坚勒的密闭小腔,易形成高压,发生血供应障碍,引起相应的指骨坏死或屈指肌 腱坏死。故不应等待脓

17、肿形成，出现浪动感。3.手背皮肤薄,松弛,有丰富的淋 巴组织.故掌面感染,手背肿胀 明显。,4.手部腱鞘,滑囊,与筋膜间隙是相 互沟通,处理不及时可波及全手,甚至经腕横韧带深面向前臂蔓延。拇指腱鞘炎:可引起与桡侧滑囊炎。小指腱鞘炎:可引起尺侧滑囊炎,和侧滑囊沟通。示指腱鞘炎:可致鱼际间隙感染。中指和无名指腱鞘感染:可致掌中 间隙感染。,手部感染处理要求：1.应早期及时处理,热敷及使用抗菌素,若果疼痛明显加剧,或经过23天治 疗无明显缓解应引流。2.引流时要横断纤维索带,消除密闭小 腔,有利引流。3.在指侧作纵形切口引流,一般不超过 关节。4.一般不用局部麻醉。5.指根阻滞,麻醉量不能多,不能加

18、肾 上腺素。6.引流多用橡皮片精细,包扎不宜太紧。7.炎症消退后早期功能锻炼。,破伤风,属于特殊感染,是G氏阳性厌氧芽胞 菌感染。产生外毒素(痉挛毒素和溶血素),毒素入血致病。痉挛毒素吸收至脊髓,脑干等处,与 联络神经细胞的触突相结合,抑制 触突释放抑制性传递介质。故而运动神经元兴奋性增强,随意 肌发生痉挛。,潜伏期：714天。潜伏期愈短,预后愈差。病 程：一般34周。,表 现：初期头昏,乏力,烦躁不安,出汗，张口不便,咬肌酸痛,腱反射亢进，实为毒素入血所引起肌痉挛,因 轻微刺激诱发痉挛性抽搐。神志始终清醒。伤面有时多己愈合,或感染表现 轻微.早期无休克。,影响肌肉有顺序性：咀嚼肌张口困难;面

19、肌眼轮匝肌苦笑脸;颈肌背肌角弓反张;四肢肌曲屈;膈肌肋间肌呼吸困难。,预防方法：1.伤口清创时要彻底,清除坏死 组织和异物。伤面一般污染严重,深,坏死组 织多,局部成缺氧状态,多见于 肛肠损伤,蛇咬伤,接生时无菌 术缺陷。2.污染严重,不要一期缝合,双氧 水处理。3.早期使用抗菌素。,4.预防接种 A.被动免疫法：破伤风抗毒血清(TAT),常规作过 敏试验。剂量:1500U.肌注,有效期10天左右。严重和受伤时间已超过1224小 时,应加倍用量。损伤严重,污染重者,应加倍剂量 或一周后应追加一次。,过敏者需脱敏注射:将TAT 1500U,用等渗盐水稀释 成10ml;分为1,2,3,4ml每间隔

20、30min注射 一次。过敏表现:面色苍白,荨麻疹,咳嗽气紧,甚 至休克。应立即停止注射,同时皮下注射 肾上腺素1mg,观察治疗。,人体破伤风免疫球蛋白(TIG):是人体免疫球蛋白制剂。不过敏,效力是TAT10倍，有效期45周。剂量:250500u。,B.主动免疫法：用破伤风类毒素作抗原,使机体 产生抗体,达到免疫目的方法。基础注射:首剂量0.5ml,皮下注射。间隔46周,注射第二次。612月,再注射第三次。强化注射:以后每57年，皮下注射0.51ml。基础注射后30天,才能达到有效 保护机体所需抗体浓度。,治疗：1.首先是控制和解除痉挛。2.TAT能中和游离毒素,一般用量 56万U,分别肌注和

21、静脉滴入.早期使用有效。TIG早期用有效,剂量30006000U,一般只用一次。3.使用抗菌素:抑制破伤风梭菌生长 繁殖和产生毒素。4.对症治疗:如吞咽困难鼻饲管喂养(高热能)；防止肺部并发症:频繁抽搐用药不 能控制,应气管切开,气性坏疽 Gas gangrene,是属于厌氧菌感染,为G氏染色阳性粗 大杆菌,梭状芽胞杆菌属所致肌坏死 或肌炎.主要有产气荚膜梭形杆菌.水 肿杆菌.腐败杆菌.溶组织杆菌等.多种 细菌的混感染。这类细菌在人体内生长繁殖,需具备缺 氧环境。如:开放骨折伴有血管损伤;挤压伤伴有 深部肌肉损伤缺血;上止血带时间过长 或石膏包扎过紧;邻近肛门.会阴部位 严重创伤等,继发此种感

22、染几率较高。,病理生理：这类细菌为G氏阳性粗短的厌氧性杆菌，产生对人体有害的外毒素与酶。这些酶产生大量不溶性气体,为糖分解 产物,聚集在组织间,有的酶能溶解组 织蛋白使组织细胞坏死,产生硫化氢.氮等.产生恶性水肿,发生急剧膨胀,张 力增加,皮肤表面出现张力性水泡,皮 肤如同木板样僵硬,并压迫微血管,组 织缺血.缺氧更行加重,又加强细菌繁 殖,形成恶性循环。再加之透明质酸酶.卵磷脂酶等作用,有利细菌穿透组织间隙,沿肌束或肌 群间隙上下迅速扩散。,临床表现：创伤后并发此症,最早810小时,最迟56天,通常伤后14天。特点:病情急剧恶化,烦躁不安,有 恐惧感,皮肤,口唇发白,大量出 汗,脉搏快速.体

23、温逐渐升高。伤口处溢出大量恶臭,污浊血性 渗液。可见气泡冒出,扪及捻发感(音)。肌肉颜色如煮过的牛肉样,切割 肌肉无收缩,切面不出血，,毒素可发生溶血,引起贫血,黄疸,血色蛋白尿,酸中毒。病人诉:伤肢沉重或撕裂样痛。止痛剂常无效。X-Ray显示:软组织间有积气。分泌物涂片:可见G氏染色阳性粗 大的杆菌。,预防的关键：是尽早彻底清创,清除坏死组织,去除异物,特别是非金属异物。对深而不规则的伤口,充分敞开,避免死腔存在,筋膜下张力高,应早期切开减压。伤口用双氧水或1高锰酸钾液 冲洗湿敷。,治疗：一经诊断,应迅速展开治疗,越快越好。1.急症清创:术前准备,包括静脉滴注 大量青霉素,输血等。深部病变往往超过表面显示范围,故病变区域作广泛多处切口,充分 暴露,探查彻底,清除变色,不收缩,不出血的肌肉,甚至包括整块肌肉 的起止点。若感染波及整个肢体,应果断截肢,以挽救生命。敞开伤口,用含氧液冲洗,湿敷。,2.应用抗菌素:青霉素为首选,最 有效,量在1000万U/d以上，大环内脂类(红霉素麦迪霉素等)和硝咪唑类(甲硝唑,替硝唑)也有 一定疗效。氨基糖苷类证实无效。3.高压氧治疗:可提高组织间含氧 量,造成不利细菌生存环境。4.全身支持治疗,纠正贫血,水电解 质酸碱失衡。营养支持和对症治疗。,